DR ERLINGSSON PAGUA

MEDICO INTERNO H.C.U.A.M.P.
El sulfato de magnesio o sulfato magnésico,
( sal de Epsom ). Se entiende implícitamente la
sal hidratada.

MgSO
4
·7H
2
O
 Segundo catión intracelular más
abundante

 Se en encuentra:
Concentración en suero: 1,4-2,0
mEq/L

 Sulfato de magnesio 10% (1,66 mEq/ml)
ampollas 20 ml EV


 Sulfato de magnesio 4mEq/ml frasco de 100
ml EV


1. Participa en metabolismo energético
(cofactor de enzimas)

2. Paso de iones transmembrana (modula: Ca
canales,antagonista Ca, ATPasa Na/K)

3. Activación de enzimas (todas dependientes
de ATP)

HIPOMAGNESEMIA
CONVULSIONES
ARRITMIAS
TORSADES DE POINTES
TAQUICARDIA
F.V.
ECLAMPSIA
INDICACIONES
Función antiarrítmica:
 Prolonga la conducción A-V
 Prolonga el periodo refractario
 No altera la función ventricular
 Uso: Taquicardia ventricular asociada a
“torsade des pointes”
 Arritmias por toxicidad digitálica
 Arritmias refractarias a otros tratamientos
Protege a la célula de la isquemia
 Inhibe la entrada de K+ al miocardiocito
 Efecto antiarrítmico
 Inhibe la secreción de catecolaminas
 Disminuye las resistencias periféricas
 Es ligero vasodilatador coronario
 Disminuye las resistencias periféricas sin
alterar el flujo sanguíneo uterino

 Disminuye convulsiones,
estancia en UCI, necesidad
de intubación del RN
y la mortalidad materna
 Disminuye la concentración de catecolaminas
en sangre

 Eficaz para control hemodinámico durante la
cirurgía del feocromocitoma

En crisis asmáticas severas como coadyuvante
a la terapia habitual:

 Inhibe la contracción de músculo liso
 Inhibe la liberación de histamina
 Potencia efecto de los beta agonistas
 Toxemia/eclampsia/tocólisis: IV lento, 1-4 g
de una solución al 10%-20%, y después una
infusión de 1-2 g/h

 Hipomagnesemia: IV, 10-15 mg/kg (solución
al 10%-20%) en 15-20 min, posteriormente
una infusión de 1 g/h. IM, 10-15 mg/kg cada 6
hrs.
 Potencia el efecto de los relajantes musculares;
si se excede los niveles séricos de magnesio de
10-12 mEq/L hay depresión miocárdica, parálisis
respiratoria y pérdida de los reflejos
osteotendinosos.
 Potencia el efecto depresor en el SNC de los
hipnótico-sedantes, opiodes y anestésicos
volátiles halogenados. La depresión del SNC y el
bloqueo neuromuscular producido por la
hipermagnesemia se antagoniza con la
administración de calcio.
 Náuseas, vómitos, debilidad, flushing
prolongación de los intervalos PR, QRS y QT.
Hipotensión, disminución de los reflejos
osteotendinosos, sedación. Parálisis
muscular, depresión respiratoria, arrítmias.
Muerte por parada respiratoria o asistolia
Bloqueo cardíaco,
lesión
miocárdica,
insuficiencia
renal.
En caso de hipermagnesemia severa deberá
administrarse gluconato de calcio 5-10 mEq
(10-20 ml de gluconato de calcio 10%), líquidos
intravenosos y administración de diuréticos
para forzar la diuresis. Debe monitorizarse
constantemente los niveles de magnesio en
sangre. La desaparición del reflejo patelar es un
signo clínico útil para detectar intoxicación por
magnesio