PRISE EN CHARGE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE RENOVASCULAIRE (HRV

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Par DR KAZE FOLEFACK François Interniste/Néphrologue

PRE-REQUIS
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VASCULARISATION RENALE PHYSIOLOGIE DU SRAA PHYSIOPATHOLOGIE HRV METHODES D’INVESTIGATION HRV SIGNES CLINIQUES HRV

OBJECTIFS
1 2 3 4 – – – – Savoir définir l’HRV Connaître la physiopathologie l’HRV Connaître les signes cliniques de l’HRV Énumérer les moyens diagnostiques

5 – Enoncer le but de la prise en charge
6 – Énumérer les moyens thérapeutiques et leurs indications 7 – Connaître les facteurs pronostics

PLAN

RAPPELS

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BUT DU TRAITEMENT MOYENS THERAPEUTIQUES
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INTRODUCTION ET DEFINITION EPIDEMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE SIGNES CLINIQUES MOYENS ET STRATEGIES DIAGNOSTIQUES


EVOLUTION REFERENCES

TTT MEDICAL REVASCULARISATION: PTRA, CHIRURGIE

INTRODUCTION ET DEFINITION (1)

HTA renovasculaire (HRV)
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HTA secondaire curable Due à une réduction pression de perfusion rénale secondaire à une sténose artère rénale (SAR) Sténose luminale > 70-80% du diamètre pour entraîner des répercussions hémodynamiques en aval: HRV, néphropathie ischémique Ttt et guérison possibles par revascularisation rénale: chirurgie, angioplastie rénale transluminale percutanée PTRA (Percutaneous Transluminal Renal Angioplasty)  intérêt de rechercher HRV Ttt  Réduction TA et préservation fonction rénale

NB: Association HTA et SAR ne signifie pas forcement HRV. Le terme HRV devrait être réservé a posteriori aux cas où la revascularisation corrige l’HTA

INTRODUCTION ET DEFINITION (2)

Syndromes cliniques de la maladie rénovasculaire

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Sténose artère rénale(SAR) asymptomatique de découverte fortuite HTA renovasculaire (HRV) Néphropathie ischémique ( Forme évolutive HRV sévère associée détérioration fonction rénale et plus souvent une ↓ taille rénale) Décompensation mie CV ICC/AVC/Hyperaldostéronisme secondaire

EPIDEMIOLOGIE HRV
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1-5% HTA CS médecin généraliste: 0,2% HTA Après sélection:

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Age > 40 ans: 15% HTA ; Jeune< 30 ans: <1% HTA 30% HTA maligne

ETIOLOGIES (1)

ETIOLOGIES (2) ATHEROSCLEROSE (ATS) ARTERE RENALE
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Principale cause HRV : 70-75% manifestation ATS systémique (coronaire, cérébrale, aortique) Découverte fortuite chez 20-50% patients subissant une angiographie Age de survenue >50 ans; Prévalence augmente avec l’age Sexe ratio: Homme +++ lésions sont proximales, ostium ou para ostiale, deux 1ères cm artère rénale ( extension plaque aortique) Présence FDR: tabac, hypercholestérolemie, HTA Réalise HTA sévère ou résistante, souvent associée à une IR Progression chez 50 % des patients à 5 ans malgré un bon contrôle TA Risque d’occlusion artérielle+++. Touche 15 % des artères, 40% si la sténose initiale est > à 75 %.

ETIOLOGIES (3) DYSPLASIE FIBRO-MUSCULAIRE (DFM)
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Touche 3 à 5% population 2ème cause HRV: 20-25% Age de survenue < 30 ans Sexe ratio: Femme +++ Type médial plus fréquent Lésions: portion moyenne ou segment distal et 1ère Br de bifurcation A. rénales Aspect en « collier de perle » ou « chapelet » à l’artériographie Evolution bénigne, IR rare, progression sténose dans 1/3 cas. Facteur de progression: tabac Occlusion artérielle rare. Peut entraîner des anévrisme artérielle Bonne réponse après revascularisation chirurgicale ou percutanée 15% patients présentent une DFM rénale et carotidienne Doit être rechercher  chez toute jeune femme <30 ans avec HTA,  Chez tout jeune avec dissection ou sténose carotidienne

