INFLAMACIÓN CRÓNICA.

Características de la inflamación crónica. Características de la inflamación crónica.

• Duración prolongada (semanas o meses) • Ocurren en forma simultanea: • Fenómenos Inflamatorios Activos • Destrucción tisular • Fenómenos reparativos

• 'uede adoptar patrón de reacción granulomatosa . . • Infecciones persistentes : %ongos " virus.Causas de la inflamación. ! " #ifilis " par$sitos " • &eacción de %ipersensi!ilidad tardía.

• (nfermedades alergicas.) *(# ) Artritis &eumatoidea • &espuestas inmunitarias no reguladas. . • (nfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario. • Autoantígenos (autoinmunitarias)" inducen reacción inflamatoria autoperpetuante.Causas de la inflamación.

• #ilicosis • Ateroesclerosis .Causas de la inflamación. • (+posición prolongada a tó+icos endógenos o e+ógenos .

lulas plasm$ticas • Destrucción tisular persistente por agente o c. .Características de la Inflamación Crónica • Infiltración tisular por .ononucleares. •linfocitos"macrófagos .c.nesis) fi!rosis.lulas inflamatorias • Curación reempla/ando por te0ido conectivo el te0ido da1ado" acompa1ado de proliferación vascular (angiog.

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.MACRÓFAGOS.lulas de 3upfer • 4anglios linf$ticos" !a/o : 2istiocitos #5C: . • (st$n distri!uidos en el sistema Conectivo o locali/ados en órganos • 'ulmón : . • (s la c.lula predominante en la Inflamación Crónica • Forma parte del del #istema mononuclear fagocítico (#&().acrófagos alveolares • 2ígado : C.icroglia.

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Aumenta la concentración de en&imas lisosómicas% 'RO ( 'RN. .Macrófagos activados. Sirven !ara eliminar agentes lesivos "micro#ios$% !ara iniciar el !roceso de re!aración% siendo res!onsa#les de gran !arte de las lesiones tisulares en la inflamación crónica. )roducción de citocinas% FC ( otros mediadores de inflamación.

. )roductos tó*icos !ara micró#ios ( c+lulas del anfitrión o matri& e*tracelular. )roliferación de fi#ro#lastos. .i!os . Favorecen la entrada de otros ti!os celulares.Macrófagos activados..

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. Ad-esión ( migración !or mismos factores "integrinas% selectinas% ligandos% .LINFOCI. principalmente encargadas de la inmunidad específica o adquirida.OS. Reacciones inmunitarias mediadas !or anticuer!os ( !or c+lulas.uimiocinas$. • Los linfocitos son células de alta jerarquía en el sistema inmunitario.

• Linfocitos T citotóxicos o linfocitos CD8+. Se les denomina colaboradores por que están involucrados en la activación y dirección de otras células inmunitarias. proteínas (inmunoglobulinas) que se adhieren a un antígeno específico. Linfocitos T (timodependientes): Detectan antígenos proteicos asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC 0 CMH) • Linfocitos T colaboradores (en inglés "helper") o linfocitos CD4+. .Linfocitos B: son los responsables de la respuesta humoral. de la producción de anticuerpos. Reconocen antígenos presentados por el MHC-II. es decir. Reconocen péptidos presentados por MHC-I y tienen capacidad lítica.

• Interacción !idireccional con macrófagos.• *infocito activado producen citocinas 6ue contri!u-en a activar a macrófago . • *infocito 7 origina c. .lulas plasm$ticas. (llas producen Ac contra antígenos persistentes del foco de inflamación.

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ICAS. Se desarrollan a !artir de linfocitos 2 activados gracias a la estimulación de los linfocitos C345 . • Su papel consiste en la secreción de grandes cantidades de anticuerpos.C/L0LAS )LASM1. .

Granulos con )2)% !roteina mu( to*ica !ara !arasitos ( lisis de c+lulas e!iteliales. Contri#u(en a las lesiones tisulares en algunas reacciones inmunitarias.'OSINÓFILOS. . 'ota*ina ".uimiocina$. A#undantes en las reacciones inmunitarias mediadas !or Ig' ( en infecciones !or !arasitos.

