You are on page 1of 65

OLIGOANURIA

DIAGNOSTIC, EVALUARE, TRATAMENT

DEFINITIE
Tulburare a diurezei caracterizata de scaderea volumului urinar intre 500 si 300 ml/24 ore. Oligurie = 800 –500 ml/24 ore Anurie = <300 ml/24 ore Normal = 800 –2000 ml/24 ore.

DEFINITIE

Sindrom caracterizat prin declinul filtrarii glomerulare si cresterea produsilor de retentie azotata

MECANISMELE OLIGOANURIEI Scaderea filtratului glomerular prin: -reducerea suprafetei de filtrare -tubulonecroze ischemice sau toxice -afectiuni interstitiale -afectiuni vasculare .cresterea reabsorbtiei de apa tubulara (ADH sau aldosteron crescute) .obstacole ureterale complete sau incomplete .

Diagnostic etiologic .implica diferentierea cauzei: -prerenala -renala -postrenala .DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv: masurarea pe 24 ore a volumului urinar.

.

clinic general . . ex. renal. limpezime.TA.aprecierea starii de hidratare(teg.sdr.aspectul urinii:culoare.examenul ap.simptomatologie de debut EXAMEN CLINIC . .ELEMENTE CLINICE ANAMNEZA .aprecierea starii generale.suferinte anterioare:cronice sau acute . edematos). febra. si mucoase. miros . facies.

sedimentul urinar: elemente fiziologice.substante azotate neproteice -uree: 20-40 g/24 ore -creatinina: 0.8 –7.proteinurie: 25-100 mg/24 ore .4 .densitate: 1015-1022 .EXAMENUL DE URINA Fizico-chimic: . patologice .9-2 g/24 ore .pH: 5.ionograma urinara -Na:120-220 mmol/24 ore -K: 35-80 mmol/24 ore .

glicemie. proteinemie. .ALTE EXAMENE DE LABORATOR Hemoleucograma Uree si creatinina serice si urinare Ionograma serica si urinara Osmolaritate plasmatica si urinara Urocultura Altele: transaminaze. VSH. fibrinogen.

CAUZE POTENTIALE de U sau C fara disfunctie renala UREE: aport proteic PEV cu AA hemoragie digestiva hipercatabolism corticosteroizi tetraciclina CREATININA: • distructie musculara • secretie tubulara • falsa : crossreaction(cefalosporin e.isopropyl-alcool) • • • • • • .cetone.metanol.

 TOMOGRAFIA ABDOMINALA  UROGRAFIA  SCINTIGRAFIA .EXPLORARI IMAGISTICE  ECOGRAFIA -se va face obligatoriu inaintea oricarei masuri de stimulare a diurezei.forma a rinichilor. prezenta sau absenta hidronefrozei. -arata dimensiuni. morfologia parenchimului renal. pozitie.alta patologie abdominala.

DC scazut.AZOTEMIA PRERENALA  cea mai frecventa cauza de IAR  raspuns fiziologic al rinichiului la hipoperfuzie  daca persista  NTA ischemica  poate complica orice afectiune caracterizata prin:hipovolemie. vasodilatatie sistemica. . vasoconstrictie intrarenala.

spatiul 3 (pancreatita.  DC scazut  Vasodilatatie:iatrogena. arsuri. sepsis. sepsis. poliurii. varsaturi-diaree. febra. anafil.  Vasoconstrictie renala:norepinefrina. hiposerinemie. hipercalcemie  Medicamente care inhiba autoreglarea intrarenala in anumite conditii:IEC.CAUZE MAJORE ale IRA PRERENALE  Hipovolemie: hemoragii. crush-sdr). boli hepatice. IH. AINS .

