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OJO ROJO

DR.M.WILFREDO CORTEZ GUTIERREZ
HN.LNS-PNP
UPSJB-2013
OJO ROJO
 El ojo rojo es una manifestación clínica de diversas
afecciones.
 Por ello, dentro del diagnóstico diferencial,
tenemos que descartar primero patologías de
estructuras vecinas. Ejm.:
Párpado y Sistema lagrimal.
 Tener siempre presente cinco grupos etiológicos:
1.-Conjuntiva.
2.-Córnea.
3.-Esclera.
4.-Uvea y
5.-Glaucoma.

Además no debemos olvidar que el ojo rojo puede ser
la expresión inicial de diversas patologías sistémicas
Elementos clínicos en el diagnóstico
diferencial del ojo rojo
• Anamnesis. Debe evaluarse:
1. Forma de comienzo
2. Tiempo de evolución
3. Compromiso uni o bilateral
4. Los síntomas asociados
5. Las enfermedades oculares y sistémicas
6. El uso de medicamentos tópicos y sistémicos,
7. y el antecedente de trauma.


• Agudeza visual. La disminución de
agudeza visual es un criterio que por si
sólo constituye referencia al especialista.
• Dolor periocular. Es un criterio de
referencia.


• Eversión tarsal. La eversión tarsal debe
realizarse en todo paciente con ojo rojo, y con
dos objetivos: en primer lugar descartar la presencia
de algún cuerpo extraño retenido y en segundo lugar,
para observar la reacción inflamatoria en la
conjuntiva tarsal, donde pueden observarse folículos
o papilas según la etiología del ojo rojo.
• Tinción con fluoresceína. Es muy útil para
identificar erosiones y úlceras en la superficie ocular.
También tiene afinidad por los cuerpos extraños
orgánicos
• Estimación digital de la presión intraocular. La
presión intraocular se encuentra característicamente
aumentada en el glaucoma y disminuida en la uveitis.
• Evaluación de la pupila. La miosis es característica
de las uveítis y la midriasis del glaucoma agudo. La
discoria se produce por adherencias del iris al cristalino
en las uveítis. Por otra parte, debe evaluarse el reflejo
pupilar, el que puede estar alterado en una crisis de
glaucoma, una escleritis posterior o una celulitis orbitaria
por compromiso del nervio óptico.

• Exploración del segmento anterior. El estudio
del paciente con ojo rojo debe incluir una inspección
visual acuciosa de la región periocular, anexos,
superficie ocular y cámara anterior. De especial
interés es definir la presencia y características de la
secreción, diferenciar si es ojo rojo periférico o
periquerático, si hay alteraciones de la
transparencia corneal, y elementos en la cámara
anterior como hifema (sangre) o hipopion (pus).

CLASIFICACIÓN
Ojo rojo de origen palpebral o periocular.
 Chalazion
 Orzuelo
 Blefaritis
 Celulitis orbitaria
 Dacriocistitis

Ojo rojo superficial difuso
 Conjuntivitis infecciosas
 Conjuntivitis alérgicas
 Síndrome de ojo seco

Ojo rojo localizado
 Pterigion
 Epiescleritis
 Escleritis
 Hemorragia subconjuntival

Ojo rojo periquerático de origen intraocular
 Queratitis
 Uveítis
 Glaucoma agudo

 Dentro de la anamnesis nos da mucha información:
1. La existencia de patología ocular previa
2. Enfermedades intercurrentes y
3. Los síntomas locales acompañantes:
dolor,quemazón, alteraciones visuales, sensación
de cuerpo extraño, fotofobia, secreción, prurito,
lagrimeo o falta de éste.