. Reacciones de -i!ersensi#ilidad inmediata.OS. 3istri#uidos am!liamente en te6idos con6untivos.OCI. Inflamaciones agudas ( crónicas. '*!resan rece!tores !ara Ig'. Li#eran -istamina ( !rostaglandinas.MAS.

'stimulado !or 8'GF "macrófagos ( cels.Otros fenomenos. . Crecimiento de vasos sanguineos ( linf7ticos. 'ndoteliales$.

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ICAS G'N'RAL'S 3' LOS LINFOCI. B.OS .:CARAC.'RIS.OS 2 )ARA 'L 3'SARROLLO 3' LAS C'L0LAS )LASMA.'RIS.:COMO S' LLAMA A LOS )R'C0RSOR'S 3' MACRÓFAGOS 'N M.:M'NCION' .ICAS. 9.ICAS 3' LOS MACRÓFAGOS. =.R'S CA0SAS 2ASICAS 3' LA INFLAMACION CRONICA.:3' >0' SON R'S)ONSA2L'S LOS LINFOCI..:>0' SIGNIFICA 8'GF < )ARA >0' SIR8'.:M'NCION' LAS .0A 'N LOS 'OSINOFILOS.:CARAC. . 4.:COMO S' LLAMA LA >0IMIOCINA >0' AC.OS 2 < )OR >0' ?. C3A5 A. < 'N SANGR' )'RIF'RICA.ICAS G'N'RAL'S 3' LOS LINFOCI.R'S CARAC.:M'NCION' >0' C'L0LA AC. C345 @.OS .I8A A LOS LINFOCI.O. . CD.'RIS.• INFLAMACION CRONICA.

.Inflamación granulomatosa.i!o definido ( es!ecEfico de la inflamación crónica. . GranulomaF intento de la c+lula de contener a un agente lesivo dificil de erradicar.

9:activación de macrófagos.C:activación de linfocitos.:lesión en te6idos. . . .u#erculosis es el !rototi!o.

Agregación microscó!ica de macrófagos "cels. .Granuloma "morfologEa$. Formación de c+lulas gigantes multinucleadas "ti!o Lang-ans% cuer!o e*traGo$. '!itelioides$% collar de linfocitos( c+lulas !lasm7ticas.

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.3'F'C.OS 3' LA INFLAMACIÓN. Aumento en la susce!ti#ilidad a las infecciones. Retraso en la cicatri&ación. Inflamación defectuosa.

Inflamación e*cesiva. 'nfermedades autoinmunes. . Alergias:res!uestas inmunitarias no reguladas frente a antigenos am#ientales.

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R')ARACIÓN < R'G'N'RACIÓN . .IS0LAR.

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R'G'N'RACIÓNF )ermite la recu!eración com!leta del te6ido daGado o lesionado gracias a la !roliferación de c+lulas ( te6idos !ara reem!la&ar las estructuras daGadas. .

Inclu(e una com#inación de regeneración ( formación de cicatri& mediante el de!osito de col7geno. .Re!araciónF Recu!eración !arcial de las estructuras originales.

:Si la matri& e*tracelular esta daGada% des!ues de la lesión% -a#ra de!osito de te6ido fi#roso ( formación de cicatri& .ROL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR EN LA REGENERACION Y LA REPARACION :Regeneracion del te6ido des!ues de una lesión% re.uiere de una matri& e*tracelular intacta.

lulas madre adultas" 6ue tienen una gran capacidad para proliferar . (n la ma-oría de estos te0idos las c.el 8tero" el epitelio de transición del tracto urinario" .)ROLIF'RACION C'L0LAR •C+lulas l7#iles F división constante (stos te0idos inclu-en la superficie de los epitelios" como el epitelio escamoso estratificado de la piel" cavidad oral" vagina .cuello uterino" la mucosa de revestimiento de todos los conductos e+cretores de las gl$ndulas del cuerpo (por e0emplo" las gl$ndulas salivales" el p$ncreas tracto !iliar)" la epitelio columnar del tracto gastrointestinal .cu-a progenie pueden diferenciarse en varios tipos de c.lulas maduras se derivan de las c.ticos.lulas de la m.las c.lulas. .dula ósea los te0idos %ematopo-.

