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TRASTORNOS DE LA

ABSORCIN
INTESTINAL
FISIOLOGIA DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL
Motilidad
Secrecin de glndulas
Digestin de los alimentos hasta convertirlos en
molculas absorbibles
Absorcin de nutrientes, electrlitos y agua.
Digestin
Absorcin de
nutrientes
Bases anatmicas de la absorcin
+secrecio
nes
gastroint
estinales
7L
1.5 Lt se
absorben en I.G
Absorbe
1.5L
Borde en
cepillo
Pliegues
de
kerckring
(en ID)

Vellosida
des
En ID
Celulas
epiteliales

Organizacin funcional de la vellosidad. A. Corte longitudinal. B. Corte transversal que
muestra la presencia de una membrana basal debajo de las clulas epiteliales y un borde en
cepillo en el extremo opuesto de la clula
Borde en cepillo de la clula epitelial
intestinal. Se observan tambin
vesculas de pinocitosis, mitocondrias y
retculo endoplsmico,inmediatamente
subyacentes al borde en cepillo.
Absorcin en el ID
El ID absorbe cada da:
Varios cientos de gramos de hidratos de carbono
100 g de grasa o mas
50 a 100 g de aminocidos
50 a 100 g de iones
7 a 8 l de agua.
Por difusin
Cuando el quimo est lo bastante diluido, el paso del agua a travs de
la mucosa intestinal hacia los vasos sanguneos de las vellosidades
ocurre casi en su totalidad por smosis.
Absorcin de agua
El Na es transportado activamente a travs de la membrana intestinal.
Transporte activo del NA mediante: 1) el cotransportador de sodio-
glucosa, 2) los cotransportadores de aminocido sdico, y 3) el
intercambiador de sodio-hidrgeno
Absorcin de Na
La absorcin de iones cloro es rpida
(difusin) siguen a los iones sodio.
Absorcin de iones cloro
Absorcin de iones
bicarbonato en el duodeno y el
yeyuno.
*Mediante un mecanismo indirecto
*H+ bicarbonato= acido carbonico (H2CO3), que se disocia de inmediato en
agua y anhdrido carbonico.
Los hidratos de carbono son absorbidos principalmente como monosacridos
(GLUCOSA)
Absorcin de protenas: mediante cotransporte (o transporte activo
secundario) de los aminocidos y los pptidos
Absorcin de grasas
SITIOS Y REQUERIMIENTOS PARA LA ABSORCIN DE COMPONENTES INTEGRANTES DE LA DIETA Y
MANIFESTACIONES DE LA MALABSORCIN
COMPONENTE
DE LA DIETA
SITIOS DE
ABSORCIN
REQUERIMIENTOS MANIFESTACIONES
Agua y
electrolitos
En particular ID Gradiente osmtico -diarrea
-deshidratacin
-calambres
Grasa Yeyuno proximal -Lipasa pancretica
-Sales biliares
-Conductos linfticos funcionales
-Prdida de peso
-Esteatorrea
-deficiencia de vitaminas liposolubles
Carbohidratos
-Almidon

-sacarosa
-Lactosa
-Maltosa
-Fructosa

ID

ID
ID
ID
ID

-Amilasa, maltasa, alfa dextrina de
isomaltasa
-Sacarasa
-Lactasa
-Maltasa

-Diarrea, flatulencia, molestia
abdominal
Proteina ID Enzimas pancreticas (tripsina,
quimiotripsina, elastina)
-Prdida de masa muscular
-Debilidad
-Edema
B12 Ileon Factor intrnseco -glositis, neuropata, Anemia
megaloblstica

Diversas causas y
manifestaciones
clnicas
de uno o ms
nutrimentos de la
dieta
* LA
ABSORCIN :
Hemocromatosis y
Ex. De Wilson
Esteatorrea
Fe+
cobre
SINDROME DE MALABSORCIN
Las funciones del
epitelio intestinal son:


Digestin y
absorcin de
nutrientes.
Absorcin y
secrecin de
lquidos y
electrolitos.
barrera y
defensa
inmunitaria
Produccin
de aminas y
ppticos que
actan como
mediadores
hormonales
Longitud del intestino delgado: 300 cm
Longitud del intestino grueso: 80cm








Cualquier alteracin en dichas fases produce un sndrome de mala absorcin.

