Son tres trombo

:

elementos que ocasionan la formación de un 01.Lesión endotelial 02.Estasis de la sangre 03.Hipercoagulabilidad sanguínea

LESION ENDOTELIAL
 Forma trombos en corazón y circulación arterial  Permite la exposición de la MEC subendotelial.  Permite la adhesión de plaquetas  Permite la liberación de factor III  Agota localmente la PGI2  Agota t-PA

NOTA: Cualquier alteración entre las actividades protrombótica y antitrombótica pueden formar trombos

LESION ENDOTELIAL
Celulas endoteliales disfuncionales originan trombo:
 Demasiada producción F.Procoagulantes (F.III – PAI)  Muy poca producción de F. Anticoagulantes( PGI, t-PA)

LA LESION ENDOTELIAL ES CAUSA DE :  Hipertensión  Endotoxinas  Radiación  Hipocolesterolemia  Homocistinemia  Toxinas del tabaco

ALTERACIÓN DEL FLUJO
Contribuye a la trombosis arterial y

cardiaca. Produce lesiones endoteliales Factor importante en el desarrollo de trombosis venosa.

ALTERACIÓN DEL FLUJO
FLUJO NORMAL DE LA SANGRE: Laminar
 Las plaquetas y elementos formes de la sangre fluyen por el centro

separadas del endotelio por la capa de plasma.

LAS TURBULENCIAS (ESTASIS)
 Permite el contacto de las plaquetas con el endotelio.  Impide el lavado de los factores de coagulación activados por la

sangre por la llegada de los inhibidores de la coagulación.

ALTERACIÓN DEL FLUJO
CAUSA DE LAS TURBULENCIAS INDUCTORAS DE TROMBOSIS
 Dilataciones aorticas y arteriales( estasis local)

 IAM origina zonas de miocardio no contráctil
 Estenosis valvular mitral reumática: origina dilatación y a la ves

fibrilación de la aurícula izquierda.  Policitemia: ocasiona hiperviscosidad que aumenta la resistencia al flujo generando estasis en pequeños vasos  Eritrocitos deformados(drepanocitosis) producen oclusiones vasculares

HIPERCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA
Llamada trombofilia Factor de menos frecuencia para la

trombosis Se define como cualquier alteración de la vía de coagulación que predispone a la trombosis.

HIPERCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA
CAUSA DE LAS HIPERCOAGULABILIDAD INDUCTORAS DE TROMBOSIS
 Mutación de Leiden ( Mutación del nucleótido del F. V) que determina un a

cambio de Glu x Arg, ocasionando que el F.V sea resistente a la rotura por la Proteína C (proteína antitrombótica)
 Administración de anticonceptivos por el aumento de síntesis hepática de

los factores de coagulación y reducción de los anticoagulantes.
 Tabaquismo y obesidad inducen hipercoagubilidad por mecanismos

desconocidos.
 Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina  Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos

HIPERCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA
SINDROME DE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA Tras la administración de heparina no fraccionada. Se producen anticuerpos que reconocen la heparina y factor 4 plaquetario sobre las plaquetas y células endoteliales. La unión de estos Ac con las plaquetas determinan su activación y segregación y consumo ( trombocitopenia) Estos efectos sobre las plaquetas y la lesión endotelial se combinan y dan un estado protrombótico, incluso aunque se esté administrando heparina y haya plaquetopenia.

HIPERCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA
SÍNDROME POR ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS
El nombre síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos es

erróneo Se creía que los efectos patológicos más importantes venían mediados por la unión de anticuerpos a los epítopos de las proteínas plasmáticas (p. ej., protrombina), que son inducidos o «recejados» de algún modo por los fosfolípidos. In vivo, estos autoanticuerpos producen un cuadro de hipercoagulabilidad porque producen lesiones endoteliales, activan de forma directa al complemento y las plaquetas y por interacción con los dominios catalíticos de algunos factores de la coagulación.

TRÍADA DE VIRCHOW

LESIÓN ENDOTELIAL

FLUJO SANGUÍNEO ALTERADO

HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOFILIA)

EXPOSICI ÓN ENDOTELI AL

ADHESIÓN PLAQUETARI A LIBERACIO N DE FACTOR TISULAR

ACTIVACION ENDOTELIAL (modulación genetica)

INTERRUPCION DE FLUJO LAMINAR (PLAQUETAS CONTACTAN CON ENDOTELIO )

TROMBOFILIA GENÉTICA

TROMBOFILIA ADQUIRIDA

AGOTAMIENT O DE PGI2

IMPIDEN LAVADO Y DILUCIÓN DE FF. DE COAGULACIÓ N

MUTACIÓN LEIDEN

MUTACIÓN GEN PROTROMB INA

TROMBOCIT OPENIA INDUCIDA POR HEPARINA(no fraccionada)

SIND. ANTICUERP OS ANTIFOSFO LIPIDICOS