n6uima del %ígado" los ri1ones . *os fi!ro!lastos" en particular" pueden proliferar e+tensamente" como en los procesos de curación .otros leucocitos.el p$ncreas" las c. . • 'uede someterse a la división r$pida en respuesta a estímulos .fi!rosis.lulas del par.los linfocitos . • (n esta categoría se encuentran las c.C+lulas esta#lesF Inactivas • 5ormalmente tienen un !a0o nivel de replicación.lulas mesen6uimales como los fi!ro!lastos m8sculo liso" las c.lulas endoteliales vasculares" .son así capaces de reconstituir el te0ido de origen.

no pueden someterse a la división mitótica en la vida postnatal.C+lulas !ermanentesF Ausencia de división.ticas - .lulas musculares es6uel.c. • A este grupo pertenecen las neuronas . • C.lulas 6ue %an a!andonado el ciclo celular . cardíacas.

trica o!ligatoria" en el 6ue con cada división de c.lulas madre 6ue generan tanto la renovación de dos c. • 'ara dar lugar a estos lina0es" las c.lulas madre" una de las c. c.lulas 6ue se diferencian.lulas madre de!en ser • &eplicación asim.lulas %i0as retiene su capacidad de auto)renovación mientras 6ue la otra entra en una vía de diferenciación. • Diferenciación estoc$stica" en 6ue una po!lación de . mantenidas durante la vida del organismo.C+lulas madre. • #e caracteri/an por sus propiedades de auto)renovación por su capacidad de generación de lina0es celulares diferenciados.lulas madre se mantiene por el e6uili!rio entre las divisiones de c.lulas madre o dos c.

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de crecimiento o por la se1ali/ación de los componentes de la .(C a trav.CICLO C'L0LAR.vías interrelacionadas. (mitosis) fases. • *a proliferación celular es un proceso estrec%amente regulado 6ue implica un gran n8mero de mol.culas .la división" la c.lulas es estimulada por factores • 'ara lograr la replicación del AD5 .s de una secuencia de acontecimientos estrec%amente controlada conocidos como el ciclo celular.lula . (l ciclo celular consiste en 49 (presintesis)" # (síntesis de AD5)" 4: (premitótica) . pasa a trav..s de las integrinas. • *a replicación de las c.

CICLO C'L0LAR < R'G0LACION 3' LA R')LICACION. .

ue se unen a rece!tores es!ecEficos.O Regulan la !roliferación celular% el movimiento% la contractilidad% la diferenciación% la angiogenia.FAC. )ueden tener dianas celulares mHlti!les o limitadas. . actuan como ligandos .OR'S 3' CR'CIMI'N.

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.• #e1ali/ación autocrina: • *as c.culas de se1ali/ación 6ue ellos mismos segregan" esta!leciendo así un !ucle autocrino.sus receptores" estimulando su proliferación propia a trav.lulas responden a las mol. • *a regulación del crecimiento autocrino 0uega un papel en la regeneración del %ígado .la proliferación de linfocitos. Mecanismos de seGali&ación. • *os tumores con frecuencia tienen so!reproducción de factores de crecimiento .s de un !ucle autocrino.

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• #e1ali/ación paracrina: • ;n tipo de c.lula produce el ligando" 6ue act8a so!re • *as c.lulas 6ue respondieron est$n en estrec%a
pro+imidad a la c.lula productora de ligando - son generalmente de un tipo diferente.

Mecanismos de seGali&ación.

las c.lulas diana ad-acentes 6ue e+presan el receptor apropiado.

• (stimulación paracrina es com8n en la reparación del

te0ido conectivo de la curación de %eridas" en el 6ue un factor producido por un tipo de c.lulas (macrófago) tiene un efecto de crecimiento en las c.lulas ad-acentes (fi!ro!lasto).