Slide 7 of 50 .

pl.diagnostic  Rinichi de dimensiuni normale sau crescute. >40 .ur.OLIGURIE PRERENALA ./Cr.cu aspect ecografic normal sau de IRA  Osmolaritate urinara >500mosm/l  Densitate urinara >1015  U/C plasmatice > 20/1  Na urinar < 20 mEq/l  Cr.

macromoleculare. sol.ciroza) -profilactic: se evita trat agresiv diuretic. raluri de staza -cresterea DC prin tonicardiace. saline. TA .aminoglicozidele -ritmul PEV se stabileste in functie de: TA.sa se ajunga la o PVC de 8 cm apa. eventual administrare de diuretic.RESTABILIRE VOLEMICA  In hipoperfuzia acuta: -administrare de sange.i.PVC. 80 mmHg. sol.  In hipoperfuzia cronica(ICC.a.DZ. vasodilatatoare -restabilirea presiunii oncotice .

.Daca diureza nu se reia in conditiile unei volemii corespunzatoare inseamna ca disfunctia renala este probabil organica.

NKF) .ISTORIC 1802 W. Heberden – “ischuria renalis” 1909 Boala Bright 1918 “nefrita de razboi” 1945 Bywatters si Beall – sdr de strivire 1951 H.W. ASN. ISN. Smith – IRA 2000-2004 Injurie acuta a rinichiului IAR (Acute Dialysis Quality Initiative.

DE CE O NOUA TERMINOLOGIE ? Termenul “injurie” – afectare structurala a rinichiului Cresteri minime ale creatininei – impact serios asupra mortalitatii Din Septembrie 2005 – Conferinta de la Amsterdam a propus termenul IAR(AKI) pentru tot spectrul afectarii renale acute .

DE CE AKI ? Arata deteriorare continua. de la injurie tubulara la pierderea filtrarii glomerulare Diagnosticul se pune atat prin evidentierea afectarii functiei renale cat si prin scaderea debitului urinar. O crestere a creatininei de numai 0.3 mg/dl este asociata cu evolutie negativa . deseori reversibila.

dializa) . cu consecinte metabolice multiple. De obicei asociata cu dializa 2002: peste 30 definitii.DEFINITIE VECHE IRA – scadere brusca si sustinuta a functiei renale cu cresterea consecutiva a produsilor de retentie azotata si a altor produsi nonazotati. in functie de cresterea creatininei (25% .

DEFINITIA ACTUALA Necesitatea uniformizarii criteriilor de evaluare – definitie operationala CRITERIILE RIFLE Risk Injury Failure Criterii de severitate Loss Criterii de evolutie si prognostic ESKD .

> 4 sapt L ESKD Boala renala std.5 ml/kg/h x 6 ore I Creatinina x 2 sau scaderea RFG cu 50% D < 0.3 ml/kg/h x 24 ore sau anurie x 12 ore F IRA persistenta = pierdere completa a fct.5 ml/kg/h x 12 ore Creatinina x 3 sau scaderea RFG cu 75% sau creatinina > 4mg/dl (>0.R Creatinina x 1.terminal > 3 luni E .5 mg/dl peste valoarea de baza) D < 0.5 sau scaderea RFG cu 25% D < 0.

.

5 ori Problema de sanatate majora Incidenta : 1% din afara spitalului 4 – 7 % in timpul spitalizarii 30 .5mg/dl → mortalitatii de 6.65 % in terapie intensiva Mortalitate : ~ 40 – 60 % in IRA non-ATI si pina la 88-90 % in ATI .IMPORTANTA CLASIFICARII Depistarea precoce a IAR: creatininei cu 0.

 Medicamente nefrotoxice .5% din medicamentele folosite in ATI au potential nefrotoxic  Droguri nefrotoxice – cocaina 33% IAR prin rabdomioliza  Infectiile: germeni banali. malaria.ETIOLOGIA IAR MODIFICATA PRIN INTERVENTIE MEDICALA  Nefropatia prin subst de contrast 2% la sanatosi. 50 90-% la cei cu BCR. ch generala 1%. HIV  Interventii chirurgicale: ch cardiaca 5-10%.5% la coronarieni.9% IAR la noi). leptospira(17.22. IAR 12-49% . ch de transplant 35-60%  Prelungirea supravietuirii la pacientii cu neoplazii. 14.

