Rubeola Rujeola Varicela Scarlatina

Dr. Diana Enăchescu

RUBEOLA
Etiologie: - virus ARN din familia Togaviridae - genul Rubivirus
-rezistenta ↓↓ in mediu extern (UV)
- rezistenta ↓↓ la solventi lipidici, tripsina, val.extreme ph

Epidemiologie:
• • • •

apare sporadic sau în mici focare epidemice la 30 de ani mari valuri epidemice la 6-9 ani  valuri epidemice mai mici epidemiologie modificată după introducerea vaccinării în absenţa vaccinării – vârsta cea mai afectată 5-9 ani 95% din populaţie aveau la 30 de ani AC • este greu de apreciat morbiditatea din cauza multelor forme inaparente (30-50%)

EPIDEMIOLOGIE:

• sursa de infectie: bolnavul (+ n.n. cu infectie congenitala)
• contagiozitate pre si post-eruptie (5-7 zile ante- si post eruptie) • transmitere aeriana, transplacentara

• receptivitate generala (50-60% din receptivi fac boala)
• contagiozitate moderata comparativ cu rujeola • incidenta maxima – 5-9 ani (copii, adolescenti, tineri) • iarna – primavara

• imunitatea post-infectioasa → durabila, solida
• posibil reinfectii asimptomatice! • 50% infectie primara asimptomatica • incidenta in scadere → vaccinare

Epidemiologie:

1. Sursa de infecţie:  bolnav cu – forme aparente forme inaparente  nou născutul cu rubeolă congenitală excretă virusul prin urină şi prin secreţiile respiratorii 6 luni-1 an (până la deces)  . nu există purtător sănătos de virus şi nici rezervor extrauman 2. Cale de transmitere: aeriană transplacentar 3. Contagiozitate:- mare, falsificată de cazurile inaparente (40%) 4. Receptivitate: - generală

5. Imunitate: după boală- solidă, de lungă durată (reinfecţii posibile însă infraclinice, fără viremie, fără risc teratogen) după vaccinare – imunitate epuizabilă, cu risc de reinfecţie, dovedită prin creştere mare a titrului de AC (fără viremie)

Patogenie:

pătrunde respirator

multiplicare în nazofaringe

(1 spt anterior erupţiei)

viremie

Dispare când apare erupţia

Tropism pentru ţesutul limfatic

Declanşare răspuns imun Virus excretat prin:

stimulare producere de plasmocite

Complexe Ag-AC

Urină Secreţii conjunctivale Secreţii uterine

adenopatie

erupţie

Clinic:

1. Incubaţie: 14 – 21 zile 2. Perioadă de invazie: - 2-3 zile febră generalizată rinoree mai ales:retroauriculari, cervicali posteriori adenopatie
şi suboccipitali poate precede cu o săpt erupţia poate persista săptămâni după boală

3. Perioada de stare: a. exantemul

inconstant maculopapulos, eritematos, roz pal (floare de piersic) apare în ordinea: faţă, trunchi, membre (cu generalizare în 24h) dispare repede (2-3 zile)
rareori conjunctivită (dd cu rujeola) picheteu hemoragic pe palat

b. enantemul

Complicaţii:

1. Artrita rubeolică

mai ales la adolescenţi şi adulţi (femei) mai ales la articulaţii mici de la mâini de obicei artralgii fără fenomene inflamatorii uneori poate precede erupţia evoluează aprox. 1 lună prin CIC invazie virală (izolare virus) rară mai ales la copii la 10-15 zile după erupţie prin: trombopenie+alterare vasculară risc de hemoragii (cerebrale, renale, oculare) mecanism imun mai rara decât în rujeolă (1/5000) implicate atât invazia virală cât şi mec imune mai ales la adult 20-50% letală dacă are şi encefalită dacă se vindecă, nu lasă sechele

2. Purpură trombocitopenică

3. Meningoencefalita

4. Hepatită uşoară

Diagnostic paraclinic

1. Teste nespecifice

Leucocite N sau leucopenie cu limfomonocitoză plasmocitoză Eventual trombocitopenie

2. Teste etiologice

a. Izolare virus din urină, secreţii resp. (nu se utilizează de rutină) b. teste serologice •ELISA – IgM – infecţie acută IgG – imunizare • – evidenţiază AC IgM+IgG seruri perechi la 10-14 zile distanţă infectie acută dacă: seroconversie creşte titrul AC x 4 •Latex- aglutinare – evidenţiere IgM