Fase luminal
Fase mucosa
Fase de transporte
Sntomas:
Diarrea
Esteatorrea (voluminosas, de color amarillo grisceo y malolientes)
Flatulencias
Distensin
Dolor abdominal
Clicos

*debilidad, atrofia muscular, prdida de peso, distensin abdominal
Incapacidad para absorber
vitaminas liposolubles
Equimosis fciles
y hemorragia
Dolor seo
Predisposicin a
fracturas
Tetania
Anemia
macroctica y
glositis
ETIOPATOGENIA:
Alteracin de la fase luminal
a) Trastorno en la hidrlisis de los nutrientes.
-Dficit moderado o severo de enzimas pancreticas:pancreatitis crnica,
carcinoma del pncreas , fibrosis qustica, pancreatectoma.
-Modificacin del medio donde actan las enzimas (pH bajo): Zollinger-Ellison (se
inactiva la lipasa)
b) Pertubacin en la formacin de las micelas (< de sales biliares): afecciones
hepticas, en las colestasis intra y extrahepticas


Alteracin de la fase mucosa
- Ocurre una dificultad en la hidrlisis de los carbohidratos en el borde en cepillo
(microvellosidades) de las clulas epiteliales intestinales: Deficiencia de
disacaridasa <lactasa>



Alteracin de la fase absortiva:
a) Fallo en el transporte transepitelial.
b) Imposibilidad de transportar los lpidos por parte de las clulas epiteliales de la
mucosa intestinal

c) Disminucin de la superficie de absorcin.
Examenes:
Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia. Sugieren una enteropata con prdida de
protenas.
Calcio, sodio, potasio, magnesio y zinc sricos. Estn disminuidos.
Colesterol y lpidos. Estn bajos, sobre todo en las alteraciones acompaadas de
esteatorrea importante.
Tiempo de protrombina. Se encuentra prolongado.
Heces fecales. Se debe indicar un examen macroscpico y parasitolgico.
La esteatorrea es principalmente consecuencia del decremento de los cidos
biliares conjugados secundario a su desconjugacin por las bacterias del colon.

ENFERMEDAD CELIACA
Esprue celiaco enteropata sensible al gluten
Causa comn de malabsorcin de uno o ms nutrimentos en sujetos de
raza blanca.
Trastorno de origen inmunitario, que se desencadenan por la ingestin de
alimentos que contienen gluten
Gluten: complejo de protenas con diversas variantes presentes en el trigo
(gliadina), centeno (secalina), cebada (hordena)


Reaccin inadecuada de clulas T contra la fraccin gliadina del gluten diettico,
en sujetos con predisposicin gentica (HLA DQ2 y DQ8)

Concentraciones elevada de Ac contra diversos antgenos, como
transglutaminasa, endomisio y gliadina
Afectacin ms notable en ID proximal


= Reaccin inflamatoria, prdida
de vellosidades en ID
Anormalidad de la mucosa intestinal en la biopsia
Respuesta inmunitaria
Reaccin inflamatoria intensa Prdida de vellosidades
ETIOLOGA

Ambientales
Asociacin de la
Ex. Con glianida
Genticos
Incidencia: 10%
en los parientes
de 1er grado de
los pacientes con
espre.
El 95% de los
pacientes expresan
el alelo HLA-
DQ2.
Inmunitarios
anticuerpos
sricos IgA
antigliadina y
antiendomisio y
anti-tTG

MANIFESTACIONES CLNICAS
En lactantes y nios pequeos
Diarrea
Distensin abdominal
Falta de medro
Desnutricin grave ocasional

Nios mayores
Anemia
Baja estatura constitucional
Defectos en el esmalte dental
Estreimiento
Adultos
Diarrea *+ dolor o molestia abdominal


Frecuente que tengan diagnstico
previo de intestino irritable

Grupos de riesgo en los que existe un mayor riesgo de enfermedad celaca
Familiares de primer grado 5-20%
Sndrome de Down 6-12%
Diabetes mellitus tipo I 5-6%
Tiroiditis autoinmune 2-5%
Dficit selectivo de IgA 5-8%
Enfermedades digestivas
Dispepsia funcional
Sndrome del intestino irritable con predominio de diarrea
Colitis microscpica
Enfermedades autoinmunes
Sndrome de Sjgren, lupus eritematoso sistmico, enfermedad de Addison, nefropata IgA, hepatitis
crnica autoinmune, cirrosis biliar primaria, artritis reumatoide
Trastornos neurolgicos y psiquitricos
Encefalopata progresiva, sndromes cerebelosos, demencia con atrofia cerebral, epilepsia, neuropata
perifrica, esquizofrenia
Otras asociaciones
Sndrome de Turner, fibromialgia
MECANISMOS DE LA DIARREA
Secundaria a esteatorrea
Dficit secundario de lactasa
Malabsorcin de cidos biliares
Secrecin endgena de lquidos como consecuencia de la hiperplasia de las
criptas.