Mecanismos de seGali&ación.
• #e1ali/ación endocrina: • *as %ormonas sinteti/adas por las c.lulas de los
órganos endocrinos act8an so!re las c.lulas diana distantes de su sitio de síntesis" siendo generalmente transportado por la sangre. actuar en lugares distantes" como es el caso de 24F.

• *os factores de crecimiento tam!i.n puede circular -

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culas individuales de los receptores •*os receptores est$n situados generalmente en la . •Aun6ue las mol.n se pueden encontrar en el citoplasma o el n8cleo. superficie de la c. puede tranducir algunas se1ales so!re la unión del ligando" normalmente implica la agrupación de dos o m$s mol.lula diana" tam!i.lula dando lugar a cam!ios en la e+presión g.vías de transducción de se1ales •*a unión de un ligando a su receptor desencadena una serie de eventos por el cual las se1ales e+tracelulares se traducen en la c.culas receptoras por el ligando.nica.&eceptores .

otras interleucinas? interferones <" @" . •*os ligandos para los receptores con actividad tirosina cinasa inclu-en la ma-oría de los factores de crecimiento tales como (4F" 4F)<" 24F" 'D4F" =(4F" F4F" ligando de c)3I " . •*os ligandos para estos receptores inclu-en muc%as citocinas" tales como I*):" I*)>" .)rinci!ales rece!tores celulares. .la insulina.A? eritropo-etina" factor estimulante de colonias de granulocitos? la %ormona del crecimiento" .la prolactina. •&eceptores 6ue carecen de actividad intrínseca de tirosina cinasa. • &eceptores con actividad tirosina cinasa intrínseca.

lula a trav.• &eceptores acoplados a proteínas 4. • (stos receptores transmiten se1ales a la c. .s de proteinas trimericas 6ue se unen a 4 ' (proteinas 4) .

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(l receptor activado se une a secuencias específicas de AD5 conocidas como elementos de respuesta %ormonal dentro de los genes diana" o pueden unirse a otros factores de transcripción. .s de la mem!rana celular .se unen a los receptores inactivos" provocando su activación. •&eceptores de %ormonas esteroides. •(stos receptores se locali/an generalmente en el n8cleo funcionan como factores de transcripción ligando) dependientes.)rinci!ales rece!tores celulares. *os ligandos se difunden a trav.

uc%os de los sistemas de traducción de se1ales • (ntre los factores de transcripción 6ue regulan la utili/adas por los factores de crecimiento transfieren la información al n8cleo .c)C.BC .5" . proliferación celular se inclu-en productos de varios genes 6ue promueven el crecimiento" tales como c).Factores de transcri!ción. • . .s de la actividad de los factores de transcripción.modulan la transcripción de genes a trav.de genes in%i!idores del ciclo celurar" tales como pD>.

(C regula el crecimiento" la proliferación" movimiento" .RAC'L0LAR.lulas .la • #e est$ en constante remodelación" . • *a . • *a reparación de te0idos . .RII 'J.degradación acompa1a a la morfog.n en las interacciones entre las c.nesis" la regeneración" cicatri/ación de %eridas" los procesos fi!róticos crónicos" la invasión tumoral met$stasis. diferenciación de las c.su síntesis .MA.los componentes de la matri/ e+tracelular (.(C).lulas vivas dentro de ella.la regeneración no sólo dependen de la actividad de los factores solu!les" sino tam!i.

s de las integrinas de la superficie celular. *a mem!rana !asal act8a como un límite entre el epitelio . 'or e0emplo" factores de crecimiento como F4F . .lulas en el te0ido" actuando tam!i. Componentes de .#oporte mec$nico para el ancla0e" la migración celular .(C puede afectar el grado de diferenciación de las c. (l tipo de proteínas . (l mantenimiento de la estructura del te0ido normal re6uiere una mem!rana !asal o andamio estromal.s de la lesión local" o durante la regeneración. (sta!lecimiento de microam!iente tisular.presentación de las mol.(C en algunos te0idos. Almacenamiento .lulas del par. .culas reguladoras.el te0ido conectivo su!-acente .n en gran medida a trav.el mantenimiento de la polaridad celular Control del crecimiento celular.24F son secretadas .n6uima es crítico para la regeneración de los te0idos organi/ada.se almacena en la . *a integridad de la mem!rana !asal o el estroma de las c. (sto permite el despliegue r$pido de los factores de crecimiento despu.antenimiento de la diferenciación celular.s de receptores celulares de la familia de las integrinas. Andamia0e para la renovación de los te0idos.(C puede regular la proliferación celular mediante la se1ali/ación a trav.

