BURGA HUAMAN RUT

Sustancia química que bloquea

de manera reversible, inhibiendo
tanto la generación, como conducción de impulsos nerviosos.

Anestésico Local Ideal
• • • • • • Sustancia estéril Soluble en agua No irritante Inicio de acción rápida Efecto reversible Permanencia en el sitio de acción el tiempo necesario • Rápida degradación y eliminación • Baja toxicidad sistémica • No produzca reacciones de hipersensibilidad • No produzca daño permanente en la estructura nerviosa

Velocidad, Intensidad, Duración
• • • • • • Concentración aplicada del anestésico Sitio donde se aplica Volumen administrado Potencia del anestésico aplicado Velocidad de difusión del anestésico local Degradación metabólica

Objetivos de su Uso • Bloquear la percepción del dolor con 2 ventajas: – Acción reversible – Recuperación completa sin evidencia de daño .

Otras formas de producir anestesia local • Procedimientos físicos y mecánicos: – Frío – Isquemia – Compresión directa del nervio .

4 . 2-5 Preganglionar <3 Posganglionar 0.15 0.3 . presión 5 .70 15 .20 Tacto.7 .30 12 . Tipo Función Orden de de fibra bloqueo Aa Ab Ag Ad B SC dC Diámetro (m) Mielina Velocidad de conducción m/s Motora 12 .1.3 0.2 + + + + + - 70 .5 .3 Dolor 0.Anestésicos Locales • La sensibilidad de los anestésicos locales varía entre las fibras nerviosas. temp.12 Tono muscular 3-6 Dolor.2 4 3 3 2 1 1 1 .120 30 .2.1.1.20 3 .

• Las fibras nerviosas más pequeñas frecuentemente. pero no siempre. mientras que en las fibras amielínicas es continua. . son más susceptibles a la anestesia local.Anestésicos Locales • Los sistemas sensitivos en general parecen más afectados que los motores. • En las fibras mielínicas la conducción es saltatoria.

Aminoésteres por las seudocolinesterasas plásmaticas.Núcleo aromático: responsable de la liposolubilidad. Cadena hirocarbonada: Influye en la liposolubilidad (aumenta con tamaño de la cadena). Unión ester o amida: determina tipo de metabolismo. las Aminoamidas a nivel hepático. . en la duración de la acción y en la toxicidad Grupo amina: determina hidrosolubilidad y unión a las proteínas. La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado de ionización.

Procaína .

Lidocaína Unión amida Grupo amina Núcleo aromático Cadena carbonatada .

. • SON SOLO ANESTESICOS TOPICOS.• SI NO TIENEN ESTAS CARACTERISTICAS NO APTOS PARA VIA PARENTERAL.

. por lo que deben combinarse con un ácido fuerte (ClH) para obtener una sal estable y soluble en agua a pH 4-7. escasamente solubles e inestables en agua.Los anestésicos locales son bases débiles.

Clasificación • Según su estructura química: – Ésteres • • • • Cocaína Procaína Cloroprocaína Tetracaína – Amidas • • • • • Lidocaina Prilocaina Bupivacaina Etidocaina Mepivacaina .

.

Tetracaina .Etidocaina .60 minutos – Procaina – Cloroprocaina Intermedios 1 .Clasificación • Potencia y duración del efecto: Baja potencia y corto efecto 30 .2 horas – Lidocaina – Mepivacaina – Prilocaina De larga duración 3 .Bupivacaina .5 horas .

MECANISMO DE ACCION • Impiden la conducción de los impulsos eléctricos pos las membranas del nervio y músculo en el lugar de acción .

Cerca del nervio • Penetra el axón • Se fija en los canales de Na+ • Impide apertura de los canales de Na+ .ANESTESICOS LOCALES (AL) • AL.

Ca Na DESPOLARIZACION EXTRACELULAR INTRACELULAR CANAL IONICO K BARZALLO 2008 .

AL Ca Na EXTRACELULAR NO DESPOLARIZACION INTRACELULAR K CANAL IONICO K BARZALLO 2008 .