Diagnostic diferenţial

1. Al erupţiei

rujeola scarlatina roseola infantum (HHV 6) megaleritem epidemic (parvovirus B19) mononucleoză infecţioasă enteroviroze (ECHO, Coxsackie) sifilis secundar alergodermie

•Cauze infecţioase: 2. Al adenopatiei
virale - MNI, CMV, HIV, adenoviroze bacteriene - sifilis secundar tuberculoză bruceloză parazitare – toxoplasmoză

•Cauze noninfecţioase:
leucemii, limfoame sarcoidoză LES boala serului

Tratament: Profilaxie :

Simptomatic

•vaccin cu virus viu atenuat la un an şi rapel la 7 ani •dacă se face la adult – contracepţie 3 luni postvaccinal

1. Erupţie suspectă
Conduită la Două probe la 2 spt – determinare IgM  ambele (-) infirmă dg  unul +  confirmă dg  avort

femeia gravidă

2. Contact cu un caz de rubeolă
Două probe la 30 zile  ambele (-) infirmă dg caut IgM până în L4  unul +  confirmă dg  avort
S-au încercat imunoglobuline standard la femeia gravidă ce a avut contact cu rubeolă  doar dacă refuză avortul suprimă simptomele, însă viremia poate sa existe

B. Rubeola congenitală (sindromul

malformativ Gregg)

 Efectele depind de momentul infecţiei:

- în primele 2 luni de sarcină: 65-85% şanse de a fi afectat, cu defecte congenitale multiple şi⁄sau avort spontan,

- în luna a 3-a: 30-35% risc de a dezvolta un
singur defect (surditate sau boală cardiacă congenitală),

- în luna a 4-a: risc de 10% de a dezvolta un
singur defect congenital.

Semnele şi simptomele de rubeolă congenitală pot fi clasificate: - temporare (greutate scăzută la naştere), - permanente (surditate), - în dezvoltare (miopia).

 1. 2. 3. 4.

Cele mai frecvente manifestări sunt: surditatea, surdomutitate cataracta sau glaucomul, boala cardiacă congenitală retardul psihic.

1. Embriopatia rubeolică (sindromul malformativ Gregg)

a.Leziuni auditive

(organ Corti, lez. cohleare)

Surditate Surdomutitate Cataractă Corioretinită Retinopatie Glaucom Microftalmie Iris fibrozat Stenoză de AP PCA Coarctaţie de aortă DSV Hipoplazie arterială

b. Leziuni oculare

c. Leziuni cardiace

d. Malformaţii neurologice

Microcefalie Retard psihomotor Paralizii spastice Encefalomielite

De obicei, copilul cu embriopatie rubeolică decedează

Diagnostic

IgM virus urlian la nn (nu trec placenta) Biopsie placentară cu determinare de Ag rubeolic

RUJEOLA
- boala infectioasa, contagioasa, grava, virusul rujeolic - caracterizata prin catar, semn Koplik + exantem,

ETIOLOGIE:
- virusul rujeolic – fam. Paramixoviridae (ARN) - invelis lipoproteic + nucleocapsida + ARN - proteine structurale: proteina F, M, H (hemaglutinina)

- mutatii → PESS
EPIDEMIOLOGIE: - Sursa de infectie – bolnavul (contagiozitate 6 z. pre-eruptiv+post.) - transmitere – aerogen, contact cu obiecte contaminate - receptivitate generala in lipsa imunitatii - imunitate post-infectie → durabila, solida

RUJEOLA

ETIOLOGIE:
 Virusul rujeolic:

- genul Morbillivirus - familia Paramyxoviridae - virus cu RNA

EPIDEMIOLOGIA

Boală endemo-epidemică răspândită pe tot globul În ţările în care vaccinarea este larg utilizată s-a constatat o reducere marcată a incidenţei bolii.

1. Sursa de infecţie:

- omul bolnav cu forme tipice sau atipice - nu există purtător sănătos 2. Calea de transmitere: - aerogenă - v. este răspândit prin contact direct cu picăturile de secreţii respiratorii ale persoanelor infectate 3. Contagiozitatea: - f mare: 95% 4. Receptivitatea: - generală - sugarii sunt protejaţi de ac. materni până la vârsta de 6-9 luni - în prezent rujeola este raportată la: - copiii preşcolari (prea mici pentru a fi vaccinaţi) - copiii de vîrstă şcolară; la ½ dintre aceştia există antecedente vaccinale (eşec al vaccinării primare) 5. Imunitatea: durabilă după boală/vaccinare

