Boli infectioase digestive

Dr. Enăchescu Diana

Boala diareică acută
infecţioasă
Definitie:
• Diareea – reprezinta o tulburare temporara a
mecanismelor de secretie si/sau absorbtie
intestinala a apei si electrolitilor manifestata
clinic prin evacuarea accelerata a
continutului intestinal cu aparitia de scaune
frecvente, abundente, pastoase.
Boala diareică acută
infecţioasă

• expresia clinică a unei infecţii intestinale,
rezultanta interacţiunii dintre :

- mecanismele de apărare ale gazdei
- proprietăţile de virulenţă şi patogenitate ale
agenţilor etiologici

Boala diareică acută infecţioasă
• Cresterea brusca a numarului de scaune
• Consistenta scazuta a scaunelor pana la
lichid
• Modificare brusca in interval de 1-2 zile
• Greata, varsaturi, inapetenta, meteorism
abdominal
• Semne de deshidratare variabile pana la
severe – acidoza, coma, colaps
MECANISME DE APĂRARE
NATURALĂ ALE TRACTULUI
GASTRO-INTESTINAL

1. Secreţia acidă gastrică (ph), efectele secreţiilor
digestive, secreţia de mucus (fixează şi neutralizează
bacteriile şi toxinele lor)
• - în intestinal subţire superior: enterococi, baclli aerobi
gramnegativi (E.coli, Proteus)
• - în ileonul terminal şi colon: anaerobi (clostridii, peptococi,
streptopeptococi, Bacteroides)
2. Flora enterică normală =>ecosistem cu rol de
protecţie împotriva colonizării bacteriene patogene
3. Motilitatea gastro-intestinală: eliminare a agenţilor
patogeni prin peristaltism intestinal accentuat
4. Mecanismul imun intestinal
Etape:
1. Ingestia
2. Traversare bariere naturale
aciditate gastrică
motilitatea intestinală
mucus gastric
floră saprofită
apărare umorală (IgA, IgM, IgG)
apărare celulară (macrofage)
3. Aderenţă  factori de agresivitate microbiană
4. Multiplicare
În lumenul intestinalmecanism secretor (toxic)
În celula intestinalămecanism citotoxic (inflamator)
În membrana bazalămecanism invaziv
5. +/- Toxigeneză/ Invazivitate
+ mecanism mixt
Patogenia
Enterotoxic/secretor
• Germenele
colonizeaza
epiteliul
• Adera la mucoasa
fara a o altera
• Secreta toxina
• Creste secretia de
apa/electroliti-
DIAREE
APOASA
Enteroinvaziv
• prolifereaza in
lumenul intestinal
• Adera la mucoasa
• Invadeaza peretele
intestinal
• Distruge
enterocitele –
scaun cu mucus,
sange
Citotoxic
• caracteristic pentru
Shigella care
secretă citotoxina
Shiga, un puternic
inhibitor al sintezei
de proteine cu
acţiune
neurotoxică
(explicând
convulsiile de la
debut) şi o acţiune
secretogenă.


Mecanismul secretor
Germene  toxină
AC
cAMP
Na, apă
Cl
Scaun apos, voluminos
Vărsături
Fără febră
deshidratare
Vibrio
TiA – stafilococ
Salmonella
E coli etc.
Tratament: rehidratare, dietă, AINS?
I. Diaree de tip enterotoxinic, neinflamatorie şi neinvazivă
Producţia de enterotoxine
=> afectează intestinul subţire proximal => diaree « secretorie »
Etiologie :
- E.coli enterotoxigen (ETEC)
- V. cholerae
- Clostridium perfringens
- Bacillus cereus
- S.aureus ! (enterotoxine preformate în alimente)
- Rotavirusuri -> 6 luni -> 3 luni
- V. Norwalk, entero-, corono-,astrovirusuri, calicivirusuri
- Giardia lamblia
- Criptosporidium
Mecanism citotoxic