Constitu(entes de la matri& e*tracelular. )roteoglucanos ( -ialuronanos. Gluco!roteinas ad-esivas. )roteinas estructurales fi#rosas. .

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fi!rilares" estas proteínas se encuentran en estructuras e+tracelulares fi!rilares.Col7geno. • (s la proteína m$s com8n" proporcionando el marco de c. • *os tipos I" II" III . e+tracelular para todos los organismos multicelulares.=" . • #in col$geno" un ser %umano se reduciría a un grupo • (n la actualidad" se conocen :E diferentes tipos de col$genas codificadas en F9 genes dispersos en al menos 9F cromosomas.lulas conectadas entre sí por unas pocas neuronas.GI son los llamados col$genos .

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s de la li!eración de la tensión. despu.rica de microfi!rillas. de la elastina .rica microfi!rilar 6ue rodea el n8cleo se compone principalmente de fi!rilina.despu. • *os te0idos como los vasos sanguíneos" piel" 8tero . • • *as microfi!rillas sirven" en parte" como andamio para la disposición . *a red perif.s volver a su tama1o original • .el con0unto de las fi!ras el$sticas.orfológicamente" las fi!ras el$sticas constan de un n8cleo central %ec%o de elastina" rodeado por una red perif. • (stas fi!ras se pueden estirar .pulmón re6uieren elasticidad para su función" esto depende de las fi!ras el$sticas.'lastina% Fi#rilina ( Fi#ras 'lasticas.

selectinas.culas de ad%esión celular)" se pueden clasificar en cuatro grandes familias: CA.)roteinas de Ad-erencia Celular. • *a ma-oría de las proteínas de ad%esión" tam!i. . de la familia de inmunoglo!ulina" cad%erinas" integrinas . (mol.n llamados CA.

Los !roteoglicanos se encuentran unidos a la mem#rana celular en contacto con la matri& e*tracelular. . • Son una gran familia de glicoproteínas formadas por un núcleo proteico al que se encuentran unidos covalentemente un tipo especial de polisacáridos denominados glicosaminoglicanos (GAG).Glucosaminoglucano s ( !roteoglucanos.

Función en la matriz extracelular • Mantienen hidratada la matriz extracelular Pueden intervenir como filtro selectivo en la regulación del tráfico de moléculas y de células. . seleccionándolas en función de su tamaño. El agrecano rodea el cartílago y la ayuda a soportar las fuerzas de compresión. su carga o ambas cosas. Se asocian con otros elementos de la matriz extracelular como el colágeno y con redes proteicas de la lámina basal formado estructuras muy complejas.

Migración ( !roliferación de fi#ro#lastos. Formación de cicatri&. Remodelación del te6ido con6untivo.Re!aración% formación de cicatri& ( fi#rosis. Inflamación. Angiogenia. .

. Se o#serva vasodilatación con aumento de la !ermea#ilidad de los vasos e*istentes% degradación de la M'C ( migración de c+lulas endoteliales. A !artir de vasos !ree*istentes.Angiogenia.

Angiogenia. Se !ueden reclutar desde MO -acia los te6idos !ara iniciar la angiogenia. . A !artir de c+lulas !recursoras endoteliales.

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C0RACION 3' LAS K'RI3AS C0. INFLAMACIÓN. MA30RACIÓN. )ROLIF'RACIÓN.AN'AS. .

K'RI3A >0IR0RGICA LIM)IA% NO INF'C.CI'RR' )RIMARIO O )OR )RIM'RA IN.'NCIÓN.A3A. .