PATOGENIE

Pătrundere respiratorie

Multiplicare în epiteliul respirator

Prima viremie Invazie ţesuturi limfoide din TR şi TD a II-a viremie Enantem: s. Koplik Exantem: prin hipersensibilizare de tip celular secundară invaziei virale

Catar respirator şi digestiv

Risc de suprainfecţii bacteriene

1. Exantem

2. Manifestări însoţitoare (febră, astenie, triplu catar, manifestări nervoase)

Contact infectant

P. eruptivă (7-8 zile)

Incubaţie (10-12 zile) asimptomatică

P. preeruptivă (3-4zile)

P. de convalescenţă Risc reactivări TBC, suprainfecţii bacteriene ±3. Manifestări neurologice

1. Manifestări 2. "Triplu catar" generale cu febră

3. MANIFESTĂRI CLINICE
Boala este simptomatică în 90% din cazuri.

A. INCUBAŢIA
 Are o durată de 10-12 zile, fiind mai lungă la adult.  Este de regulă asimptomatică, deşi unii bolnavi pot

dezvolta simptome respiratorii tranzitorii uşoare, febră.

B. PERIOADA prodromală):
secundară.  Cuprinde:

PREERUPTIVĂ

(faza

 Durează câteva zile (3-4) şi coincide cu viremia

1). Manifestări generale:

- febră, astenie, anorexie
- după 24 de ore se asociază triplul catar - aceste simptome se accentuează progresiv până în momentul apariţiei exantemului

2). Triplu catar:

a). enantem ocular: conjunctivită seroasă sau
purulentă, edem al pleoapelor, lăcrimare şi fotofobie b). enantemul respirator: strănuturi repetate, rinoree iniţial mucoasă, apoi mucopurulentă abundentă, tuse seacă, persistentă, fără expectoraţie, deseori lătrătoare, care sugerează afectarea laringiană şi traheală şi care poate persista 1-2 săptămâni.

c). enantemul bucofaringian se caracterizează printr-o hiperemie difuză a mucoasei bucofaringiene, pe fondul căreia apar:

 picheteul hemoragic: puncte congestive, uneori

hemoragice dispuse mai ales pe palatul moale

 semnul Koplik:

- leziuni proeminente albe, translucide de 1-2 mm

dispuse pe un fond eritematos la nivelul mucoasei bucale, în dreptul molarilor. - apare cu 2 zile înaintea erupţiei de rujeolă şi în 24 ore elementele devin numeroase, pulverulente, afectând mare parte din mucoasa bucală şi gingivală. - leziunile pălesc rapid şi sunt greu de observat după ziua a 3-a; epiteliul care le acoperă se erodează şi rămân mici ulceraţii care dispar apoi fără urmă ("rest de Koplik").

 Enantemul se poate extinde la restul tubului digestiv

(mai frecvent la copii): vărsături, diaree, dureri abdominale.

3). Simptome neurologice, mai accentuate la adulţi: iritabilitate, cefalee, sindrom meningian, fenomene de tip encefalitic (convulsii, delir).

C. PERIOADA ERUPTIVĂ (de stare)

1). Exantemul
 Este

constituit din maculo-papule congestive, iniţial de culoare roz, apoi de culoare roşie, în general nepruriginoase, cu dimensiuni variabile (2-3 mm), cu marginile neregulate, catifelate la pipăit

 Debutează retroauricular, pe ceafă, pe frunte, pe

obraji şi peribucal, coborând pe gât

 Curge de sus în jos, generalizându-se în 3 zile:

- Z1: cap şi gât - Z 2: trunchi şi rădăcina membrelor - Z3: membre superioare şi inferioare

 Leziunile iniţiale izolate confluează în placarde mai

intense, lăsând între ele zone de tegument indemn

 Elementele eruptive pălesc după 3 zile în ordinea în

care au apărut, lăsând pete pigmentate brun-gălbui, vizibile încă o săptămână, care nu dispar la presiune

 Poate fi urmat de o descuamaţie fină (mai intensă la

nivelul zonelor confluente)

unde

erupţia

a

prezentat

zone

2). Manifestări însoţitoare
 Febra, care la sfârşitul perioadei de invazie avusese

o tendinţă de scădere creşte din nou şi mai mult în primele zile de erupţie, realizând o curbă febrilă cu aspect bifazic, apoi scade

 Febra care persistă după 3-4 zile de exantem

trebuie să ridice complicaţii !!!

suspiciunea

apariţiei

unei

 Astenie, anorexie
 Catarul oculorespirator este intens în primele 2 zile

de exantem, apoi scade progresiv în intensitate; tusea poate persista până la 2 săptămâni;

 Manifestările nervoase se pot accentua (convulsii,

delir).