multiplicare
distrugere celulă
Diaree cu mucus şi sânge
Volum mic
Febră
Dureri abdominale
 Risc sepsis
Shigella,
alte enterobacterii
Tratament antibiotic, fără antidiareice, dietă
II. Producere de citotoxine (fără invazie)
↓↓ lezarea mucoasei intestinale: eroziuni, necroze
Clostridium difficile => - forme
pseudomembranoase
- forme necrotice
Mecanism invaziv
Multiplicare
Scaun volum mic
Febră
Semne de impregnare Virusuri
Salmonella typhi/paratyphi
Tratament: în funcţie de etiologie
III. Diaree inflamatorie şi invazivă
↓↓ Diaree de tip invaziv local (enteroinvazivă) => ileon
distal şi colon => pătrund în celulele epiteliale şi lamina
propria şi se multiplică, cu eliberare de citotoxine => leziuni
ulcerative la nivelul mucoasei şi lamina propria
Etiologie: - Shigella spp
- Enteroinvaziv E.Coli
- Salmonella spp
- Campylobacter jejuni
- Yersinia enterocolitica
- E. histolytica
- virusuri
Etiologie
1. Infectioasa
2. Indusa de medicamente
3. Alergii alimentare – IPLV
4. Tulburari ale procesului de digestie si
absorbtie - intoleranta la sucroza-
isomaltaza, lactoza
5. Ingestie de metale grele
ETIOLOGIE
Virusuri

Rotavirusuri
Enterovirusuri
Parvovirusuri
Coronavirusuri
Reovirusuri
Adenovirusuri
Bacterii


Enterobacterii
Stafilococ
Bacillus
Clostridii
Aeromonas
vibrio



Fungi

Candida
Criptosporidium
Protozoare


Izospora
Giardia
Entamoeba

Metazoare


Trichinella
Strongiloides
Patogenia diareilor
MANIFESTARI CLINICE ALE
GASTROENTERITELOR
INFECTIOASE
Manifestari clinice
Localizarea infecţiei

Intestin subţire Intestin gros
Agenţi patogeni
Vibrionul holeric E. coli (ETEC,
EPEC)
Rotavirus, Virus Norwalk, Giardia
Shigella, E. coli (EIEC, EHLC)
Entamoeba histolytica
Localizarea durerii
Zona mijlocie a abdomenului Abdomenul inferior, rect
Volumul scaunului
Mare Mic
Tipul scaunului
Apos Mucos
Sânge în scaun
Rar Obişnuit
Leucocite în scaun
Rar Obişnuit (cu exceptia
amoebiazei)
Rectocolonoscopia
Normal Mucoasa friabila cu aspect
hemoragic
Diaree, greţuri sau vărsături
2-15 episoade/persoană/an

Terapie simptomatică
Rehidratare orală

Evaluare:
- Durată (>1 zi)
- Severitate

Se cercetează prezenţa: Ex coprocitologic
-febrei, - călătorii (pentru prezenţa leucocitelor )
-tenesme, - focare
-sânge - expunere sexuală PLUS
-consum de fructe - dureri abdominale
de mare, - imunosupresie şi, dacă > 10 zile,
-AB, Ex. coproparazitologic
-scădere ponderală
continuă
Ne-inflamatorii Inflamatorii Diaree cu sânge
(fără Leucocitoza ) (cu Leucocitoza) evident
macroscopic
Ex. Vibrio (cholerae şi al) Ex. Shigella E.coli (EHEC)
E.Coli (ETEC) Salmonella Shigella
Cl. perfringens C. jejuni C. jejuni
S. aureus E.coli (EIEC) E. histolytica
B. cereus C. difficile citotoxic
Rotavirusuri E. histolytica
V. Norwalk V. parahaemolyticus
MAC Yersinia enterocolitica
Aeromonas Listeria monocytogenes
Plesiomonas CMV
Adenovirusuri
Calicivirus
CMV
Continuă terapia
simptomatică
Culturi , toxină
AB- terapia
empirică

Deshidratarea
FORMA USOARA
< 5%
FORMA MEDIE
5-10%
FORMA GRAVA
>10%
-↓ in greutate
- fara semne clinice de
deshidratare
-Stare generala buna
(agitat,iritabil)
- ochii normal umectati,
lacrimi prezente
- gura, limba umede
- bea normal/ fara sete
-Elasticitate normal
-Cu semne clinice insa fara
colaps
- stare generala influentata
- ochi infundati in orbite,
lacrimi absente
- gura, limba uscate
- sete vie, bea cu aviditate
- pliu cutanat abdominal
lenes