PHYSIOPATHOLOGIE (1)
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Sténose Luminale >70-80%  ↓ P° perfusion rénale  meca de compensation rénale pour restaurer flux sanguin rénal Méca central= liberation rénine (par AJG)  activation SRAA (mediée aussi par la stimulation neuronale NO synthase et COX-2 dans la macula densa) Autres meca contribuant à HTA à long terme :
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Blocage SRAA  prévient développement HTA mais IR Pas de blocage  HTA systémique jusqu’à normalisation perfusion rénale Meca responsable maintenance HTA dépendent si la sténose est:
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Activation sympathique ↓ production NO (VL) ↑ endotheline (VC)

unilatérale affectant 1 rein sur 2 = « 1-clip-2-kidney hypertension » bilatérale sur 2 reins ou unilatérale sur rein solitaire=« 1-clip-1kidney-hypertension »

PHYSIOPATHOLOGIE (2) 1-clip-2-kidney hypertension

PHYSIOPATHOLOGIE (3) 1-clip-2-kidney hypertension

PHYSIOPATHOLOGIE (4) 1-clip-1-kidney hypertension

MANIFESTATIONS HRV: ELEMENTS DE SUSPICION HRV
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HTA sévère ou résistante au ttt avec rétinopathie stade III à IV HTA sujet jeune <30 ans ou agé > 55 ans HTA sans anamnèse familiale HTA maligne HTA labile avec perte du « DIP » nocturne Exacerbation HTA bien contrôlée Insuffisance rénale d’origine indéterminée avec HTA traitée IRA sous blocage du SRAA (IEC, ARA2) Atrophie rénale ou asymétrie non expliquée taille reins(>1,5cm) Athérosclérose diffuse Souffle abdominal paraombilical HTA avec OAP « Flash » ou Insuffisance cardiaque récidivante Aggravation HTA sous diurétique Stigmates d’emboles des cristaux de cholestérols

MANIFESTATIONS HRV

CLINIQUES
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Souffle abdominal paraombilical Retinopathie HTA stade 3 ou 4 (keith-Wegener) Obesité Proteinurie non néphrotique Cylindres granuleux Hypokaliémie Elevation urée et creatinine sanguine Hypercholesterolémie

BIOLOGIQUES
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DIAGNOSTIC HRV

BUT BILAN DIAGNOSTIQUE
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Etablir la présence d’une SAR: siège et type lésion Etablir si SAR uni- ou bilatérale

Evaluer la fonction reins sténosés et non sténosés
Etablir la sévérité hémodynamique de la SAR Planifier une revascularisation: chirurgie, PTRA Identifier pathologies associées qui influenceront la décision thérapeutique (anévrisme de l’aorte, dissection aortique, tumeur rénale …).

QUAND FAUT-IL INVESTIGUER UN PATIENT HYPERTENDU POUR RECHERCHER UNE HRV?
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HTA sévère ou résistante au ttt avec rétinopathie stade III à IV HTA sujet jeune <30 ans ou agé > 55 ans HTA sans anamnèse familiale HTA maligne HTA labile avec perte du « DIP » nocturne Exacerbation HTA bien contrôlée Insuffisance rénale d’origine indéterminée avec HTA traitée IRA sous blocage du SRAA (IEC, ARA2) Atrophie rénale ou asymétrie non expliquée taille reins(>1,5cm) Athérosclérose diffuse Souffle abdominal paraombilical HTA avec OAP « Flash » ou Insuffisance cardiaque récidivante Aggravation HTA sous diurétique Stigmates d’emboles des cristaux de cholestérols

COMMENT RECHERCHER UNE SAR?

Choix examen dépend des disponibilités et des compétences locales ainsi que des caractéristiques du malade (sévérité HTA, ATS, IR). L’artériographie= examen de référence. Rarement en 1ère intention Examens de dépistage les plus couramment utilisés:  Morphologiques  l’echographie doppler des artères rénales  Angioscanner  AngioIRM  Fonctionnelle  Scintigraphie avec et sans IEC (captopril) La mesure de l’activité rénine plasmatique (ARP) après IEC (captopril) et le dosage de la rénine dans la veine rénale sont peu performants et actuellement abandonnés

DIAGNOSTIC HRV

Tests fonctionnels : Evaluer le rôle des lésions sténotiques dans l’activation du SRAA

Activité rénine plasmatique (ARP) sans et après test au captopril
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Faible sensibilité et spécifité augmentée que chez 50 à 80 % des patients ayant HRV VPP augmentée l’administration de 25 à 50 mg de captopril. Les patients ayant une sténose de l’artère rénale ont une augmentation exagérée de l’ARP liée à l’interruption de l’effet normal suppresseur de l’angiotensine II sur la sécrétion de rénine dans le rein sténosé. Test limitée par la nécessité d’arrêter toute médication antihypertensive affectant l’ARP (IEC, ARAII, - et diurétiques).