D. PERIOADA DE CONVALESCENŢĂ
 În

rujeola necomplicată temperatura revine la normal odată cu pălirea erupţiei iar bolnavul, epuizat la sfârşitul bolii îşi revine treptat la starea anterioară.

 În această perioadă există riscul de complicaţii

bacteriene.

FORME CLINICE PARTICULARE

1. Rujeola modificată
 Este o formă uşoară care apare la persoane parţial

imunizate.  Imunitatea parţială poate fi determinată de: - prezenţa de anticorpi materni transferaţi transplacentar (la sugarul sub vârsta de 9 luni), - administrarea de imunoglobuline serice unei persoane susceptibile expuse la rujeolă, - imunizarea anterioară parţială după vaccinarea cu vaccin viu.

 Perioada de incubaţie poate fi mai lungă (14-21 zile)

 Triplu catar şi febra sunt minime iar semnul Koplik

este reprezentat de câteva elemente sau poate fi chiar absent are aceeaşi evoluţie centrifugă, cu generalizare în 3 zile dar de intensitate mai uşoară iar lezuinile nu confluează

 Exantemul

2. Rujeola la gravide
 Rujeola apărută în timpul sarcinii se poate asocia

cu avort spontan sau naştere prematură.

 Tabloul clinic la femeia gravidă poate să fie sever

(dezvoltă complicaţii respiratorii, cel mai adesea pneumonie primară rujeoloasă).

 Boala care apare la nou-născutul din mamă cu

rujeolă activă poate să fie uşoară sau severă. Din acest motiv se recomandă ca toţi nou-născuţii din mamă cu rujeolă activă să fie imunizaţi pasiv cu imunoglobuline în momentul naşterii.

COMPLICAŢII
 Sunt cauzate de:

- virusul rujeolic - suprainfecţia bacteriană
 Ele se întâlnesc mai frecvent la copiii sub 2 ani, la

rahitici, distrofici sau la cei cu focare infecţioase latente preexistente

COMPLICAŢII
1. Complicaţiile respiratorii: Sunt cele mai frecvente şi cele mai severe:  Laringita acută morbiloasă  Laringita secundară (suprainfecţie bacteriană)  Pneumonia interstiţială rujeolică  Pneumonia cu celule gigante, bilaterală, frecvent letală  Bronşiolita capilară (catarul sufocant) este o bronhoalveolită generalizată,  Pneumonia şi bronhopneumonia prin suprainfecţie bacteriană (stafilococ, pneumococ, H. influenzae)

2. Complicaţii digestive:
 Stomatita rujeolică,  Amigdalite,

septică,  Hepatita rujeolică  Gastroenterite  Apendicită

flegmon

amigdalian,

parotidită

3. Complicaţii nervoase:
 Afectarea infraclinică, cu modificări ale EEG, este

întâlnită în 50% din cazuri

 Meningita rujeolică apar rar. LCR este uşor

modificat (câteva zeci sau sute de elemente/mmc, în general limfocite).

 Encefalita acută cu incluzii (prin invazie virală),

severă.

3. Complicaţii nervoase:
 Encefalita acută autoimună este o complicaţie

rară (1 caz la 1000-2000 bolnavi cu rujeolă) care apare către sfârşitul perioadei eruptive sau în convalescenţă.

 Debutul este brusc cu hipertermie, delir, alterarea

stării de conştienţă, convulsii, paralizii şi uneori comă. Evoluţia este letală în 20-30% din cazuri iar 1/3 din bolnavi rămân cu sechele motorii sau psihice.

 Panencefalita

sclerozantă subacută (PESS) este o boală neurologică cronic degenerativă care apare la câţiva ani după un episod de rujeolă, în mod particular la copilul care a avut rujeolă înainte de vârsta de 2 ani.

 Boala evoluează de regulă letal în 3-36 luni,

trecând prin 4 stadii:

- scăderea memoriei şi a randamentului şcolar, pigmentări

ale retinei cu tulburări de vedere; - mioclonii (copilul scapă brusc capul sau are genoflexiuni), apoi tulburări de mers, spasticitate, - contractura generalizată cu tulburări respiratorii şi vasomotorii, - stadiul vegetativ, cu plâns encefalitic, caşexie şi moarte.

 Scleroza în plăci pare să fie determinată de

infecţia lentă cu virus rujeolic.