NORMAL ANESTESICO LOCAL IMPULSO ELECTRICO Liberación de Ca++ de la membrana Desplazamiento de Ca++ a Partir de los sitios de la membrana Cierre de los canales de Na+ Apertura de Canales de Na+  Conductancia de Na+ Entrada de Na+ Salida de K+  Velocidad de despolarización Cierre canales Na+ Ausencia de potencial de acción Salida Na+ Entrada K+ Bloqueo nervioso .

• Es mejor en PH alcalino . en la despolarización. • AL se une al receptor funcional. el canal de Na+.ANESTESICOS LOCALES • La velocidad y recuperación del bloqueo depende de la difusión relativamente lenta de las moléculas de AL dentro y fuera del nervio • PH Forma no ionizada de AL y la difusión.

MECANISMO DE ACCIÓN Aa Función Mielinización Diámetro (mM) Cronología del bloqueo Signos del bloque nervioso Motricidad Importante 12-20 5 Perdida de la motricidad Ab Tacto Presión Media 5-12 4 Perdida de la sensación de tacto y presión Ag Propioce pción Media 5-10 3 Perdida de la propioce pción Ad Dolor Temperatura Débil 1-4 2 B Vasoconstri cción Débil 1-3 C Dolor Temper atura Nula 0’5-1 2 1 Elevación Perdida de la temperatura sensación de temperatura Alivio del dolor .

.MECANISMO DE ACCIÓN La secuencia del bloqueo es: • • • • • Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa Nota: La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.

Farmacocinética • Absorción Lugar de administración: vascularización interpleural>intercostal>caudal>paracervical>epidural>braquial >subcutánea>subaracnoidea. Concentración: Velocidad de inyección: Presencia de vasoconstrictor: Adrenalina • Distribución Unión a la a1-glicoproteína ácida: Gran especificidad Poca capacidad Unión a la albúmina: Baja especificidad Gran capacidad. .

Por lo tanto se deberá tener precaución en pacientes con daño hepático. responsable de las reacciones anafilácticas). Veloc > Prilocaína > etidocaína >lidocaína mepivacaína > bupivacaína. Metabolito de la prilocaina:ortotoluidina produce MetaHb. Las amidas son metabolizadas en hígado por el SMH (Ndesalquilación e hidrólisis). . Dando un metabolito PABA (potente alergizante.Farmacocinética • Metabolismo: Los ésteres son hidrolizados por la pseudocolinesterasa. El hígado participa en una mínima proporción.

Adrenalina 5 mg/ml Fenilefrina 50 mg/ml 1:200 000 . lidocaína y mepivacaína. Aplicable para anestésicos con duración intermedia o corta como la procaína. • Evita su absorción sistémica (reduce toxicidad general). • Reduce la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas menores). • Aumenta la intensidad y duración de la anestesia.Combinación de los AL con Adrenalina • Favorece la duración del anestésico en el sitio de aplicación.

necrosis tisular y gangrena. que puede ocasionar lesión hipóxica irreversible.Combinación de adrenalina y anestésicos locales • Contraindicaciones: – – – – – Dedos. manos y pies Lengua Punta de la nariz Pabellon auricular Glande • Esto se debe a la vasoconstricción prolongada de las arterias principales en presencia de circulación colateral limitada. .

dando algunas veces reacciones sistémicas. . • Los efectos sistémicos están determinados por la cantidad absorbida en relación con la cantidad metabolizada.Anestésicos Locales Efectos colaterales • Es razonable suponer que todos los anestésicos locales son en parte absorbidos.

abscesos. hematomas. isquemia. – Sistémico: SNC ACV .Anestésicos Locales • Toxicidad – Local: Edema. inflamación.

. temblores. inquietud. nerviosismo. convulsiones tónico clónicas y en algunas ocasiones somnolencia. taquicardia. entumecimiento de la lengua. – Entre más potente sea el anestésico. mayor riesgo de producir convulsiones que pueden ir seguidas de una depresión y muerte por insuficiencia respiratoria.Anestésicos Locales • Toxicidad – SNC . .Es el efecto más frecuente • Excitación.

Anestésicos Locales . • Bupivacaína >15 veces lidocaína . Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína). • Alguno de estos efectos puede ser el resultado de una administración accidental del anestésico en la vena.ACV . A veces. a dosis bajas pueden producir colapso cardiovascular y muerte.• • • • El sitio primario de acción es el miocardio Deprime las 4 propiedades del corazón. sobre todo si contiene adrenalina.

– Pueden producir disminución de la contractilidad intestinal. • Músculo Liso.Anestésicos Locales • Bloqueo neuromuscular.– Afectan la transmisión en la unión neuromuscular y ganglios autónomos. .– Relajación del músculo liso vascular y bronquial.

. – Los anestésicos tipo AMIDAS no dan este tipo de reacciones. crisis asmática y broncoespasmo. edema en el sitio de la inyección. – Erupciones cutáneas.Anestésicos Locales • Reacciones de hipersensibilidad – Los anestésicos tipo ÉSTER son los responsables (metabolito responsable ácido paraaminobenzoico). dermatitis alérgica.

Anestésicos Locales La mayoría de las reacciones tóxicas son el resultado de una sobredosis. DOSIS MÁXIMAS UTILIZADAS Anestésico local Prilocaína Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Sin adrenalina 400 mg (5-6 mg/kg) 200 mg (3-4 mg/kg) 400 mg (5-6 mg/kg) 150 mg (2 mg/kg) Con adrenalina 600 mg (8-9 mg/kg) 500 mg (6-7 mg/kg) 600 mg (6-8 mg/kg) 200 mg (2. > Riesgo en el lactante por tener menor nivel de Hb reductasa.5 mg/kg) . Metahemoglobinemia: Por sobredosificación con prilocaína.

• La cimetidina. • Las BZD aumentan las Cp de Bupivacaína. • Inhibidores de la fibrinolisis. el propranolol y el halotano (disminuyen el metabolismo hepático al disminuir el flujo hepático).Anestésicos Locales Interdependencias • Medicamentos que modifiquen la unión proteíca. adhesión. . agregación y liberación plaquetaria.

• Primera elección en las arritmias por IAM. intensa y de mayor duración que otros. • Produce anestesia más rápida.Lidocaína • Anestésico local más utilizado. • Es un ANTIARRÍTMICO. .

coma y muerte. • Usos: anestésico local y antiarrítmico. . • Elección en pacientes hipersensibles a los ésteres. • Puede producir somnolencia. convulsiones. Se elimina por orina.Lidocaína • Metabolismo en hígado y produce 2 metabolitos tóxicos. mareos.

. • Es más cardiotóxica que la lidocaína a dosis equivalentes.Bupivacaína • Estructura química semejante a la lidocaína • Anestesia de larga duración y efecto prolongado. cuando se administra accidentalmente en la vena y puede producir arritmias ventriculares y depresión del miocardio.

• Tratamiento: Ácido ascórbico. . • Este problema es más frecuente en neonatos.Prilocaína • Perfil farmacológico semejante a la lidocaína • Es el único de los anestésicos que puede producir METAHEMOGLOBINEMIA.

aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria. dependencia y síndrome de abstinencia. • Estimulante del SNC: – Euforia.Cocaína • Éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno (metilecgonina). además naúseas y vómitos. • Ha caído en desuso por su toxicidad y su potencial de abuso. . vasoconstricción. • Se encuentra en las hojas de la Erythroxylon coca. • Vasoconstricción. • Produce tolerancia. excitación. • Altamente adictiva.

1905). Cloroprocaína  Derivado de la procaína  Acción mucho más breve (hidrólisis más rápida) . Estandar o patrón de referencia.Procaína • • • • Primer anestésico sintetizado (Einhorn. Pobre anestésico tópico (de comienzo rápido y duración de 1 hora). No tiene gran potencia como la lidocaína.

Vías de administración de los AL • • • • • • • Tópica Infiltración Bloqueo de nervio Bloqueo de campo Intravenosa regional Raquídea Epidural .