Clasificación Clínica
 A/ Patología Inflamatoria
 B/ Hipertensión Ocular Aguda: Glaucoma Agudo
 C/ Patología Traumática
A/ Patología Inflamatoria
 1/ Patología Palpebral

 a) Orzuelo
 b) Herpes Zoster Oftálmico

 2/ Patología del Saco Lagrimal: Dacriocistitis Aguda

 3/ Patología Epiescleral: Epiescleritis
 4/ Patología Corneal:
 Queratitis
 a) Infecciosas
 b) No Infecciosas

 5/ Patología Uveal: Uveítis Anterior Aguda

 6/ Patología Orbitaria: Celulitis Orbitaria
Patología Uveal: Uveítis Anterior Aguda
 Proceso inflamatorio del tracto uveal anterior, iris y
cuerpo ciliar, de origen etiopatogénico múltiple, que
representa la respuesta a una agresión directa o bien
mediada inmunológicamente por antígenos
exógenos o endógenos.
 Generalmente se afectan ambas estructuras,
denominándose también iridociclitis, debido
 a su contigüidad anatómica y sus vínculos
vasculares, círculos arteriales mayor y menor del iris,
 si bien también puede existir iritis o ciclitis de forma
aislada.
Epidemiología
 Las uveítis anteriores constituyen la forma más
frecuente de inflamación intraocular.
 En general, es una enfermedad poco frecuente, de
incidencia variable según el medio.Su importancia
radica en varios aspectos, por un lado el compromiso
visual que pueden originar y además pueden ser
consecutivas a una neoplasia primaria o metastásica o
bien la primera manifestación de una enfermedad
sistémica y por tanto una clave diagnóstica.
Clasificación Clínica
 Anterior: Iris y/o cuerpo ciliar
 Intermedia: Pars plana del cuerpo ciliar
Posterior: Vítreo, retina y/o coroides
 Panuveítis: El tracto uveal globalmente

Etiología
 Las uveítis anteriores, ya que son las que
 cursan con un cuadro de ojo rojo. Desde el punto de
vista etiológico, las entidades patológicas
 que cursan con un síndrome uveítico anterior
podemos clasificarlas en los siguientes apartados:
 Idiopática: La forma más frecuente, representa el
50% de las uveítis anteriores.
 Asociada a HLA-B27: Artropatías seronegativas
como, la espondilitis anquilosante, el síndrome de
Reiter, la artritis reumatoide juvenil, la artropatía
psoriásica y las artropatías enteropáticas
(Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa).

 Infecciosa: Herpes virus, tuberculosis, sífilis y lepra.
 Asociada a enfermedades sistémicas: Sarcoidosis y
síndrome de Behςet.

Cuadro Clínico: Síndrome uveítico
anterior
 La uveítis anterior aguda suele ser unilateral y de
comienzo brusco con sintomatología florida. Su
curso clínico puede ser agudo no recurrente, si
presenta un sólo episodio inferior a tres meses de
duración, o bien agudo recurrente, si presenta brotes
repetidos.
Síntomas
 Dolor ocular de intensidad variable, irradiado por el
territorio del trigémino. Es debido a la miosis
espástica y a la irritación de los nervios ciliares,
provocado por los
 mediadores inflamatorios. Aumenta con la
acomodación, con los movimientos oculares y
 a la palpación.
 Alteraciones visuales: Visión borrosa ocasionada por
la miosis y la turbidez del humor acuoso, visión
iridiscente ante edema corneal e incluso disminución
de la agudeza visual, más acusada en las formas
recurrentes por el desarrollo de complicaciones
 (Cataratas, Glaucoma).
Signos
 Hiperemia iridiana e inyección periquerática.
 Miosis arreactiva, por edema del iris e irritación del
esfínter
 Exudados en la cámara anterior: células inflamatorias,
proteínas y fibrina, procedentes de los vasos iridianos
debido a la ruptura de la barrera hemato-acuosa.
Provocan el denominado “fenómeno Tyndall”, efecto
óptico debido a la presencia de partículas flotando en
el humor acuoso, que se observa al hacer incidir un
haz luminoso a través de la cámara anterior mediante
la lámpara de hendidura.
 Si el exudado inflamatorio es masivo, se acumula en
la parte inferior de la cámara anterior formando un
nivel de color blanquecino denominado hipopion.
 Precipitados queráticos: Depósito de los exudados en
el endotelio corneal.