DIAGNOSTIC: 1. Epidemiologic 2. Clinic 3. Biologic:

a. Hemograma – leucopenie
b. Teste serologice – ELISA – IgM anti-v. rujeolic c. Identificare antigene virale în secreţiile respiratorii (IF) d. Izolare virus din secreţiile respiratorii Diagnostic difernţial:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Rubeola Mononucleoza infecţioasă Megaleritemul epidemic Roseola infantum Enteroviroze Adenoviroze 1. 2. 3. 4. 5. 6. Rickettsioze Sifilis secundar Leptospiroză Sepsis stafilococic Febră tifoidă Alergodermii

TRATAMENT
 Nu există un tratament etiologic  Rujeola necomplicată se izolează şi se tratează la

 


domiciliu, prin asigurarea condiţiilor de igienă, alimentaţie şi medicaţie simptomatică şi de susţinere Spitalizarea este indicată în formele severe, complicate sau în situaţii de necesitate (imposibilitatea de a asigura izolarea bolnavului) Regim igieno-dietetic Igiena tegumentelor şi a mucoaselor Tratament medicamentos simptomatic Tratamentul complicaţiilor: laringita acută obstruantă, bronhopneumonii, encefalită rujeolică.

PROFILAXIA

1. Imunizarea pasivă  Imunizarea pasivă cu gamaglobuline este recomandată persoanelor susceptibile, expuse la rujeolă, cu risc crescut de a dezvolta forme severe sau letale de infecţie:
- copil sub vârsta de 12 luni,
- persoane cu boli cronice, în special copilul cu boală malignă

care primeşte chimioterapie şi/sau radioterapie, - persoane imunodeprimate, inclusiv cei cu infecţie HIV simptomatică, - femeia gravidă.

- Imunglobulinele umane s-au dovedit eficiente dacă

se administrează intramuscular în primele 6 zile după contactul infectant (previn sau atenuează infecţia).

 Dacă

boala activă a fost prevenită după administrarea de imunoglobuline este necesară imunizarea activă (la 3 luni interval).

2. Imunizarea activă
 Imunizarea activă se realizează prin vaccinarea cu

vaccin cu virus rujeolic viu atenuat.

 Recomandările internaţionale prevăd două doze de

vaccin pentru toţi copiii: - prima imunizare se aplică la 12-15 luni (copiii născuţi din mame vaccinate primesc mai puţin anticorpi). - a doua imunizarea este recomandată la 6-7 ani.  Copilul care a fost vaccinat înainte de vârsta de 1 an trebuie să primească o altă doză la 15 luni de viaţă.

Contraindicaţii:
- persoane cu forme severe de alergie la ou, - persoane cu alergie la neomicină, - persoane cu imunitate alterată,

- gravide,
- persoane care au primit imunoglobuline umane

sau transfuzii de sânge în ultimele 3 luni.

 Vaccinul este bine tolerat dar 5-15% dintre copii

pot să prezinte: - ascensiune termică tranzitorie - exantem discret la o săptămână după vaccinare - manifestările neurologice sunt excepţional de rare.

Eşecul vaccinării poate fi determinat de:
- conservarea vaccinului în condiţii improprii, la

temperaturi mai mari de 40C,

- utilizarea unui diluant neadecvat pentru vaccinul

liofilizat,

- expunerea vaccinului la lumină sau la căldură, - administrarea vaccinului în prezenţa unor titruri

mici de anticorpi pasivi.

PATOGENIE: • Poarta de intrare – respiratorie + conjunctivala • multiplicare locala (PI) → viremie primara→ SRE + multiplicare • ziua 5-7 viremie secundara → ggl, cutanat, organe (plaman) • la imunodeprimati → forme fatale • Imunosupresie mediata celular → complicatii severe bacteriene • leziuni cutanate: vasculita • leziuni SNC → virus defectiv, absenta clearence-lui viral

TABLOU CLINIC: Incubatie medie – 14 zile 1. Perioada pre-eruptiva - 3-4 zile - debut: • T >390C, catar conjunctival + traheobronsic • “facies plans” • enantem buco-faringian: → congestie, picheteu hemoragic, semn Koplik • tulburari digestive (SDA) • cefalee, somnolenta, obnubilare

2. PERIOADA ERUPTIVA (faza de stare) - T↑ - exantem: macule/papule generalizate (apar retroauricular) caracter centrifug confluente – “stropit cu vopsea”, asimetrice +/- caracter hemoragic - persista catarul conjunctival si traheobronsic - complicatii respiratorii (pneumonie rujeoloasa + Insuf.respiratorie, pneumonii bacteriene) 3. PERIOADA POSTERUPTIVA - scade febra - disparitia exantemului (in ordinea aparitiei)