NECROZA TUBULARA ACUTA  ISCHEMICA: prelungite. .  TOXICA: -exogen: medicamente. acid uric. otravuri -endogen: mio-. nu raspunde imediat la restabilirea perfuziei renale. oxalati (intoxicatie cu etilenglicol).urmare a hipoperfuziei renale severe si . hemoglobina. lanturi usoare mielomatoase.

Back-filtrare tubuloglomerulara – prin inhibarea reabsorbtiei de apa si sodiu.FIZIOPATOLOGIE DEZECHILIBRU intre NO si endotelina  vasoconstrictie  Scade fluxul plasmatic glomerular. .NTA . hipoxemie medulara  Injurie tubulara. Obstructie tubulara prin celule epiteliale detasate 2. scaderea RFG LEZIUNE TUBULARA  1.

la 20-40% din arsii cu > 15% S corp.hipovolemie+sepsis+rabdomioliza+med. .NTA ISCHEMICA  Interventii chirurgicale majore  Politraume: hTA + sepsis + mioglobina  hTA severa  Sepsis: vasodil. sistemica+ vasoconstr. renala  Arsuri. .

concentreaza toxine in medulara renala prin mecanism de contracurent .flux sanguin.NTA TOXICA  Mecanisme .25% din DC .vasoconstrictie intrarenala -toxicitate tubulara directa -obstructie tubulara  Vulnerabilitate:.

acyclovir. amphotericina B  Solventi organici: etilenglicol. paraquat  Toxine bacteriene . toluen  AINS  Imunosupresoare  Chimioterapice  Otravuri: venin de sarpe.NTA TOXICA EXOGENA  Substante de contrast  Antibiotice: aminoglicozide.

MM.  NO) . deshidratati.alte mec: precipitare intralumenala de cristale. ICC. cu osm  au aceeasi toxicitate . . proteine sau acid uric -RFG scade in 24-48 ore. apare leziune tubulara .subst. creatinina  pana in ziua 3. non-ionice.NTA – SUBSTANTA DE CONTRAST  Nefropatia de contrast: .la IRC. apoi revine pana in ziua 6.vasoconstrictie acuta intrarenala(endotelina si adenozina. DZ.

tratament prelungit. Policationi filtrati liber prin MBG. se acumuleaza in TCP. 2 de terapie. sau mai devreme in prezenta altor factori favorizanti. varstnici.NTA PRIN AMINOGLICOZIDE  Mecanism: toxicitate tubulara directa. interactioneaza cu fosfolipidele electronegative din marginea in perie a MBG.  IAR – in sapt.  Factori de risc: doze . . etc.

Mecanism:precipitare in tubi . anestezie cu metoxifluran. toxic tubular prin  secretiei locale de OH-.NTA ENDOGENA  Mioglobina – rabdomioliza ( 30% fac IRA )  Hemoglobina – reactie posttransfuzionala Mecanisme: vasoconstrictie prin clivarea NO. hiperP. hiperCa  Hiperoxaluria: primara. intox cu etilenglicol.ireversibila . la pH acid inhiba transportul tubular. ingestie masiva de vit C.  Lanturi usoare MM – nefropatia mielomatoasa  Acid uric urinar – nefropatia urica Mecanism: precipitare in tubi se insotesc de markeri de liza tumorala: hiperK.

leucocitoza. cilindri leucocitari. febra. febra.BOLI INTERSTITIALE ACUTE  NEFRITA INTERSTITIALA ALERGICA -ingestie recenta de medicamente.durere lombara. artralgii. urocultura pozitiva .  PIELONEFRITA ACUTA . -eosinofilie sau/ si eosinofilurie. rash.

trombo.disectie de aorta. .OCLUZIA VASELOR MARI bilaterala sau unilaterala pe IRC sau rinichi unic functional elementul ocluziv: emboli(atero. vasculita.tromboze.colesterol).