 Sinequias: Adherencias del iris al cristalino o al
endotelio corneal, debidas a la organización de los
exudados. Provocan alteraciones de la forma pupilar
Presión intraocular: En general aparece una
tendencia a la hipotensión ocular debido a la ciclitis
acompañante. Sin embargo, algunos tipos de
uveítis pueden cursar con tensión normal e incluso
hipertensión ocular.
 Fondo de Ojo: La exploración del segmento
posterior mediante oftalmoscopia es obligada para
un correcto diagnóstico diferencial.
Diagnóstico
 El diagnóstico sindrómico requiere una exploración
oftalmológica completa.
 El diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y
una exploración física por aparatos, para descartar
una patología sistémica inflamatoria de base.
 . El estudio puede realizarse en colaboración con la
unidad de Medicina Interna. La batería de pruebas
complementarias, analíticas y radiológicas, debe
enfocarse en relación con los hallazgos del examen
por aparatos.

Tratamiento
 El tratamiento del síndrome uveítico anterior se basa
en tres pilares:
 Midriático-ciclopléjico: La atropina por vía tópica es
de elección. Reduce las molestias al disminuir el
espasmo del músculo ciliar y del esfínter del iris, y
evita la formación de sinequias

 Antiinflamatorios: Los Corticoides constituyen la base
del tratamiento. Se utilizan corticoides de alta potencia
como, dexametasona, betametasona y prednisolona, por
vía tópica, periocular y sistémica.
 Inmunosupresores: El fármaco de elección es la
ciclosporina A. Se emplea para el control de uveítis
recidivantes bilaterales graves (Artritis reumatoide
juvenil).
UVEÍTIS NO INFECCIOSA: VOGT KOYANAGUI HARADA
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA
FISIOPATOLOGÍA
GRANULOMATOSAS NO GRANULOMATOSAS
Son crónicas
Compromiso SA y SP.
Más células que flare.
Precipitados en grasa de
carnero.
Células en vítreo
Son agudas
Compromiso SA
Más flare que células
Precipitados queráticos
medianos y pequeños.
No células vítreo
Ej. Tuberculosis
Ej. Espondilitis
anquilosante
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL
CURSO CLÍNICO Y
EVOLUCIÓN
AGUDAS CRÓNICAS RECIDIVANTES
< 45 días
> 6 meses
Crisis se repiten
en el tiempo
SUBAGUDAS
2 – 6 meses
Enf. de Reiter Toxoplasmosis Enf. de Behçet Herpesvirus
Glaucoma Agudo
 La presión intraocular (PIO) se mantiene en unos
niveles estables por un complejo y dinámico
equilibrio entre la producción constante de humor
acuoso y su drenaje. Las alteraciones de la
dinámica del humor acuoso pueden producir una
elevación de la Pio superior a los niveles
fisiológicos.
 La PIO normal tiene un valor medio de 15,8
milímetros de mercurio (mm Hg) con
 una desviación estándar de 2,6 mm Hg.
 La hipertensión ocular (HTO) aguda es un cuadro
que cursa con un aumento brusco de la
 PIO, acompañado de dolor ocular e irradiado y con
frecuencia asociado a sintomatología vagal
Cuadro Clínico
 Antecedentes Oculares
 Episodios de visión de halos de colores alrededor
de las luces, dolor ocular en la oscuridad
(Midriasis pupilar) y cefalea hemicraneal
homolateral, pueden ser síntomas prodrómicos de
un “ataque agudo de glaucoma”.
 Historia previa de catarata en evolución:
Diagnóstico de sospecha de glaucoma facogénico
(origen cristaliniano).
 Historia previa de tratamiento con fármacos
hipotensores, antiglaucomatosos.
 Existencia de cirugía ocular previa: Cataratas,
glaucoma y cirugía vítreoretina.
 Uso de medicación: Los corticoides pueden explicar
el aumento de la PIO y los midriáticos tópicos, en
individuos con cámara anterior estrecha.
 Antecedentes de traumas oculares previos.
Síntomas
 Disminución de la agudeza visual y visión de halos
de colores alrededor de las luces (Visión Iridiscente).
 Dolor ocular punzante y periorbitario con
exacerbaciones paroxísticas sobre un fondo
permanente
 Sintomatología vagal: Las irradiaciones a distancia
son frecuentes y pueden prevalecer sobre los
fenómenos oculares, presentándose cefaleas
occipitales y cefaleas reflejas de origen vagal
acompañadas de náuseas, vómitos, bradicardia e
hipotensión arterial.