- zone pigmentate galben-brun → teg.indemn

VARICELA
Etiologie: virus varicelo-zosterian (VZV) – virus cu ADN Patogenie: Pătrundere respiratorie Multiplicare faringiană Mai multe valuri de viremie Tropism cutanat şi nervos

Angină

Mai multe valuri eruptive Cantonare în ggl nervoşi
reactivare

H. zoster

Imunitate umorală – previne reinfecţia, nu reactivarea Imunitatea celulară – nu poate realiza debarasare virală pot apare reactivări

Epidemiologie:
Boală endemică cu epidemii în colectivităţi Cel mai frecvent între 5-10 ani Vaccinarea nu se utilizează încă pe scară largă 1. Sursa de infecţie

Bolnavi cu varicelă cu herpes zoster Nu există purtători sănătoşi Rare formele asimptomatice

2. Cale - respiratorie secreţii nazofaringiene  lichid din vezicule transplacentar – 20%, infecţie fetală – 1-3% 3. Contagiozitate: 95-100% 2-3 zile anterior erupţiei până la crustificare 4. Receptivitate - generală 5. Imunitate după boală – pe viaţă

Clinic:
1. Incubaţia: 10-21 zile 2. Perioadă preeruptivă: 1-2 zile 3. Perioada de stare: 10-15 zile la IC a. Caracteristicile erupţiei: Febră, frison Cefalee Odinofagie

Erupţie generalizată (piele cap, mucoase, palme etc) Apare în mai multe valuri eruptive (fiecare val cu un croşet febril) Erupţia evoluează: maculăpapulă veziculă pseudopustulă crustă Are caracter polimorf Este intens pruriginoasă Nu lasă cicatrice dacă nu se suprainfectează (afectează dermul superficial)

b. micropoliadenopatii

Caracterul polimorf

FORME CLINICE 1. Forme uşoare:

Elemente puţine Multe rămân în stadiul de papulă Copii cu rest de imunitate (de la mamă, sau au primit Ig specifice)

2. Forme severe:

La ID Stare infecţioasă severă Determinări viscerale (pulmon, ficat, SNC) Erupţii severe: buloase hemoragice necrotice

3. Forma clasică

Varicelă buloasă

Varicelă buloasă

Varicelă hemoragică

Varicelă necrotică

Varicela şi sarcina
1. În primele 3 luni risc de malformaţii (1-3%) a. Cerebral: hidrocefalie, calcificări cerebrale b. Ocular: corioretinită, cataractă, microftalmie c. Cutanat : cicatrici deformante – amputare membre

Risc de evoluţie severă, cu pneumonie la mamă
2. Dacă gravida face varicelă cu 5 zile ant naşterii sau imediat după naştere Varicelă gravă a nn (peste 30% deces) Frecvent cu afectare pulmonară

Complicaţii
1. Pneumonia variceloasă – mai frecventă la adult, la ID 2. Suprainfecţie bacteriană 3. Crup varicelos 4. Afectare SNC meningită encefalită – peste 15 ani cu ataxie cerebeloasă de obicei evoluţie favorabilă 5. Sindrom Reye – în asociere cu aspirina encefalopatie acută degenerescenţă grasă a ficatului 6. Afectări viscerale: hepatită, pancreatită, apendicită etc

Tratament:
1. Etiologic: Acyclovir: 4g/zi la adult, 20mg/kg la copil 7-14 zile în funcţie de graviate Indicaţii: a. Imunodeprimat

b. Adult c. Gravidă
2. Simptomatic

Profilaxie:
1. Ig specifice 0,3ml/kg la ID, la nn din mamă cu varicelă 2. Vaccin – cu virus viu atenuat – protecţie 10 ani

Herpesul zoster
Patogenie
B. debilitante intercurente, b. consumptive:neo,HIV, socuri psihice Reactivare VZV în ggl nervoşi Virusul se propagă centrifug pe terminaţiile nervoase, până ajung la tegument

Inflamaţie ggl senz.