AFECTAREA MICROVASCULARIZATIEI RENALE  1. HTA maligna)  3.BOLI INFLAMATORII (vasculite)  2. microangiopatia trombotica)  4.BOLI ALE PERETELUI VASCULAR (ex. Waldenstrom.SDR. Policitemia) .BOLI NONINFLAMATORII (ex. DE HIPERVASCOZITATE (MM.

Boli inflamatorii asociate cu IRA  Cu Ac anti MBG:sdr. glomerulonefrita crescentica.  Fara Ac anti MBG. endocardita bacreriana subacuta. poliarterita nodoasa clasica. iradiere. Goodpasture  Cu ANCA: granulomatoza Wegener. GN membranoproliferativa. . ANCA sau hipocomplement: boala Berger. poliarterita nodoasa microscopica. purpura H-S.  Cu CIC si hipocomplementemie:GNDA. crioglobulinemia. abces abdominal. LES.

<20/1 Na urinar >20 mEq/l Cr./Cr.diagnostic Rinichi de dimensiuni normale sau crescute in AKI. de dimensiuni mici in BCR(cu cateva exceptii:polichistoza.pl. < 40 Anemie severa in IRC . Urinara < 500 mosm/l Densitate <1015 U/C plasm.OLIGURIA RENALA .DZ.amiloidoza) Osm.Ur.

Parametri in Criteriile RIFLE viitoare . indicator al prognosticului. inaintea cresterii creatininei. capabil sa depisteze precoce afectarea renala.DIAGNOSTIC PRECOCE BIOMARKERI DEFINITIE: orice indicator diagnostic masurabil care sa ateste riscul sau prezenta unei afectiuni. rapid. IAR – accesibil.

BIOMARKERI IAR Cistatina C: inhibitor al proteazei cistinei. determinata prin imunonefelometrie Lipocalina asociata gelatinazei neutrofilice – NGAL. serica si urinara. creste precoce in afectarea ischemica sau toxica renala – de 6 ori cu 48 ore inaintea instalarii IAR Interleukina 18 – citokina proinflamatorie creste urinar dupa afectare ischemica – factor de predictie a mortalitatii KIM1 – preoteina transmembranara N-acetil-beta-glucozaminidaza NAG enzima lizozomala la nivelul marginii in perie a TCP – factor de prognostic negativ .

BIOMARKERI RECENT DESCOPERITI TIMP-2 si IGFBP-7 Inhibitori ai ciclului/proliferarii celulare Identifica pacientii cu risc pentru AKI Incep sa creasca la 4 ore de la injuria ischemica .

Perioada mai lunga de spitalizare .E) .I. .Factor predictiv pentru mortalitate mai puternic decat sepsisul .Pe termen lung se pastreaza riscul crecut de mortalitate.Timpul necesar pentru diagnostic este esential.L.Mortalitatea este direct proportionala cu clasa de severitate(R. IAR severa la 5 ani ~ neo pulmonar sau esogastric.Risc crescut de progresie spre BCR . .EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(1) In ultimii 50 ani mortalitatea a ramas neschimbata – aprox 50% Evolutie comparativ cu non-IAR .F.

IAR dezvoltata in spital 4. intoxicatii cu droguri.2% din internari Cauze: ischemia renala. intoxicatii complicatii obstetricale (tari nedezvoltate. M 20%) Cauze: prerenale.70% din internarile in STI Cauze: sepsis. muscaturi/intepaturi insecte. IAR dezvoltata in afara spitalului – 1% din internari Cauze: infectii. medic nefrotoxice. necesitatea RRT(5%) M 50 – 80% .EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(2) 1. obstructii 55% cazuri iatrogenii M pana la 60% 3. IAR dezvoltata in STI 30 . (tari dezvoltate M 40-50%) 2. NTA. obstructie. chirurgicale + transplant. sepsis.9 – 7. chirurgie cardiaca Factori de prognostic negativ: sepsis. subst contrast.

COMPLICATII  METABOLICE  CARDIOVASCULARE  GASTROINTESTINALE  NEUROLOGICE  HEMATILOGICE  INFECTIOASE  ALTELE .