COMPLICACIONES
La complicacin ms importante del espre es el desarrollo de un tumor maligno.
Desarrollo de lceras intestinales
DIAGNOSTICO
Se basa principalmente en 3 pilares:
- Manifestaciones clnicas compatibles
- Existencia de enteropata en las biopsias de la mucosa de duodeno o yeyuno
- Clara mejora clnica tras la realizacin de una dieta sin gluten
* Estudio gentico del HLA + serologa
Inmunofluorescencia de Ac de tipo IgA contra transglutaminasa tisular e IgA
contra endomisio

Biopsia de duodeno:
el diagnstico de EC se establece nicamente cuando existe atrofia vellositaria
subtotal o completa
Serologa
Los principales marcadores serolgicos existentes son los anticuerpos antigliadina
(AAG), los anticuerpos antiendomisio (AEM), los anticuerpos antitransglutaminasa
tisular (ATGT) .

TRATAMIENTO
Eliminacin del gluten de la dieta
=curacin rpida y completa de la
mucosa intestinal
Esprue tropical:
En personas nativas de zonas tropicales

Por la respuesta al tratamiento antibitico se considera que intervienen microorganismos
infecciosos.
Clnica:
Modificacin leve en
la estructura de las
vellosidades
<moderada de la
funcin absortiva
Prdida de peso
Esteatorrea
Diarrea
crnica
Dficit de
cido flico
y
cobalamina
Diagnstico: biopsia intestinal que muestra alteracin leve de las vellosidades e incremento
de clulas mononucleares en la lamina propia.

Tratamiento: antibioticoterapia (tetraciclinas por 6 meses y acido flico)


SINDROME DE INTESTINO CORTO
Los factores que determinan tanto el tipo como el grado de los sntomas son:
1) El segmento especfico (yeyuno o leon) resecado
2) La longitud del segmento resecado
3) Integridad de la vlvula ileocecal
4) Si tambin se reseca alguna porcin del colon
5) Presencia de enfermedad residual en el intestino restante o en el colon (p. ej.,
enfermedad de Crohn, isquemia mesentrica)
6) grado de adaptacin del intestino restante.
La ingesta ininterrumpida de nutrimentos y caloras de los alimentos es necesaria
para estimular la adaptacin a travs del contacto directo con la mucosa intestinal,
la liberacin de una o ms hormonas intestinales y las secreciones pancreticas y
de vas biliares.


Conservar nutricin enteral
Manifestaciones extraintestinales
clculos renales de oxalato clcico
clculos biliares de colesterol
hipersecrecin gstrica
inactiva la lipasa
pancretica o precipita los
cidos biliares duodenales
DEFICIENCIA DE B12
La absorcin de la vitamina B12 de los alimentos requiere que el estmago, el pncreas y el tracto
digestivo (intestinos) funcionen con normalidad.
Mayor fuente diettica se encuentra en las protenas animales
Los requerimientos mnimos diarios de vitamina B
12
oscilan alrededor de los 2 g
B12 necesaria para el desarrollo y la mielinizacin inicial del SNC
ABSORCION
Liberacin de
cobalaminas de los
alimentos
Union de las
cobalaminas por las
cobalafinas del
estmago

Digestin de las
cobalofilinas en la
parte alta del intestino
por las proteasas
pancreticas

Adhesin del
complejo vitamina
B
12
- FI al receptor
especfico en el leon.


Endocitosis y unin
intracelular a la
transcobalamina II
Causas de deficiencia de cobalaminas
Insuficiencia diettica
Desrdenes gstricos
-Ausencia de FI.
-Anemia perniciosa (adulto y juvenil).
-Anemia perniciosa congnita.
-Desrdenes infiltrativos del estmago
Desrdenes mixtos.
Enfermedad posgastrectoma.
Derivacin gstrica.
Malabsorcin de la cobalamina de los
alimentos.



