ASFIXIA NEONATAL

PEDIATRIA
DEFINICIÓN DE ASFIXIA
PERINATAL
 La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por
la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada.
 Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos y si se asocia a hipoventilación, presenta
hipercapnia.
 La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos,
en un intento de resolver eclécticamente el problema de la definición, establecieron que se
puede hablar de asfixia perinatal cuando se cumplan los cuatro elementos siguientes:
1) Acidosis metabólica o mixta con un pH de cordón menor de 7
2) APGAR entre 0 y 3 a los 5 minutos
3) Presencia de manifestaciones neurológicas en el período neonatal inmediato, derivadas de la
hipoxia o de la isquemia, como convulsiones, hipotonía, como manifestaciones de encefalopatía
hipóxico-isquémica
4) Evidencias de compromiso multiorgánico.

Incidencia:

 En países desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%. En países en vías de
desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia
perinatal
 En nuestro país la frecuencia de asfixia del nacimiento se reporta de un 6.5% de los
nacidos vivos siendo severa un 2% y moderada en el 4.5%
 Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo mayor en los RN
pretérminos y en los casos en que el episodio de asfixia se prolonga mas de 5 minutos
ASFIXIA NEONATALES
90%
ORIGEN INTRAUTERINO
CAUSAS INTRAUTERINAS
INICIO DE TRABAJO
DE PARTO
DURANTE EN PARTO
PERIODO NEONATAL
70 %
20 %
10 %
FACTORES DE RIESGO
Maternos
 Hemorragia del tercer trimestre.
 Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sepsis, etc.).
 Hipertensión inducida por el embarazo o Hipertensión crónica.
 Anemia.
 Colangenopatías.
 Intoxicación por drogas.
 Mala historia obstétrica previa.
FACTORES DE RIESGO
Útero-placentarios
 Anormalidades de cordón: circular de cordón irreductible, procúbito y prolapso de
cordón umbilical.
 Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta.
 Alteración de la contractilidad uterina: hipotonía o hipertonía uterina.
 Anormalidades uterinas anatómicas (útero bicorne).
FACTORES DE RIESGO
Obstétricos
 Líquido amniótico meconial.
 Incompatibilidad céfalo pélvica.
 Uso de medicamentos: Oxitocina.
 Presentaciones fetales anormales.
 Trabajo de parto prolongado o precipitado.
 Parto instrumentado o cesárea.
 Ruptura prematura de membranas.
 Oligoamnios o polihidramnios.
FACTORES DE RIESGO
Fetales
 Alteraciones de la F.C. fetal: Bradicardia, taquicardia, arritmia.
 Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre.
 Retardo del crecimiento intrauterino.
 Prematuridad.
 Bajo peso.
 Macrosomía fetal.
 Postmadurez.
 Malformaciones congénitas.
 Eritroblastosis fetal.
 Fetos múltiples.
 Perfil biofísico bajo.
FISIOPATOLOGIA
TRANSICION NORMAL DE VIDA FETAL A EXTRAUTERINA

FETO RECIEN NACIDO
INTERCAMBIO DE GASES PLACENTA PULMON

ALVEOLOS LLENO DE LIQUIDO EXPANDIDOS CON AIRE
ARTERIOLAS PULMONARES VASOCONSTRICCION VASODILATACION
FLUJO PULMONAR DISMINUIDO AUMENTADO
DUCTUS ARTERIOSO Y FOSA
OVAL
ABIERTOS
(D-I)
SE CIERRAN
FISIOPATOLOGIA
APNEA PRIMARIA: Cianosis, tono muscular normal, la
respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y
administración de O
2
APNEA SECUNDARIA: Palidez hipotensión, ausencia de
tono y reflejos, recién nacido no responde a estímulos
y puede fallecer si no se inicia oportunamente
ventilación asistida.
En el estudio de fenómenos fisiopatológicos
que acontecen bajo estas circunstancias , se
basa en los clásicos trabajos de Dawes y Cols.
En los años de 1960.
RESPIRACION
RAPIDA
RESPIRACION
IRREGULAR
CUADRO CLÍNICO
 Produce compromiso de múltiples sistemas, por lo tanto la sintomatología depende del
órgano afectado.
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
 METABÓLICOS.
 RENALES.
 PULMONARES.
 CARDIOVASCULARES.
 GASTROINTESTINALES.
 HEMATOLOGICOS
P
R
O
B
L
E
M
A
S

Organos Involucrados en el Insulto
Hipóxico Isquémico
Sistema Nervioso
Central
Metabólico
Hematológico
Gastrointestinal
Renal
Pulmonar
Cardiovascular
Asfixia
Adrenal
Organos Afectados
Martin J. Pediatr, 1995
Órgano - Sistema Frecuencia
SNC 72%
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
Pulmonar 26%
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Encefalopatía hipóxico- isquémica:
 Es característico de la asfixia en un neonato a término.
 La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y
pronóstico de la misma.
 La gravedad de tal disfunción inicial ha sido caracterizada en tres etapas clínicas de
encefalopatía post anóxica:
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Hemorragia intraventricular, periventricular y leucomalacia periventricular
PROBLEMAS METABÓLICOS
 Hipoglicemia.
 Hipocalcemia.
 Acidosis metabólica.
 Hiponatremia.
PROBLEMAS RENALES

 Oliguria transitoria.
 Insuficiencia renal aguda.
 Secreción inapropiada de hormona antidiurética.
PROBLEMAS PULMONARES

 Aspiración de meconio.
 Hipertensión pulmonar.
 Consumo del surfactante.
 Hipoperfusión pulmonar-shock pulmonar.
PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