COMPLICATII METABOLICE HIPERKALIEMIE ACIDOZA METABOLICA HIPONATREMIE HIPOCALCEMIE HIPERMAGNEZIEMIE HIPERFOSFATEMIE .

ECG HIPERKALIEMIE .

COMPLICATII CARDIOVASCULARE HIPERVOLEMIE ARITMII PERICARDITA IMA EMBOLIA PULMONARA .

COMPLICATII GASTROINTESTINALE GASTRITA UREMICA ULCERE GASTROINTESTINALE SANGERARE GASTROINTESTINALA STOMATITA si GINGIVITA PANCREATITA .

ALTELE
Hematologice - anemie: sangerari, hemoliza, deficit de eritropoietina,hemodilutie. - sangerari: trombocitopatie, coagulopatie. Infectioase: probabil prin deficit de aparare, sau datorita cateterizarilor multiple . Neurologice: asterixis, ameteli, somnolenta, coma. MPC: nutritie inadecvata, hipercatabolism, sinteza proteica scazuta si cresterea gluconeogenezei hepatice Faza poliurica – diselectrolitemii.

TRATAMENT- PREVENTIE
OPTIMIZAREA: 1. FUNCTIEI CARDIACE 2. VOLEMIEI  Aminoglicozide: priza unica, de evitat la varstnici  Atentie la drogurile nefrotoxice  Etanol: inhiba metabolizarea etilenglicol  acid oxalic  N-acetilcisteina: acetaminofen  Alcalinizare si fortarea diurezei in rabdomioliza.

TRATAMENT- specific ?
 DOPAMINA “ in doza renala ”  PEPTID NATRIURETIC ATRIAL( Anaritide)

-vasodilatatie arteriolara,  RFG -inhiba transportul de Na si reduce necesarul de O2 al nefronilor  DIURETICE nu inflenteaza mortalitatea sau intervalul liber de dializa  FACTORI DE CRESTERE IGF-1 imbunatateste Cl de creatinina, dar nu scade mortalitatea  Antioxidanti, inhibitori ai receptorilor de endotelina.  Corticosteroizi, plasmsfereza, imunosupresoare

max. risc: EPAC la hiperhidratati si HTA. -MANITOL 10%. se poate continua. aprecierea eficientei:daca natriureza creste de 10 ori dupa 24 ore.v.500 ml/24 ore.si hiperhidratati -FUROSEMID:200-1000 mg/24ore i. 100-150 ml la 3-4 ore. -Vasodilatatoare: utilitate indoielnica -Aminoacizi i.TRATAMENTUL IRA Initial:fortarea diurezei la normo. – vasodilatatie si hiperperfuzie Lipsa de raspuns : epurare extrarenala .v.

hiperkaliemie .hiperhidratare .acidoza metabolica .sindrom uremic (asterixis. encefalopatie uremica) . pericardita.EPURARE EXTRARENALA INDICATII: .

CVVHF Proceduri intermitente: .MODALITATI TERAPEUTICE Proceduri 24 – 48 ore: .CVVHD.HDI. SLED Este importanta initierea la timp a dializei (riscuri versus beneficii) . CVVHDF.

epurare extrarenala TRANSPLANTUL RENAL .se incearca tratarea cauzei acutizarii BCR stadiul final .TRATAMENTUL BCR BCR acutizata .

 Obstructii uretrale: stricturi. litiaza. fimoza malformatii. cheaguri sange. trigon vezical hipertrofiat.OLIGOANURIA POSTRENALA  Obstructii intrarenale: cristale. tumori. puroi. paraproteine  Obstructii ureterale: -intra: litiaza. fibroza sau hematom retroperitoneal. . ligaturi accidentale  Obstructii vezico-prostatice:tumori. tumori -extra: tumori de vecinatate.