Dosage de la rénine dans la veine rénale
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A été largement utiliser en prévision d’une revascularisation chirurgicale On fait dosage dans la veine rénale et VCI (correspondant au taux dans les arteres) Latéralisation si ratio>1,5 entre reins sténoseVS non sténose  revascularisation coté sténosé va entrainer amelioration TA Abandonne de nos jours Est souvent utilisé pour évaluer l’effet vasoconstricteur sur le rein avant la nephrectomie

DIAGNOSTIC HRV

Tests fonctionnels

Scintigraphie rénale (technetium-99m) au DPTA ou MAG

permet d’évaluer la fonction rénale (GRF) séparée ainsi que le flux sanguin rénal séparé Permet la détection de maladies rénovasculaires bilatérales

Permet à l’aide d’une gamma camera de visualiser après injection d’un radiotraceur ou isotope, le delai d’apparition et le temps d’élimination rénale  refletant les sequences de flux sanguin renal et de filtration

Critères d’un test positif
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Après administration IEC,
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diminution relative de captation dans un rein représentant moins de 40 % du débit de filtration glomérulaire totale pic de captation retardé à plus de 10 à 11 minutes (normales de 3 à 6 minutes) baisse de filtration glomérulaire dans le rein sténosé avec retard de secretion souvent accompagnée par une augmentation équivalente de la filtration glomérulaire dans le rein controlatéral en raison de la suppression de la vasoconstriction médiée par l’angiotensine II. La différence entre les deux reins est augmentée
Normale exclu toute presence de SAR avec consequence hémodynamique


DIAGNOSTIC HRV
ECHODOPPLER DES ARTÈRES RÉNALES

Permet de  faire Dg SAR  Suivre de manière répétée la progression des lésons vasculaires  Surveiller les resténoses après les revascularisations Permet de mesurer la mesure de la vitesse du flux sanguin par le biais de l’index de resistivité Le doppler permet d’obtenir des information sur les résistances intra-rénales qui ont une valeur pronostique pour dépister les patients qui bénéficieront d’une amélioration TA ou FR PTRA Index resistivite:  >80% : mauvaise réponse TA et FR à la revascularisation  <80% : réponse favorable de la TA FR après revascularisation

DIAGNOSTIC HRV
AngioIRM au gadolinium
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Devenue base evaluation mie renovasculaire Fournit des info fonctionnelle et structurelle vasculaire Permet la reconstitution des images EI: coûteux, surestime la severite les lésions ATS, impossible de faire en présence des stents métalliques car dégradation du signal Permet une étude détaillée de l’aorte et A.rénales Peut-être faite en cas IR car gadolinium pas néphrotoxique Evite les rayons X

DIAGNOSTIC HRV

ANGIOSCANNER SPIRALÉ

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Avantages: resolution élevée et techniques de reconstitution lui permet d’identifier lésions gros et petit vaisseaux, parenchymateux EI: néphropathie PDC CI en cas IR

DIAGNOSTIC HRV

Angiographie conventionnelle
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Gold standard invasif Permet l’étude vascularisation rénale Se réalise lorsque les examens non invasifs ont fortement suspecté une SAR Se pratique en même temps que angioplastie percutanée transluminale artère rénale sans ou avec stent EI: néphropathie au PDC, embolles de cristaux de cholestérols

SCHÉMA D’INVESTIGATION SAR

PRISE EN CHARGE HRV (1) BUTS, MOYENS

Balance entre ttt pharmacologique HTA et FRCV d’une part et la décision de procéder ou non à une revascularisation rénale

BUTS  Récupérer ou préserver la fonction rénale  Réduire le risque des effets rénaux néfaste de la perfusion après utilisation antiHTA  Réduire les épisodes d’OAP flash  Réduire le risque de progression vers l’occlusion vasculaire rénale entraînant la perte de la FR  Contrôler TA  Réduire la morbimortalité de l’HTA  Réduire le nombre antiHTA  Réduire la surcharge hydrosodée dans l’ICC
MOYENS  Médicaux  Revascularisation (PTRA, chirurgie)

PRISE EN CHARGE HRV (2) MOYENS MEDICAUX

Indications  Toute HRV jusqu’au develloppement HTA resistante ou IR  Sténose bilatérale ou segmentaire non dilatable ou inopérable  Risque revascularisation élevé (sujet âgé avec coronaropathie AVC)  Refus du ttt invasif par le patient HTA:


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AntiHTA classique: Diuretiques++; Ica, centraux  Aussi efficace que revascularisation mais necessité plusieurs associations  IEC ou ARA2 très efficace mais prudence car EI (IRA fonctionnelle, hyperK+) éviter si possible, CI si SAR bilatérale Statine (quelque soit le taux de cholestérol) Anti-aggrégant plaquettaire Arrêt du tabac Régime hyposodé