De obicei fără viremie
Fără risc teratogen Fără complicaţii viscerale

Erupţie strict metamerică

Durere neuropată apărută anterior erupţiei

Uneori propagare la coarnele anterioare, cu paralizii

CLINIC
1. Nu se poate aprecia incubaţia 2. Debut – durere în teritoriul nervului afectat, ce precede erupţia cu 3-7 zile 3. Stare – erupţie veziculoasă strict metamerică, unilaterala

(2-3 sapt)

Erupţia nu depăşeşte linia mediană Apare intr-un/max. 2 pusee eruptive aspect relativ monomorf

Caracteristici

Buchete de vezicule Afectează dermul profund cicatrice Cu adenopatie regională Durere persistentă dependentă de vârstă şi de precocitatea terapiei

FORME CLINICE ÎN FUNCŢIE DE LOCALIZARE I. Afectarea ggl spinali 1. Zoster toracic

2. Zoster cervical 3. Zoster lombar 4. Zoster al membrelor (rar)

II. Afectarea ggl omologi ai nervilor cranieni
1. Zoster oftalmic Risc de keratită Nevralgie orbito-frontala Eruptie veziculoasa pe ½ frunte, pleoape+/- afectare oculara

Pot rămâne sechele
 uveită  iridociclită CI cortizon

2. Zoster Ramsey Hunt Afectare nn. VII infecţie în ggl geniculat Erupţie pe : meat auditiv extern pavilionul urechii 2/3 ant ale limbii Asociază paralizie facială prin edem de vecinatate cu compresie nervoasa

Tulburari de echilibru, auz Afectarea gustului in 2/3 ant. Ale limbii

III. Forme diseminate
- rare Zoster varicelizat (herpes zoster varicelosum) Face viremie datorită reactii intra-dermice severe

Pe lângă zonă, apar şi elemente diseminate ca în varicelă
Risc teratogen Risc de afectări viscerale (hepatita, pancreatita, pneumonii, meningoencefalita)

Complicaţii:
1. Algia postzosteriană: - durere peste 1 luna - paralel cu varsta - prin nevrita sechelara

2. Complicaţii oculare – uveită, retinita, keratita
3. Complicaţii nervoase – pareze, paralizii de membre prin extindere centripeta prin contiguitate postsinaptica la coarnele anterioare medulare 4. Determinări viscerale în zosterul varicelizat

5. Suprainfecţii bacteriene

! In HIV: - afectare SNC si retiniana - poate evolua cronic datorita aparitiei unor tulpini rezistente la acyclovir
Sarcina: - fara evolutie mai severa a bolii - fara risc teratogen datorita lipsei viremiei

de VZV

Diagnostic: - clinic
- grupe de risc - paraclinic: nu este necesar

Diagnostic diferenţial:
1. H. simplex 2. Infecţie cu enterovirusuri (coxsackie) 3. Dermite de contact (pentru forme generalizate) 4. Eritem polimorf 5. Varicela (pentru forme diseminate)

6. Afectiuni buloase generalizate (pentru forme diseminate)

TRATAMENT
1. Etiologic: a. Aciclovir - 4g/zi la adult, 20mg/kg la copil 7-14 zile în funcţie de graviate *scade durata leziunilor * grabeste crustificarea * scade semnele generale * scade riscul de nevrita acuta * scade durerea (?) -mai activ la persoane tinere b. Valacyclovir – 1g x3/ zi c. Famcyclovir – 1,5 g/zi in 3 prize, 7 zile

2. Patogenic – cortizon – controversat, - scade inflamatia ggl durerea afectarea oculară 3. Simptomatic: Gabapentin – Neurontin Pregabalin – Lyrica : -se leaga de canale de calciu voltaj-dependente scade influxul de calciu presinaptic scade eliberarea de neurotransmitatori excitatori (actiune analgezica, anxiolitica si anticonvulsivanta) Alte antialgice (antiinflamatorii, carbamazepina, neuroleptice, antidepresive triciclice dupa unii autori) Roentgenterapie antiinflamatorie Proceduri chirurgicale de intrerupere a caii aferente dureroase (ex. alcoolizarea ggl. Gasser) scade - nu în

SCARLATINA
Etiologie: streptococ betahemolitic de grup A, C, G
- cu gena tox responsabila pentru sinteza eritrotoxinei

Patogenie:
Patrundere respiratorie Multiplicare faringiană

SBH

angină

sinteză eritrotoxină

exantem

enantem

Epidemiologie
Cale – respiratorie (foarte rar este cutanată sau genitală) Sursa de infecţie – bolnavul de scarlatină -bolnavul cu angină streptococică -purtătorul sănătos de SBH cu genă tox Contagiozitate – ultimele 24h ale incubaţiei + 36-48h după iniţiere AB Receptivitate – în special între 5 – 10 ani, excepţională după 20 de ani

Imunitate – antitoxinică, nu împotriva streptococului IDR Dick – utilizat pentru stabilirea persoanelor receptive – pozitiv – este receptiv negativ – este imunizat