TRATAMENT  Indepartarea la timp a obstacolului -litotritie -pielostomie sau ureterostomie cutanata -alte interventii chirurgicale  Sdr. de diureza postobstructiva .

ex. atat clinic cat si paraclinic. Pacientul oligoanuric trebuie monitorizat atent.CONCLUZII 1. Rolul biomarkerilor pentru depistarea IAR si al prognosticului acesteia. Nu orice pacient oligoanuric trebuie tratat cu diuretic. . Ex. Nu orice oligoanurie inseamna boala renala. clinic. 4.de urina si ecografia sunt cele mai importante in stabilirea diagnosticului. 3. 2. 5.

INR 7. Spironolactona. K 7. IRA cu RRT 2001. HTA •Tratament : Digoxin 5z/sapt.2 • Management : PPC 2U. APP : DSA operat 2001. hemodializa .: TA 160/80 mmHg.G.8 mg/dl. AV ~ 30-35/min. palpitatii. uree 155 mg/dl.4 mmol/l. BCR cla 2 in 2006. vit K 2 f. neregulat. anurie • Laborator : creatinina 7.CAZ 1 • A. greata. diuretice • MI: ameteli. Sintrom ½ tb/zi. DZ tip II. 53 ani . anurie de ~ 3 zile • Ob.

diureza in crestere • Externare ( dupa 12 zile ) : diureza normala. pina la stabilizare (atentie la patologie hepatica asociata ! ) . Sintrom doze scazute cu verificarea INR la o sapt. AV ~ 80 FiA • Tratament : fara Digoxin ( FE normala ). INR 1.DG : INSUFICIENTA RENALA CRONICA ACUTIZATA. HEPATITA CRONICA CU VIRUS C. FiA.6. EVOLUTIE •2 sedinte HD. AV ~ 80/min.. Sintrom ¼ tb/zi 6 zile/s. INTOXICATIE DIGITALICA SI SUPRADOZAJ ANTICUMARINICE. DZ tip II.1 mg/dl. creatinina 2. ½ tb a 7-a zi ( INR ~2) • DE RETINUT : Digoxinul se adapteaza in functie de GFR.

V. MV innasprit. fara APP cunoscute. internat la Sp. in rest normal • Lab : creatinina 8. 38 ani . anti-MBG + DG : SDR. cresterea valorilor de retentie azotata • Clinic : tegumente palide.9 mg/dl. uree 116 mg/dl. de 6 luni acuza astenie.CAZ 2 • R. IAR stadiul F • Laborator : ANCA -. tuse seaca • evolutie nefavorabila. IAR severa . de Boli Infectioase cu dg. de “Bronhopneumonie “. se asociaza hemoptizii mici •oligurie. Hb 10 g/dl Dg : Vasculita cu afectare pulmonara si renala.GOODPASTURE.

EVOLUTIE •IAR dependenta de dializa •Insuficienta respiratorie acuta. apoi Insuficienta multipla de organe Deces in a 12 –a zi de la internare DE RETINUT : o “viroza respiratorie “ care nu “trece” necesita OBLIGATORIU investigatii! .

constient. TA 95/60 mmHg. pliu persistent. L 10000/mmc. fara APP cunoscute. creatinina 7 g/dl . la externare : uree 21 mg/dl.9 mg/dl ( RFG = 84 ml/min/m2 ). B. Hb 9 g/dl. AV 100/min. 2 sedinte. diureza ~ 200 ml • HD de urgenta. 90 ani. • Dupa 9 ore : uree 629 mg/dl. creatinina 0. cu reluarea diurezei si treptat a starii de constienta • In timpul internarii : HDS ( melena ) • Dupa 25 zile. creatinina 7.8 g/dl. L 24000/mmc.92 mg/dl. ATS cerebrala • coma ( GCS = 5 ) • Ob: tegumente uscate. Hb 16.CAZ 3 • N. limba “ prajita “ . . oligurie • La internare: uree 447 mg/dl.D..

daca nu au alta patologie asociata .pacientii varstnici cu IRA au ~ acelasi prognostic ca si cei tineri .nu orice sdr. de deshidratare poate fi tratat conservator. . .pacientul cu uree > 300 mg/dl trebuie spitalizat .DE RETINUT : .