SINDROME

HEPATORRENAL.
Instituto de Estudios Superiores de Chiapas
“Universidad Salazar”
Campus Tapachula.
Facultad Medicina Humana.
Luis Fernando Cruz Bacilio.
INTRODUCCION
Los pacientes con cirrosis hepática pueden presentar una forma
especial de insuficiencia renal conocida como:

SINDROME HEPATORENAL (SHR).

Anteriormente habían dos teorías que explicaban su presentación:

Teoría del Infrallenado.

Teoría del sobreflujo.

Recientemente se hablo de vasodilatación arterial periférica.
Teoría del sobrellenado
Lesión hepática
Aumento de resorción
tubular de agua y sal
Disminución de
síntesis de proteínas
Alteración hemodinámica
intrahepática
Aumento de vólumen
extracelular
Hipoproteinemia
Aumento de presión
portal
Aumento de presión
hidrostática
Disminución de
presión oncótica
Sinusoide hepático
Extravasación del líquido circulante
ASCITIS
Teoría del sobreflujo
Lesión hepática
↑ de resorción tubular de agua y sal
↓ de síntesis de proteínas Alteración hemodinámica intrahepática
↑ de vólumen extracelular
Hipoproteinemia
↑ de presión portal
↑ de presión hidrostática
↓ de presión oncótica
Sinusoide hepático
Extravasación del líquido circulante
ASCITIS
Los cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan
sindrome hepato renal.

El Sindrome hepato renal es debida a una
VASOCONSTRICCIÓN RENAL.

Este transtorno es de tipo funcional ya que la insuficiencia
es reversible después de un transplante hepático.
SINDROME HEPATORENAL
El SHR es una condición clínica que ocurre en
pacientes con Enfermedad Hepática avanzada, con
Insuficiencia Hepática e Hipertensión Portal.

Caracterizada por alteración de la función renal y
marcada anormalidad en la circulación arterial y
actividad de los sistemas vaso activos renales.
DEFINICION
FISIOPATOLOGIA.
HÍGADO CIRRÓTICO
ALBÚMINA
Disminución de la
producción de albúmina
Aumento de la presión
portal
ASCITIS
Capilar mesentérico
RIÑON
Exudación
de Linfa
Aumento de la Aldosterona Adrenal
Incremento de la REABSORCIÓN de Na
+
Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
 Flujo
sanguíneo

Vasoconstricción
Núcleo supraventricular
del Hipotálamo
ADH o vasopresina
• Incrementa la retención de H20
• Reduce el volumen urinario
Hipovolemia VASOPRESINA
Renina
Angiotensinógeno
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
 Flujo
sanguíneo
renal
+
Zona Glomerular
Aldosterona
T. colector
 Reabsorción de Na
+
Cl
-
 Reabsorción de H
2
O
 Secreción de K
+
Hipovolemia
El Sistema Nervioso Simpático:
• Aumenta la liberación de Renina y
• La formación de Angiotensina II
SÍNDROME HEPATORRENAL

• Oliguria
• La orina carece prácticamente de
Na
+


La osmolaridad urinaria es mayor
(al doble o al triple) que la del
plasma
SNS & SRRA

PATOGENIA
SHR
RENAL EXTRARENAL
Vasoconstricción renal Vasodilatación arterial
Descenso de F.G. Disminución RVS
HTA
 Vasodilatadores circulantes.
 Glucagón aumentado.
 Prostaciclina (disminución de la resistencia vascular
periférica).
 Péptido natri urético atrial aumentado (efecto diurético
y natriurético del riñón y efecto vasorelajante), capaz
de antagonizar la vasoconstricción de la noradrenalina
y angiotensina II.
 Oxido nítrico exceso de producción (potente
vasodilatador.
 Factor activador de plaquetas aumentado.
VASODILATACION PERIFERICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 El SHR es complicacion frecuente en cirroticos.
 Se presenta en el 10% de pctes. Hospitalizados.
 La I.R. puede ser de inicio rápido o insidioso
marcada retención de sodio y agua lo que
produce ascitis y edema hiponatremia dilucional.
 De acuerdo con la intensidad y forma de inicio
de I.R. el SHR puede tener dos tipos :
Tipos de SHR
TIPO I TIPO II
Rápida y progresiva alteración
de la T.F.G.
Aumento de la Cr. Sérica al
doble de lo inicial más de 2.5
mg/dl.
Disminución del aclaramiento
de creatinina menos de
20ml/min.
La supervivencia media es de
2 semanas
Los pacientes están en
mejores condiciones clínicas.
Ascitis refractaria a diuréticos
Creatinina sérica mayor de 1.5
mg/dl.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
•Concentración de creatinina sérica >1.5 mg/dl o clearence de
creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
•Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y pérdida de
fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas nefrotóxicas
•Ausencia de mejoría sostenida en la función renal (disminución de la
creatinina sérica a > 1,5 mg/dl) después de la discontinuación de los
diuréticos y una prueba con expansión plasmática.
•Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50 hematíes por
campo de alto poder).
•Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o
enfermedad renal parenquimatosa.
•Concentración de sodio urinario < 10 mmol/l
CRITERIOS MENORES
 Diuresis menor de 500ml/minuto.
 Sodio Urinario menor de 10mEq/l-
 Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad
plasmática.
 Hematíes en orina menor de 50 por campo.
 Concentración sérica sodio menor de 130mEq/l.
Factores predictivos del desarrollo del síndrome
hepatorenal en los pacientes cirroticos con ascitis
Aumento moderado de la urea sanguínea y/o de la creatinina sérica
Hiponatremia dilucional
Descenso del aclaramiento de agua libre post sobrecarga acuosa
Excreción urinaria sodio baja
Hipotensión arterial
Niveles altos de la actividad renina plasmática
Concentración elevada de norepinefrina plasmática
Episodios previos de ascitis
Ausencia de hepatomegalia
Desnutrición
Aumento moderado del índice de resistencia vascular renal
TRATAMIENTO.
 De elección es el trasplante hepático.
 Farmacológico: Antagonistas de la vasopresina y
alfa adrenérgicos.
Manejo
TERLIPRESINA
Dosis inicial: 1 mg. iv cada 4 horas.
Si la creatinina plasmática no ha disminuido >
25% del basal,
aumentar la dosis hasta 2 mg cada 4 horas.
ALBÚMINA
Se debe asociar a noradrenalina o terlipresina.
Administrar albúmina con el objetivo de
mantener una presión venosa central
de 10 – 15 cm. de H2O, con una dosis máxima
de 100 mg/día.
Manejo
 Inmersión en agua de todo el cuerpo excepto la
cabeza

 TIPS
 Reduce la hipertensión portal
 Incremente el flujo arterial funcional
 Revierte la vasodilatación esplacnica
 Puede causar:
 Hemolisis
 Encefalopatía
 Aumento de la bilirrubina