OS 3' COLAG'NO. .RACCIÓN.CI'RR' S'C0N3ARIO O )OR S'G0N3A IN.'LI3O 3' GRAN0LACIÓN < AM)LIOS 3')OSI.'NSA% CON FORMACIÓN 3' .'NCIÓN. CICA. KA< GRAN 3'F'C. R'ACCIÓN INFLAMA.'LI3OS.RII:CON.O SO2R' LA S0)'RFICI' C0.AN'A CON AM)LIA )'R3I3A 3' C/L0LAS < .ORIA MAS IN. )ROC'SO 3' R')ARACIÓN MAS COM)LICA3O 'N K'RI3A3 'SCISIONAL'S.

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A!arecen neutrofilos en los m7rgenes de la incisión:::li#eran en&imas !roteoliticas. Li#eración de 8'GF::edema. 3etener la -emorragia ( sirve como andamia6e. 94-rs. Activación de las vEas de la coagulación con formación de co7gulo en la su!erficie de la -erida. 3es-idratación del coagulo::formación de costra.FORMACIÓN 3' COAG0LO 'N LA SANGR'. .

=:@ dias llena la &ona de la lesión.'LI3O 3' GRAN0LACIÓN. . Salida de !roteinas !lasmaticas ( li.uido al es!acio e*tracelular.FORMACIÓN 3' . )roliferación de fi#ro#lastos ( vasos sanguineos "94:@9-rs$.

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4A:B? -rs.NF% )3GF% . 'migración ( !roliferación de fi#ro#lastos ".)ROLIF'RACIÓN C'L0LAR < 3')OSI.O 3' COL1G'NO. 'liminación de los restos e*tracelulares% fi#rina ( otros cuer!os e*traGos. Sustitución de neutrofilos. Inducir la angiogenia ( el de!osito de M'C.GF:# ( FGF$ .

)roliferación de colageno. )roducción de FGF:@ e IL:? . "orientación vertical$ )roliferación de c+lulas e!iteliales "e!iteli&ación$ desde el m7rgen de la -erida% con fusión en la linea media% !or de#a6o de la costra su!erficial.

Fi#rina% fi#ronectina ( colageno ti!o III.ue em!ie&an a !uentear la incisión.GF:#:agente fi#rog+nico mas im!ortante. . 3es!ues colageno ti!o I. .)osterior incremento en los de!ositos de colageno .

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FORMACIÓN 3' CICA,RII. 'n la segunda semana desa!arece el infiltrado% edema ( el aumento de vasculari&ación. 2lan.ueamiento::* aumento del colageno. ,ransformación del te6ido de granulación. Al final del !rimer mes % la cicatri& esta formada !or te6ido con6untivo acelular% sin inflamación ( recu#ierto !or e!idermis intacta.

CON,RACCIÓN 3' LA K'RI3A. Sucede en -eridas e*tensas. A(uda al cierre de la -erida !or disminución del es!acio entre los e*tremos d+rmicos ( la su!erficie de la lesión. Formación de red de miofi#ro#lastos "alfa actina$. Rasgo im!ortante de la cicatri&ación !or segunda intención.

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Se da !or metalo!roteinasas de la matri& "MM)$.I8O.uili#rio entre la sintesis ( la degradación de la M'C determina el remodelado del so!orte del te6ido conectivo. Colagenasas intersticiales "MM) C% 9 ( . .'LI3O CONL0N.R'MO3'LACIÓN 3'L . 'l e.$.

'!iteliales. . Sinoviales ( algunas cels.Las MM) se !roducen en F Fi#ro#lastos% macrófagos% neutrófilos% cels.

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Im!ortante el aumento de la sintesis ( la disminución de la degradación.'NSIL. Colagenos fi#rilares "ti!o I$% son fundamentales !ara la recu!eración de la fuer&a en las -eridas en la cicatri&ación.R'C0)'RACIÓN 3' LA F0'RIA . Resistencia en la !rimera semana ::CDM. meses la recu!eración es del @D:ADM. A los . .

