Inmunología I

M. en M.M. Liliana Domínguez Hernández

Agente Infeccioso: Microorganismo
capaz de activar una respuesta
inmune
Virus
Respuesta Innata/Adaptativa
contra Virus




Ebola
• Filoviridae
• Dos géneros: Marburg y Ebola
• Es endémico de África
• Virus de RNA  GP O VP24
Existen 5 cepas distintas de este virus, de
las cuales 4 infectan al hombre:
• VIRUS ÉBOLA ZAIRE
• VIRUS ÉBOLA COSTA DE MARFIL
• VIRUS ÉBOLA RESTON
• VIRUS ÉBOLA SUDÁN
Síntomas

Hasta un 90% de los pacientes muere a
causa de esta enfermedad  Perdida
de sangre
Variaciones
antigénicas
>Shift
antigénico
< Drift
antigénico

Los cambios antigénicos menores
“drift” se caracterizan por mutaciones
puntuales durante la replicación viral,
este proceso es continuo y gradual y
genera cambios en un número
reducido de HA – NA, ocurre cada tres
años aproximadamente, en influenza
A y B.



Los cambios antigénicos mayores “shift” solo se
produce en Influenza A y se caracteriza por
cambios de mas del 50 % de HA – NA, lo que
provoca cepas inmunogenéticamente muy
distintas y subtipos viral totalmente nuevo. Se
manifiesta como evento esporádico, cada 10 a 40
años, y puede resultar en Pandemia, pudiendo
causar infección en varias especies: Hombre-
mamíferos y aves


Bacterias
• Entran por rutas naturales: vías respiratoria y
genitourinario, tubo digestivo.
• Participa inmunidad innata y adaptativa

Destruidos rápido si el agente supera
esta primera línea, se activa.

Inmunidad depende estilo de vida
extracelular e intracelular y mecanismo de
patogenicidad.
Sistema de complemento.
• El anticuerpo se fija sobre la superficie
de la bacteria y con c3b actúa como
opsonina para aumentar la
fagocitosis.
• Gram – activan S. complemento= lisis.
• C3a yc5a actúan como
anafilotoxinas.


Etapas de la infección:
• 1. Fijación a la célula hospedadora
• 2. proliferación
• 3. invasión del tejido del hospedador
• 4. lesión de la célula hospedadora
inducida por toxina.

REACCIONES INMUNITARIAS DEL HOSPEDADOR A LA
INFECCION BACTERIANA

BRUCELLA
• Vías de entrada: Respiratoria, mucosas.
dérmica,parenteral,digestiva,transplacentar
ia
• La transmisión: mediante la inhalación,
Además, se puede transmitir por ingestión
de leche cruda, productos lácteos (queso)
sin pasteurizar y carne cruda o poco
cocinada, procedentes de animales
infectados.

SINTOMAS

Prevención y control
Antimicrobianos: tetraciclinas
(doxiciclina), estreptomicinas
(trimetoprim-sulfametoxazol)
Medidas preventivas generales:






Hongos
Hongos
Moho

Levadura

Las enfermedades micóticas o
micosis se clasifican por:
•Superficial
•Cutánea
•Subcutánea o profundas
•Sistémicas

Sitio de
infección:
• Endógena
• Exógena
Vía de
ingreso
• Primaria
• Oportunista
Virulencia


La persona se puede infecta
por ingestión, inhalación o
inoculación del hongo en el
torrente sanguíneo.
-Cryptococcus neoformans,
-Aspergillus fumigatus,
-Coccidioides immitis,
-Histoplasma capsulatum y
-Blastomyces dermatitidis.
La infección por estos
agentes ambientales es
favorecida por condiciones
predisponentes como SIDA,
tratamiento inmunosupresor y
desnutrición.
La inmunidad innata controla la
mayoría de las infecciones
micóticas.
Barreras Neutrófilos
Sistema de
Complemento
Alterna Fagocitosis
Lectina
Proteina de
Union a
Manosa
Detectar y
Facocita


Candida Albicans

Factores de Riesgo
Síntomas


Interacción entre Candida y
huésped

1°Linea
• Mucosas
• Piel
Proteínas
Salivares
• Lactoferrina, Lisozimas, Lactoperoxidasas, Mucinas,
Transferrina, IgA
• Impiden la Adhesión
Epitelio
Vascular
• mediadores proinflamatorios y péptidos antimicrobianos
(defensinas)
• Linfocitos Th17 IL-17, IL-21 y IL-22
• Estimulan el reclutamiento y la activación de neutrófilos,
macrófagos y monocitos.

TLR 2 Y TLR 4
RPP
•Activa fagocitosis y
opsonización
•Establece conexión
entre inmunidad
innata y adquirida
Macrófagos
, Neutrófilos
y Células
Dendríticas
Parásitos
Respuesta inmune innata frente
a parásitos
protozoos
fagocitosis
Helmintos
complemento eosinofilos
Respuesta inmune adaptativa frente a
parásitos
Linfocitos Th Linfocitos Tc
Helmintos
• Anticuerpos
especificos
Mecanismos de inmunidad
protectora en parásitos
Plasmodium Leishmania Trypanossoma
Brucei
Entamoeba
hystolitica
paludismo leishmaniasis Tripanosomiasis
chagas
Amebiasis
anticuerpos
P
P P
P
Reacción
A
b
Eliminan la mayor
parte de parásitos
en sangre
P
Capa Proteica
Glucoproteínas de
superficie variante VSG
POR
Lisis mediada
por
complemento
Opsonizacion
Fagocitosis
Existen
variaciones de
VSG
Mecanismos de inmunidad
protectora en parásitos
HELMINTOS
Eo
E
o
I
g
E
E
o
Th1
IL2
INF-g
TNF-a
Act
celular
Th2
cd
4
Linfo
B
IL-4
IL-5
IL-10
Cel
cebada
basof

IgE
IL-4
IL-5
IL-10
Vacunas
Inmunidad
Inmunidad
Adaptativa
Natural
Pasiva
(Maternal)
Activa
(Infección)
Artificial
Pasiva
(Transferencia
de ABs)
Activa
(Vacuna)
Innata
Tipos de Vacunas
Vacunas vivas atenuadas
Vacunas muertas o inactivas
Toxoides
Vacunas subunitarias y
conjugadas


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