• Exploración ocular: Signos
 Inyección mixta: Conjuntival y ciliar
 Edema corneal: El ojo presenta un aspecto “glauco”
(verdoso), de ahí el término de glaucoma.
 Pupila en midriasis media arrefléctica (abolición del
reflejo fotomotor).
 Cámara anterior estrecha (Ataque agudo de
glaucoma).
 Hipertonía ocular: La palpación bidigital del globo
ocular a través del párpado superior, bajando el globo
ocular hacia el suelo de la órbita y valorando su
resistencia mediante presiones alternantes,
proporciona una sensación de “dureza marmórea”, ya
que la PIO suele superar los 40 mm de Hg.
Diagnóstico
 La medición de la PIO, mediante un tonómetro de
aplanación, constituye la base del diagnóstico
sindrómico de HTO y el examen del segmento ocular
anterior con la lámpara de hendidura
(Biomicroscopía) es el elemento clave del diagnóstico
diferencial etiológico.
Tratamiento
 En general toda HTO aguda requiere inicialmente
tratamiento médico con hipotensores oculares
tópicos (β-bloqueantes y mióticos) y sistémicos
(Diuréticos). Posteriormente en algunos casos puede
ser necesario el tratamiento mediante láser y/o
cirugía.
Tratamiento del Glaucoma
Agudo y Complicaciones.
 Tratamiento quirúrgico.
 Complicaciones:
• Sinequias anteriores periféricas.
• Hemorragias.
• Elevación aguda de la PIO.







Tratamiento del Glaucoma
Agudo y Complicaciones.
 Tratamiento quirúrgico.
 Complicaciones:
• Uveítis anterior.
• Iritis.
• Quemaduras cornéales.
• Deslumbramiento y Diplopía.







Glaucoma agudo
Párpados y pestañas
 Dermatitis de contacto, blefaritis alérgicas o
seborreicas,orzuelos, chalazión, ectropión, entropión
 incluso infecciones parasitarias.
Sistema lacrimal
 Donde podemos hallar patología
 como la sequedad ocular, canaliculitis o
 dacriocistitis
 Generalmente ojo rojo
 SIN dolor. Caracterizado por secreción, sensación de
cuerpo extraño, inyección conjuntival, edema
 y/o quemosis.
Queratitis:
 Ojo rojo CON dolor. Aparece inyección conjuntival y
ciliar, sensación de cuerpo extraño que evoluciona a
dolor, lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo.
Uveítis anterior
 Ojo rojo CON dolor. Existe inyección ciliar, fotofobia,
dolor, inflamación en cámara anterior (Tyndall +) y
puede haber disminución de la agudeza visual por vision
borrosa unilateral.
 En caso de aparición aguda aparece miosis.
 En casos crónicos o recurrencias existe una pupila
irregular (por sinequias).
 Además se observaba hiperemia ciliar y
 enlentecimiento del reflejo pupilar con tendencia a
 la miosis
Glaucoma agudo
 Dolor intenso, disminución de la agudeza visual,
náuseas, vómitos, inyección conjuntival y ciliar,
edema corneal, pupila en midriasis media arreactiva
y ojo duro a la presión ( palpar con ambos dedos
indice y comparar con el ojo contralateral).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
LOS CUADROS DE OJO ROJO
FIN