Nutrición.Factores . • *a dia!etes mellitus" por e0emplo" se asocia con retraso en la cicatri/ación" como una consecuencia de la microangiopatía 6ue es una característica frecuente de esta enfermedad .el retardo de la curación. Factores sistemicos. • *a deficiencia de proteínas" por e0emplo" . 'l estado met7#olico.ue condicionan la cicatri&ación.en particular la deficiencia de vitamina C" in%i!en la síntesis de col$geno .

(stos agentes tam!i.n per0udica la cicatri/ación. . • *os glucocorticoides tienen efectos anti)inflamatorios 6ue influ-en en diversos componentes de la inflamación.'stado circulatorio. Kormonas. • Inadecuado suministro de sangre" por lo general causada por anormalidades como arteriosclerosis o varices 6ue ocasiona retardo en el flu0o sanguineo" tam!i.n in%i!en la síntesis de col$geno.

Factores mec7nicos. La infección. .amaGo% locali&ación ( ti!o de -erida.Factores locales. Cuer!os e*traGos. .

s de la cirugía a!dominal .As!ectos !atológicos de la re!aración. 'or e0emplo en personas con enfermedad vascular perif.lceración • De!ido a la vasculari/ación inadecuada durante la cicatri/ación. • . • (s m$s com8n despu. • *a inadecuada formación de te0ido de granulación puede dar lugar a dos tipos de complicaciones: • De%iscencia de la %erida.se de!e al aumento de presión a!dominal.rica aterosclerótica suele ulcerarse . =ómitos" tos" o íleo puede generar la tensión mec$nica en la %erida a!dominal.

• *a acumulación de cantidades e+cesivas de col$geno • #i el te0ido de la cicatri/ crece m$s all$ de los límites de la %erida original .• *a formación e+cesiva de los componentes del proceso de reparación pueden dar lugar a cicatrices %ipertróficas . .no retrocede" se llama un 6ueloide. puede dar lugar a una cicatri/ elevada conocida como una cicatri/ %ipertrófica.6ueloides.

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puede ser seguidas de la proliferación e+u!erante de fi!ro!lastos .• 4ranulación e+u!erante.stas alteraciones se encuentran en la interfa/ entre las proliferaciones !enignas . escisión 6uir8rgica para permitir el resta!lecimiento de la continuidad del epitelio. • consta de la formación de cantidades e+cesivas de • *a granulación e+cesiva de!e ser eliminada por te0ido de granulación" 6ue so!resale por encima del nivel de la piel circundante.otros elementos del te0ido conectivo " a esto se le conoce como desmoides o fi!romatosis agresiva" .tumores malignos • *as cicatrices 6uir8rgicas o lesiones traum$ticas .

na e+ageración de este proceso da lugar a una contractura .pueden comprometer el movimiento de las articulaciones.los resultados son deformidades de la %erida .• *a contracción en el tama1o de una %erida es una parte importante del proceso normal de curación.la cara anterior del tóra+. • .s de 6uemaduras graves . despu. • #on particularmente propensas a desarrollarse en • *as contracturas se o!servan con frecuencia . las palmas" plantas de los pies .los te0idos circundantes.

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Fi#rosis. *os mecanismos !$sicos 6ue se producen en el desarrollo de la fi!rosis asociada con enfermedades inflamatorias crónicas son generalmente similares a los mecanismos de cicatri/ación de la piel. • . (l estímulo nocivo causado por infecciones" reacciones autoinmunes" traumatismos .la fi!rosis se utili/an indistintamente" pero la fi!rosis con ma-or frecuencia indica el depósito de col$geno en las enfermedades crónicas.otros tipos de lesiones de te0idos persiste en las enfermedades crónicas" causando la disfunción de órganos. • *a cicatri/ .

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OR'S >0' CON3ICIONAN .FAC.

RAC'L0LAR < S0S IN.'RACCION'S. Almacenamiento ( !resentación de mol+culas reguladoras. Control del crecimiento c+lulas. Mantienen diferenciación celular. So!orte mec7nico !ara c+lulas.MA. 'sta#ili&a microam#iente tisular. . 2ase !ara renovación celular.RIJ 'J.