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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRITÓBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
Escuela de Formación Profesional de BIOLOGÏA

«ESCLEROSIS MULTIPLE »
ASIGNATURA : INMUNOLOGIA

EXPOSITORES

:
    JANAMPA CORAS, Baneza MERCADO CARRASCO, Jober MOSCOSO GARCIA, Luis Uriel MENDOZA PILLACA , Cristhian

.

De esta forma se evita el contacto de estas células con los autoantígenos. .FISIOPATOLOGÍA Los autoantígenos que condicionan la respuesta son: Proteína básica de mielina Proteolipoproteína Mielina de los oligodendrocitos Normalmente SNC carece de MHC tipo II y contiene la barrera hematoencefálica que impide la entrada de células T.

Mecanismos de activación de los linfocitos T MIMETISMO MOLECULAR Por mimetismo molecular. esta adquirirá la capacidad de atravesar de la barrera hematoencefálica y llegar al SNC Estimulan poblaciones completas de células T Se ha calculado que estas pueden activar hasta un 30% de linfocitos T rotura de la barrera hematoencefálica. que ocurriría en el transcurso de una infección viral o bacteriana SUPERANTIGENOS Los superantígenos son producidos por virus y bacterias Estos se unen a moléculas MHC II de las APCs Los virus activan a T CD4. facilitando la liberación de autoantígenos que anteriormente no se encontraban expuestos Causando un desmielinizacion y por lo tanto una lesión axonal .

Degradacion: Metaloproteaza s TH1 TH2 Linfocito T (anormal) Las célulasTh1 activadas reactivas a la mielina son abundantes en la EM y se encargan de producir IFNγ e IL-2 .

El IFN γ Induce moléculas de MHC II en las APCs no profesionales Ocasiona que las APC faciliten la expresión de moléculas B7 para coestimular T CD8 Activará a los macrófagos que median la actividad contra la mielina Se ha demostrado que la administración de IFN produce la esclerosis múltiple con remisiones y recaídas (EMRR) .

El TNF y otras quimiocinas proinflamatorias comienzan una cascada inflamatoria en la mielina .Las célulasTh1 activadas reactivas también se encargan de producir citocinas inflamatorias.

Los T CD4 son activados por un determinante principal de un antígeno La cascada inflamatoria se liberan más antígenos de mielina Estos autoantígenos crean TCD4 que identifican otros determinantes secundarios del mismo o un autoantígeno Esto crea la amplicación de repertorio que participará en caídas de Encefalitis autoinmunitaria experimental Diversificación del repertorio de TCD4 Inflamación y liberación de más autoantígenos .

Otra acción de las células Th1 La IL-12 induce la secreción de IFNγ y la diferenciación de TH1 La célula Th1 expresa ligandos CD4 Los macrófagos son estimulados para producir IL12 El ligando se une al CD4 de los macrófagos Este es el método por el cual se estimula la mayor producción de Th1 .

realizando así una actividad reguladora . IL-5. IL-13 -Th3 que produce TGF-b -Tr1 que libera L-10 Por eso las exacerbaciones clínicas de la EM se asocia a deficiencia en la reactividad de estas células.Se produce: -Th2 que secreta IL-4. especialmente Th2 Estas células se encargan de producir citocinas que contrarrestan las respuestas inflamatorias.

Otra acción del linfocito Th2 Th2 producirá IL-4. . -5. -10 y -13 Se estimulará la formación de linfocitos B Los anticuerpos producidos no serán indispensables para la inducción de EM pero se ha asociado a la lesión aguda de esta porque atacan a la proteína básica de mielina y a la glucoproteína de mielina de los oligodendrocitos. -6.