PRISE EN CHARGE HRV (3) REVASCULARISATION

BUT  Améliore la survie  Prévient l’évolution vers IRCT  Rarement aboutit au retrait complet d’antiHTA car plupart patient avec ATS ont une HTA essentielle et nécessite prise antiHTA TYPE  PTRA sans ou avec stent (endoprothese)  Chirurgie  NB: le choix du type depend de l’expérience locale INDICATION  HTA résistante ou réfractaire au ttt  IR progressive  IR sous IEC ou ARA2 chez un patient nécessitant ce ttt  OAP flash  Présence d’une lésion sténosante  Réponse anticipée revascularisation

PRISE EN CHARGE HRV (4) REVASCULARISATION
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FACTEURS BON PRONOSTIC REVASCULARISATION  Evidence de latéralisation (dosage rénine dans veine rénale)  Aggravation récente FR FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC REVASCULARISATION  IR creat>30 mg/l ou ClCr<40 ml/min  Petits reins<8cm  Index de résistance>80%  âge > 65 ans  pression pulsée > 70 mmHg,  protéinurie > 1 g/j  l’absence de réponse lors de la scintigraphie au captopril. COMPLICATION REVASCULARISATION  Thrombose vasculaire  infarctus rénal  Dissection artérielle  Resténose  Emboles des cristaux de cholestérols

PRISE EN CHARGE HRV (5) REVASCULARISATION PTRA
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1er choix ttt Méthode de choix pour ttt DFM et ATS Bénéfice TA (-6/3mmHg) par rapport ttt medical et ↓nombre anti HTA Pas de benefice franc sur la fonction rénale Résultats DFM>ATS

DFM
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PTRA seul est ttt de choix car meilleure réponse stent rarement indiqué; contrôle TA chez 65-75% patients; contrôle TA sans médicaments chez 35-50% patients; Facteurs bon pronostic: TAS basse; jeune age; HTA<1an Patients avec DFM ont peu de lesions aortiques et peu de risque de faire de complicaions P/R ATS Le taux de guérison tensionnelle est de 70 à 85 %. Le taux de resténose est faible environ 10 % et l’angioplastie peut être répétée selon les besoins

PRISE EN CHARGE HRV (6) REVASCULARISATION PTRA

ATS OSTIALE

COMPLICATIONS:
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Mauvaise réponse au PTRA seul (29%) utilisation stent pour améliorer réponse (75%) Guérison avec TA normale sans ttt rare, mais baisse TAS de 5-10 mmHg ↓ nombre antiHTA ↓ symptômes angor et ICC a cause amélioration dysfonction diastolique et natriurese Effet sur la FR rénale est faible: 25% ont amélioration FR, 50% stable, 25% aggravation a cause complications(emboles+++)
néphropathie PDC réversible Emboles cristaux de CHL irréversible Dissection artère rénale voire aorte Infarctus rénal segmentaire Hématome point de ponction

PRISE EN CHARGE HRV (7) REVASCULARISATION CHIRURGICALE
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2ème choix ttt; Développé vers 1960 Contrôle TA meilleure DFM >> ATS Mortalité non négligeable avec ATS car comorbidité++ et quasi nulle avec DFM. Résultats à long terme de la chirurgie et de l’angioplastie sont similaires Offre une meilleure restauration débit sanguin rénal et survie rénale (81% à 5 ans) P/R PTRA Techniques  Endarterectomie  Pontage aorto-renal, splenorenal, ou hepatorenal FDR mauvais résultats:  Age avancé  IR creat>30 mg/l  Lesion aortique et d’autres vaisseaux Indications  échec ttt médical et PTRA  PTRA non indiquée  difficultés techniques  lésions ATS aortiques associées nécessitant une reconstitution additionnelle  Patient avec IR sévère, mie aortique et rénale et mie vasculaire étendue

PRISE EN CHARGE HRV (8) NEPHRECTOMIE
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Par voie laparoscopique le plus souvent parfois envisagée chez des patients avec une occlusion artérielle complète unilatérale et une HTA incontrôlable en raison d’un petit rein atrophique.

EVOLUTION
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Mortalité ↑ en cas de lésions bilatérales Cause décès SAR athérosclérose sont dues aux mie CV (AVC, ICC) Progression rapide lésions athérosclérose vers occlusion artérielle

REFERENCES

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The kidney. Brenner and Rector’s. M.R. Clarkson; B.M. Brenner. 7th edition Comprehensive Clinical Nephrology. R.J. Johnson, J. Feehally. 2nd edition UpToDate www.uptodate.com www.nephrous.org