-Cu colaps cardiovascular :
extremitati reci, timp de
recolorare capilara >2 sec
-Status neurologic alteral
-Letargic, incostient, moale
- ochii infundati in oribite,
absenta lacrimilor
- gura, limba foarte uscate
-Bea cu dificultate, nu poate
- elasticitate – PCA foarte
lenes
Deficit de 50ml/kg Deficit 50-100 ml/kg
Respiratie acidotica
Deficit > 100ml/kgc
Respiratie acidotica
DIZENTERIA
Dizenteria bacteriană
Etiologie:
Shigella spp – 4 grupe
A – Disenteriae
B – Flexneri
C – Boydii
D - Sonnei
În funcţie de
fermentarea manitei
şi a lactozei
NU
M
L
M/L
Epidemiologie:
-transmitere fecal – orală
-receptivitate generală
-fără imunitate

- germene ubicuitar, rezistent în mediu

• Rezistenţa în mediu extern este foarte mare, mai ales la
temperaturi scăzute, întuneric şi relativă umiditate (2-
17 zile la temperatura camerei). Sunt sensibili la
căldură: 55
0
- 1 oră şi la clorinarea apei.

• Răspândită pe tot globul sub formă endemo-
epidemică; se descrie un ciclu epidemic la 20-25 ani.
• Incidenţa reală a bolii nu este cunoscută din cauza
numeroaselor forme uşoare sau atipice.
• Boala apare mai frecvent în sezonul cald (vara-
toamna).

• Rezervorul este omul bolnav, purtătorul
asimptomatic.
• Calea de transmitere: fecal-orală,
realizându-se fie direct, fie indirect (obiecte şi
alimente contaminate).
• Rol important în transmitere revine muştelor.
• Apa potabilă contaminată  epidemii
hidrice.
• Aglomeraţiile umane, inundaţiile, calamităţile
favorizează apariţia bolii.
• Receptivitatea este generală.
Perioada de stare:
• Scaune tipice: afecaloide (prin spasm, cu
întârzierea tranzitului), conţine produse
inflamatorii locale (mucus, sânge, puroi)- spută
rectală, au miros fad-acrişor, sunt în cantitate
redusă (10-40 ml), sunt frecvente şi însoţite de
tenesme rectale.
• Numărul scaunelor variază de la 5-50/24 ore.
• Colicile abdominale, febră (38-39
0
C), alterarea
stării generale, cefalee, astenie fizică.
• Apar grade variate de deshidratare.
• În fosa iliacă stângă se palpează coarda colică-
sigmoid contractat şi intolerant.
Patogenie:
*mecanism citotoxic (vezi patogenia)
*mecanism mixt: citotoxic + toxină (Sh disenteriae, toxina Shiga, neuro
şi enterotoxică  sindrom hemolitic- uremic
Leziuni în special în sigmoid şi rect:
- inflamaţia mucoasei
- necroze şi ulceraţii de acoperire
- scădere sinteză de mucus
Clinic:
Incubaţie: 2-5 zile Febră, frison
Dureri abdominale
Greaţă, vărsături
Scaune afecaloide – iniţial
Scaune tipice – mucus, sange, puroi
Stagnează în cec  coardă colonică
toxinele paralizeaza plexul
mienteric