TABLOU CLINIC
1. Incubatie : 3-5 zile, asimptomatic obiectiv 2. Debut (1-3 zile) -febră 39-40 0C, cu frison -odinodisfagie -dureri abdominale -vărsături -Angină roşie -Limbă saburală -adenopatie

3. Stare Semne generale Febră, tahicardie

Exantem

Enantem

Angină

Ciclu lingual

Exantemul erupţie micromaculopapuloasă eritematoasă, rugoasă iniţial pe torace şi rădăcina membrelor în 24h se generalizează respectă palmele, plantele şi faţa dacă poarta de intrare este cutanată sau uterină, erupţia este localizată doar în jurul porţii de intrare Erupţia descuamează în convalescenţă (uneori descuamare în lambouri)

Exantemul 2
Masca Filatov Eritem facial

Buze carminate
Paloare circumoronazală

Semnul Grozovici Pastia Linii echimotice pe pliurile de flexiune

Enantemul
1. Angina:

Intens eritematoasă sau eritematopultacee Cu adenopatii dureroase submandibulare, laterocervicale Dacă asociază anaerobi poate fi ulceronecrotică

Enantem

2. Ciclul lingual

Element patognomonic în diagnosticarea unei scarlatine d1 – limbă intens saburală (limbă de porţelan) d2 – limbă descuamată pe margini d3 – limba celor 2 V d4 – limbă zmeurie d5 – limbă reepitelizată (lăcuită) Este prezent şi în cazul formelor cu erupţii fruste sau în cazul formelor cu poartă de intrare cutanată sau genitală

FORME CLINICE 1. Forma clasică 2. Forme fruste – cu erupţie minimă dar cu ciclu lingual prezent

3. Forme maligne (foarte rare)
a. Forma letală d”emblee, anterior apariţiei erupţiei datorită fenomenelor toxice

Encefalită toxică Nefrită toxică Hepatită toxică Miocardită toxică Hemoragii

b. Forma septică – foarte rară angină ulceronecrotică sepsis

Complicaţii
1. Precoce - toxice Nefrită toxică Hepatită toxică Encefalită toxică Miocardită toxică Adenite Otite Mastoidite Flegmon amigdalian Flegmon de planşeu bucal

2. “Medii “- septice

3. Tardive - alergice

Reumatism articular acut Purpură Henoch Schonlein Eritem nodos Glomerulonefrită poststreptococică

Paraclinic
Sindrom inflamator biologic (leucocitoză cu neutrofilie şi eventual eozinofilie, VSH, fibrinogen crescute) Eventual modificare sumar de urină Eventual sindrom de hepatocitoliză Exsudat faringian – streptococ betahemolitic ASLO crescut tardiv

DIAGNOSTIC POZITIV

1. Epidemiologic: contact cu boala streptococica colectivitate

2. Clinic: evolutie ciclica invazie: febra +angina+varsaturi stare: febra+exantem+enantem convalescenta:limba lacuita+descuamare+rest semn Pastia 3. Paraclinic: leucocitoza+neutrofilie sd. biologic inflamator ASLO exudat faringia semn de stingere (Shultz-Charlton): idr cu ser de convalescent in regiune cu exantem = palidizare

Diagnostic diferenţial 1. Al anginei

a. Alte angine albe: - mononucleoză infecţioasă - difterie - angină stafilococică b. Alte angine eritematoase - virale

2. Al erupţiei

a. Scarlatină stafilococică (dermatita exfol.) b. Sindromul de şoc toxicoseptic stafilococic

(eritem difuz + soc,CID,IR,IRA,IH,coma)
a. Exantem scarlatiniform din boli virale: - mononucleoză - infecţie cu enterovirusuri - infecţie cu adenovirusuri d. Alergodermii (absenţa enantemului)

Tratament
1. Antibiotic a. Penicilină G 50.000ui/kg la copil, 4MU/zi la adult timp de 10 zile, cu Moldamin la sfârşit, până la normalizare ASLO şi dispariţie sindrom inflamator

b. Eritromicină – 30-50mg/kg la alergicii la penicilină 2. Antiinflamator Nesteroidian Steroizi în formele hipertoxice

3. Simptomatic
-antitermice, antiemetice,decongestionante ale mucoasei buco-faringiene 4. Dieta hidro-lacto-zaharata adaptata tolerantei initiale

Profilaxie - scoatere bolnav din focar - dezinfectie terminala - supraveghere contacti pe durata incubatiei max. -cercetarea starii de portaj (identif. Sursei )

- penicilina V la contactiicopii receptivi
-evitare aglomeratii in sezon rece

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful