Alcalosis Respiratoria

Tucumano 2010

Definición  Causas  Mecanismos Compensatorios  Clasificación  Cambios Fisiológicos  Clínica  Tratamiento  CASO  .

Mecanismo de compensación renal. El hallazgo de un PH mayor a 7.4 junto con una Pco2 <35 mmhg establece el diagnostico.Definición Es el resultado de un aumento de la ventilación alveolar. Hiperventilación. .

Alcalosis Respiratoria PH Pco2 BIC GAP ALCALEMIA RESPIRATORIA COMPENSAR •Aumenta el Ph •Disminucion de la [C] de PCO2 •Disminucion compensatoria del HCO3 .

Periféricas: Trastornos que causan hipoxemia. 3.  1. Ansiedad Estrés Sepsis .Causas  1. 3. 2. Neumonía TEP Insterticiopatías Centrales: por estimulación del centro respiratorio. 2.

ACV ME Tec FARMACOS: Salicilatos Progesterona Nicotina Xantinas ∙ PULMONAR: NAC EAP TEP OTRAS: Embarazo Insuf.Causas ∙ HIPOXIA: Gran altura <tensión o2 Desiq v/q Hipotensión Anemia severa SNC: Hiperventilación vol.Alc. Sme ansiedad-hiperv. . hepática Septicemia Golpe de calor ARM ICC Beri-beri Hipertiroidismo Fiebre ∙ ∙ ∙ . Resp.

.  1. Crónica (>24hs): Cada 10 mmhg que disminuye la PCO2 disminuye 5 el HCO3.Clasificación  1. Aguda (<24hs): Cada 10 mmhg que disminuye la PCO2 disminuye 3 el HCO3.

Fisiologia El metabolismo corporal produce 15.  .  Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2. mismos que son eliminados por vía pulmonar.000 mmoles de CO2 por día. descenderá la pCO2 y aumentará el pH sistémico.

Signo de mal pronóstico. los H+ se combinan con el HCO3 disminuyendo así su concentración.Fisiopatologia   Alcalosis respiratoria aguda: Los buffers plasmáticos liberan protones al medio extracelular en forma inmediata. Mortalidad 88% con pco2 <15.  . y luego de algunos minutos.

36 hs). (efecto máx. aumentando la bicarbonaturia. se ponen en juego los mecanismos compensadores renales que tienden a disminuir mas el HCO3. . 24. Alcalosis respiratoria crónica: A las dos horas aprox.

Mecanismo Compensatorio  Aumenta la eliminación renal de HCO3.  . Máxima compensación se logra a los 3 a 5 días.

Cambios Fisiológicos  Se desencadena vasoconstricción cerebral.  . disminución de Ca++ iónico y aumento de la excitabilidad de las membranas celulares La intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis es de instauración aguda o crónica.

ventriculares más frecuente en pacientes coronarios.Clínica  Dependen de la enfermedad de base responsable del cuadro y de la instalación de la misma ( ag o cr) Síntomas mas comunes: parestesias peribucales. mareos. calambres. taquiarritmias auriculares. convulsiones generalizadas y tetania. Mas raro: taquicardia sinusal. trastornos de la conciencia.   . cefalea. en manos y pies.

 . En pacientes muy sintomáticos se puede estimular la reinspiración de la Pco2 espirada usando una bolsa de papel. En casos extremos: acetazolamida: desciende HCO3 y Ph en horas IMPORTANTE: realizar el diagnostico diferencial con sme de ansiedadhiperventilación.Tratamiento    Específico a la causa que produce el trastorno.

asimetría de MMII (>3cm supra e infrapatelar). . El Dreenk Team a cargo del Tucumano:  Elvio apellido Lador  Dani  Mariano más bien conocido como (Pluma Gay) bajan a verlo y deciden pedirle un .. ¡¡¡Dotorrrrr¡¡¡. es el de la pancreatitisssssss.Caso Clínico Llama la enfermera de sala A. además le duele el pechitooo.. el paciente de la cama 8 se retuerce de dolor hace como una hora. FR: 45.regular presenta falta de aire subita.

60  PCO2: 20  HCO3: 18  PO2: 60  Sat: 85%  Na: 137  K: 3.7  Cl: 110  .Nomoinograma Ph: 7.

 Dx presuntivo TEP.  Alcalosis Respiratoria compensada.Análisis Alcalemia.  Aguda.  .