ARSÉNICO

COMO AGENTE CONTAMINANTE
UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO NUEVA ESPARTA
ESCUELA DE CIENCIAS APLICADAS DEL MAR
DEPARTAMENTO DE TECNOLOGÍA DE ALIMENTOS








Realizado por:

Bárbara Wueffer



Boca de rio, octubre del 2013
PROPIEDADES QUÍMICAS Y FÍSICAS
Desde el punto de vista
biológico y
toxicológico.
Compuestos
inorgánicos
Compuestos
orgánicos
Arsenamin
a
Tricloruro de
arsénico.
Arsenito
sódico
Arsenato
sódico

Solubles
en agua
Arsénic
o
Símbolo químico: As
Número atomico:33
Peso atómico: 74,92
Densidad: 5,73 (25°C)
Punto de fusión: 817°C a 28
atm
Punto de ebullición: 613°C
FUENTES DE CONTAMINACIÓN
1. Fuentes de
contaminación en el
ambiente ocupacional
2. Fuentes de
contaminación en el
ambiente general
Minería
Industria
Agricultura

Aire
Agua
Suelo
Alimentos
Este elemento se encuentra ampliamente distribuido en la
naturaleza y esta presente en muchas actividades
laborales.
FUENTES DE CONTAMINACIÓN
Animales Hombre
Aire
Emisiones
Industriales y
urbanas
Herbicida
Orgánico
Arsenical
es
Agua
Suelo y sedimentos
Plantas
Cosechas
TOXOCINÉTICA
Absorció
n
a.- Inhalación.
b.- Ingestión.
c.- Absorción
cutánea.
Mayor concentración
(24h)
•Hígado
•Riñones
•Bazo
•Corazón
•Cerebro
•Útero
•Pulmón
•Dientes
•Uñas
•Piel
•Huesos
•Músculos
Se une a la
hemoglobina, en la
forma de metilarsínico
Distribució
n
TOXOCINÉTICA
Biotransformaci
ón
Acido
isoarsénico
Trimetilsarsinat
o
Acido
dimetilsarcinico
Acido
metilsarsónico
Acido
dimetilsarcinico
a.- Riñón (90-95%)
b.- Bilis
c.- Heces
d.- Glándulas
salivales y
mamarias
Excreció
n
MECANISMO DE ACCIÓN
AFINIDAD POR LOS GRUPOS
SULFHIDRILOS.
•Inhibición enzimática
•Desacople de la fosforilación oxidativa
•Interfiere en la respiración celular
•Sustituye al fosforo en la cadena de la
fosforilación oxidativa.
Tiene acción neurotóxica y carcinogenética
(interferencia con la síntesis de ADN)
MECANISMO DE ACCIÓN
•Disminución de producción de ATP
•Disminución de producción de aminoácidos (anemias)
•Daño en ADN Amplificación genética Cáncer
•Daño celular islote pancreáticos
<Glugoneogénesis Diabetes Mellitus
•La toxicidad por As al afectar el hígado y sistema renal
produce proteinuria (secreción de albumina por la orina),
luego necrosis, degeneración tubular, y hematurria
(albumina y sangre en la orina)


TOXODINÁMICA
TIPO DE
TOXICIDAD
MANIFESTACIÓN CLÍNICA DL50
AGUDA Gastrointestinales
Y Nerviosa
As-i : 8- 48 mg/kg

Trióxido de
Arsénico: 1,43
mg/Kg
SUBCRÓNIC
A
Dermatosis arsénica, con placas
eritematosas, pápulas y ampollas
-
CRÓNICAS Lesiones en la piel, mucosas, sistema
nervioso, alteraciones hematológicas,
hepáticas, cardiovasculares, efectos
carcinogénicos, teratogénicos y
genéticos.
-
TOXICIDAD
Aunque el arsénico no tiene función biológica en el organismo. Las
concentraciones encontradas son las siguientes:

Orina: 0,01 mg/
Sangre: 1 a 2 ug/l
Pelo 0,30 a 0,90 mg/kg
Trióxido de arsénico o Ac. Arsenioso
Limites tóxicos: 30 a 300 mg/as/kg/día
Toxicidad aguda: > 500 mg/as/kg

Laboratorio (sangre):
Mayor de 1 mg/litro: tóxico
9 - 15 mg/litro: potencialmente fatal

Limites Ambientales:

Agua de océanos: 0,001-0,008 mg/l
Agua de ríos: 0,01-0,05 mg/l
Agua potable: 0,05 mg/l (OMS)
Suelo: 2mg/kg
Alimentos 0,002 mg/kg peso corporal
(FAO/OMS)

TOXICIDAD
 Estudios en humanos que recibieron arsénico E. V. dan 3 fases de
eliminación:
FASE TIEMPO VIDA MEDIA
I (2-3hs) 2h Se elimina el 90%
II (2hrs a 7dias) 30hr A las 10 hs post infusión
el arsénico se
concentra 3:1 en
glóbulos rojos
III (>10dias) >300 hrs -
VIDA MEDIA
30 h para las formas orgánicas
10 h para formas inorgánicas
20 h para provenientes de
alimentos marinos
Fuente: Grau,
2005)
Fuente:
Galvaño,
1987)
Hiperqueratosis palmar con lesiones ulcero
vegetativas
Melanodermia
Hiperhidrosis e Hiperqueratosis