 Insuficiencia cardiaca.
 Shock.
 Hipotensión.
 Necrosis miocárdica.
Problemas Gastrointestinales

 Gastritis.
 Íleo metabólico.
 Enterocolitis necrosante.
 Disfunción hepática.
 Úlceras de estrés.
Problemas Hematológicos

 Trombocitopenia.
 Coagulación intravascular diseminada.
DIAGNOSTICO
La American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and
Gynecologists definieron los siguientes criterios:
 Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de sangre arterial del
cordón umbilical durante la primera hora de nacido.
 Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos.
 Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato que incluyen
convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxicoisquémica.
 Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Se incluyen a los efectos de drogas o anestesia materna, hemorragia aguda, hemorragia
intracraneal aguda, malformaciones del Sistema Nervioso Central, enfermedad
neuromuscular o cardiopulmonar, impedimentos mecánicos de la ventilación
(obstrucción aérea, neumotórax, hydrops fetalis, efusión pleural, ascitis, hernia
diafragmática) e infección (shock séptico e hipotensión).
EXÁMENES AUXILIARES
Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes:
 Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
 Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
 Perfil de coagulación.
 Electrolitos séricos, urea, creatinina.
 Glicemia, calcemia.
 Examen completo de orina: densidad urinaria.
 Radiografía tóracoabdominal.
TAC:
Identifica lesiones encefálica focal o múltiple.



Asfixia grave




La TC es particularmente útil en el seguimiento, ya que las lesiones se hacen
más evidentes varias semanas después de la agresión hipóxico-isquémica
IMÁGENES
zona hipodensidad córtico-subcortical bilateral difusa,
pérdida de diferenciación entre la corteza y la sustancia
blanca. Aumento de la densidad en los ganglios basales y el
tálamo, que evoluciona a hipodensidad y ocasionalmente a
calcificaciones meses más tarde.

 Ecografía:
Método de elección para screening de rutina para encéfalo
prematuro.
Tiene valor para identificar lesiones en ganglios basales y tálamo entre las
24 y 48 horas. .


EHI




Evaluar primero 24 horas, repite a intervalos entre 24 – 48 horas.
IMÁGENES
Incremento difuso y generalmente homogenio de la ecogenecidad del
parenquima cerebral y presencia de ventriculos colapsados.
Resonancia magnética:
Es la técnica de elección para identificar EHI en
prematuros y recién nacidos a termino.


IMÁGENES
Ventajas
No expone al neonato a la radiación .
Mejores detalle anatómicos.
Muestra el retardo de mielinización .
Aporta indicios de otros trastornos.
Las lesiones se detectan precozmente.
TRATAMIENTO
El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños
generados en los diferentes órganos y sistemas
corporales: cardiovascular, pulmonar, renal, hepático,
y el daño cerebral manifestado como encefalopatía
hipóxico-isquémica que generalmente acompaña a
estos pacientes.

 Hay que mantener una adecuada temperatura, ventilación, oxigenación, que
determinen un normal estado metabólico.
Se debe evitar la hipotensión sistémica, porque puede
generar hipoperfusión cerebral.



 El control y manejo de las convulsiones se recomienda iniciar con fenobarbital como
droga de primera línea.

 No se ha demostrado la eficacia terapéutica de intervenciones antiedema como el
manitol y/o los corticoides.

 Es vital aportar cuidados de soporte general (adecuada oxigenación y ventilación,
sostén de la tensión arterial y de un estado normoglicémico 75-100 mg/d, y evitar la
sobrecarga de líquidos y la hipertermia)

NEUROPROTECCIÓN
Hay tres
estrategias:
Reducir el edema
cerebral
Mantener la
glucemia en
concentración
normal
Administrar
anticonvulsivantes.
 La hiperventilación debe usarse con cautela, pues la hipocapnia reduce el FSC; la
solución salina hipertónica se considera peligrosa en niños pretérmino y el manitol y
furosemida ordinariamente se usan, pero su bondad no se ha probado plenamente

 Por otro lado, tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pueden dañar el cerebro
de los neonatos con APN, por lo que se debe vigilar y mantener en estos niños la
glucemia dentro de los límites de lo norma

 El empleo de antagonistas de receptores del glutamato y de bloqueadores de los
canales de calcio
 El alopurinol inhibe la producción de radicales libres al inhibir la xantin–oxidasa, por lo que
en un estudio controlado en 22 neonatos, usando dosis altas (40 mg/kg) se observó una
disminución de los radicales libres en la sangre y mejoró la actividad eléctrica del cerebro
de los niños

OPIOIDES

 La morfina y el fentanyl se han evaluado en su efecto neuroprotector, y se postula como
mecanismo el aumento del endógeno nucleósido adenosina con disminución del flujo
de calcio intracelular. Debido a sus efectos colaterales, se recomienda precaución en la
interpretación de los resultados, por lo que se requieren más estudios para validar su
utilización

SULFATO DE MAGNESIO
 Sulfato de magnesio con placebo para la disminución de parálisis cerebral
 Estados Unidos, demostró cómo el sulfato de magnesio disminuyó del 3,5 al 1,9% la
parálisis cerebral moderada a severa

 Actúa como cofactor fisiológico en la bomba sodio-potasio de la membrana de las
células musculares. Deprime el SNC al inhibir la liberación de acetilcolina y bloquear la
transmisión neuromuscular periférica. Deprime la musculatura lisa, esquelética y cardíaca.
Posee además un suave efecto diurético y vasodilatador. Ayuda a la replección del
potasio intracelular al mejorar el funcionamiento de la bomba Na-K.

COMO PREVENIR…
 Es importante controlar el embarazo y tratar a tiempo las complicaciones de éste.
 Anticipar las complicaciones de parto.