Desrdenes intestinales.
Defectos luminales.
Sobrecrecimiento bacteriano del ID
Infestacin por parsitos.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
Insuficiencia pancretica.
Defectos ileales.
Enfermedad ileal.
Reseccin ileal.
Malabsorcin inducida por drogas.
Malabsorcin congnita de cobalaminas.


Defecto en el receptor ileal del
complejo vitamina B
12
-FI
*+proteinuria
Cuadro clnico
Inespecficas: megaloblastosis, anemia, prdida de peso
*Alteraciones neurolgicas (degeneracin esponjosa)
*Trada clsica de palidez flavnica, glositis y parestesias es la forma ms habitual

Desmielinizacin discontinua, difusa y progresiva de los cordones dorsales y
laterales de la mdula espinal y la corteza cerebral.
Los rasgos caractersticos de la disfuncin neurolgica son su distribucin
simtrica y distal, fundamentalmente en manos y pies.

Sntomas tempranos : parestesias, entumecimiento y prdida de la sensibilidad.
Las alteraciones mentales van desde la irritabilidad a la demencia


TRATAMIENTO
se utilizan convencionalmente 2 preparados farmacolgicos: la cianocobalamina y
la hidroxicobalamina, que generalmente son administrados por va intramuscular.
Administracin de 1 000 m g diarios durante 2 semanas,
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

Descrita por primera vez en 1888, por el mdico Harald Hirschsprung, describi el
caso de dos nios que haban fallecido con una gran distensin abdominal.

Enfermedad congnita consistente en la formacin de un megacolon debido a que
al existir una seccin aganglinica la motilidad es totalmente inadecuada o
inexistente.

Ocurre en 1 de cada 5000 nacidos vivos
Ms frecuente en varones

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Ausencia de
neuronas
ganglionares
Alteracin
congnita
Detencin
prematura de la
migracin crneo-
caudal de las clulas
de la cresta neural
neurocristopata
Aganglionosis
Falta de relajacin
esfinteriana y
aumento de tono
del msculo
intestinal

Regin afectada
Es espstica, angosta,
hipertnica, sin actividad
propulsiva y contiene escasa
materia fecal.
Colon proximal
dilatado e hipertrfico,
con materia fecal
retenida
estudios radiolgicos
"zona de transicin"
obstruccin mecnica de magnitud
variable
Inervacin axonal de la mucosa anormal






Las alteraciones residiran en los cromosomas 2, 10 y 13
Gen ms estudiado: RET, un receptor con actividad tirosina kinasa, situado en el brazo largo
del cromosoma 10.




Se ha propuesto que el dficit de expresin de determinados genes en el intestino posterior
embrionario
Alteracin en la capacidad
secretora y absortiva del
intestino
*Enterocolitis
Se detecta hasta en un 50%
de los casos familiares
20% en casos espordicos
Necesario para el
desarrollo normal del
sistema entrico
El intestino proximal al segmento aganglionar se dilata de manera gradual y se
hipertrofia en una longitud variable



=dilatacin y
descompensacin del
intestino proximal
ganglionico normal
*Hipertrofia proximal en la
pared muscular, edema y
aumento de dimetro y
longitud
CLASIFICACIN SEGN EL SEGMENTO INTESTINAL COMPROMETIDO

SEGMENTO CORTO: no compromete ms all de la
unin rectosigmoidea (75-80%)
SEGMENTO ULTRACORTO: slo afecta esfnter
interno
SEGMENTO LARGO: afecta ms all de la unin
rectosigmoidea
PRESENTACIN CLNICA
En lactantes: incapacidad para eliminar meconio en las
primeras 48 hrs
Estreimiento
Malabsorcin intestinal
Escaso aumento de peso
Crecimiento lento
Distensin abdominal
Vmitos biliosos

DIAGNSTICO
Radiologa (AP y lateral)
-distribucin anormal del aire intestinal
-Recto vaco
-Signos de obstruccin
Enema contrastado
Manometra (normal 50-70 mm de Hg)
Biopsia de la pared rectal
TRATAMIENTO
Quirrgico: reseccin completa del segmento aganglionar
Mdico:
-Dieta lquida adecuada y con fibra.
- Laxantes osmticos (lactulosa)
- Laxantes estimulantes (picosulfato de sodio)
- Agentes lubricantes (vaselina lquida)
- Enemas evacuantes.