Excitarea terminaţiilor nn ruşinoşi
senzaţie de defecaţietenesme/colici
Diagnostic:
*epidemiologic
*clinic
*paraclinic: - coprocitogramă cu leucocite
coprocultură – pe mediu Istrati Meitert sau Albastru de brom timol
sindrom inflamator
eventual semne de deshidratare (retenţie azotată, creştere hematocrit)
Diagnostic diferenţial:
1. Alte boli diareice
2. Alte colite hemoragice
3. Tuberculoză intestinală
4. Neoplasm de colon
5. Hemoroizi, rectite, corpi străini
6. Infarct mezenteric
7. La copii – invaginaţia intestinală
colonoscopie
irigografie în dublu strat
Complicaţii:
1. Risc de portaj cronic
2. Deshidratare
3. Carenţe la copii
4. Colite cronice
5. Sindrom Reiter
Tratament:
1. Etiologic: Negram – 2-3g/zi
FQ
Colimicină – 3MU/zi la adult, 50 000u/kg/zi la copii
CTX
2. Suportiv: simptomatice, rehidratare
3. Dietă
Profilaxie:
nespecifică
există vaccin (bacterie vie – atenuată )
previne doar boala nu şi starea de purtător
TRATAMENT:
• Dietă: hidrică în primele 24 ore, apoi orez, brânză
de vaci, telemea, supă de zarzavat pasată, mere rase,
pâine prăjită.
• AB:
- CTX,
- Tetra,
- Furazolidona,
- Ampi,
- negram, cipro, norfloxacina,
- cef gen. 2-3
• T. patogenic: reechilibrare hidro-electrolitică
• T. simptomatic
• Nu se recomandă preparate care scad
motilitatea.
PROFILAXIE
• Externarea după 3 coproculturi negative
• Contacţii supravegheaţi+coprocultură
• Purtătorii: trataţi
• Măsuri generale.
Toxiinfecţii alimentare
Epidemiologie:
*sezonalitate
*forme sporadice/epidemice
*sursa: - omul excretor fecal
excretor din focare cutanate/orofaringiene
- animalul – ouă, carne
* Vehicul – alimentul (pasiv sau activ)
* Receptivitate – aparent generală
Etiologie:
1. Salmonella (typhimurium, eneteritidis) – 60-70%
2. Stafilococ – tipuri fagice I, III, IV – 28-30% infecţii cutanate
3. E coli – ET, EA – mecanism toxic pur
EH – mecanism mixt – (secretor şi citotoxic)
4. Alte etiologii: Bacillus, Campylobacter, Yersinia, Clostridium
Alimente incriminate şi agenţi contaminaţi:
• Carne (pasăre, porc, bovine, ovine) şi preparate din
carne (carne tocată, pateuri, cârnaţi, tobă): salmonele,
stafilococ, Cl. perfringens,
• Lapte şi derivate: stafilococ, Salmonella,
streptococi;
• Peşte, produse din peşte, crustacee: stafilococ,
Salmonella, V. parahaemolyticus;
• Produse de cofetărie: stafilococ, Salmonella
• Preparate din vegetale (orez, fasole, cartofi): B.
cereus, Salmonella, Cl. botulimun.
Contaminarea alimentelor se poate produce pe
tot circuitul, de la organismul sursă până la
consum.
• Pot fi infectate de la origine carnea, ouăle,
laptele, peştele, produsele vegetale.
• În continuare, sursele de infecţie pot fi:
personalul (care pregăteşte, manipulează sau
serveşte); echipamentul de protecţie; ustensile;
ingrediente şi apa; ambalaje, vesela; vectori
(muşte, gîndaci, rozătoare etc.).
Patogenie:
Toxină preformată

Toxină eliberată în
organism
-stafilococ
-Bacillus cereus forma emetizantă
-Cl botulinum
Salmonella
Cl perfringens
Bacillus cereus forma diareică
E coli ET, EA
Vibrio
Yersinia
Campylobacter
Loc de eliberare toxină
* Mecanism secretor (vezi patogenia)
* Mecanism mixt – citotoxic şi secretor
Salmonella
E coli
Yersinia
Sh disenteriae
Clinic:
* semne digestive – greaţă, vărsături
diaree apoasă, voluminoasă

* semne generale: +/- febră
- deshidratare – uşoară < 5%
medie – 5-10%
severă > 10%






* semne neurolgice:
datorate toxinei, deshidratării sau hiperhidratării
puls carotidian
puls periferic
turgor
ochi
muşchi
facies
diureză
hematocrit
ANALIZĂM
Particularităţi etiologice:
1. Toxiinfecţia cu Salmonella:
- mecanism mixt
- incubaţie 12-36h
- forme hipertoxice, severe
- metastaze septice (osteoarticulare, în părţi moi)
- tratament antibiotic la : ID, purtător de proteză (vascular, valvular, osos
2. Toxiinfecţia cu stafilococ:
- mecanism secretor
- incubaţie 1-6h
- deshidratare importantă
- tratament: fără antibiotic, rehidratare şi reechilibrare electrolitică
3. Toxiinfecţia cu E coli:
- mecanism mixt – EH  tablou de colită hemoragică
- mecanism secretor – ET, EA tablou de TiA
- tratament antibiotic în infecţia cu EH
4. Toxiinfecţia alimentară cu Bacillus cereus:
* forma emetizantă: - direct toxina
incubaţie scurtă – 1-4h
tablou clinic dominat de vărsături
* forma diareică: - ingestie bacil
incubaţie mai lungă – 10-12h
tablou clinic dominat de diaree
Tratament: rehidratare, simptomatice, fără antibiotic
5. Toxiinfecţia alimentară cu Campylobacter:
- mecanism mixt
- diaree apoasă +/- sânge
- complicaţii: Guillain Barre
Reiter
6. Toxiinfecţia alimentară cu Yersinia:
- mecanism mixt
- diaree apoasă +/- sânge
- complicaţii: eritem nodos
Reiter

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful