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VAGINITIS

VAGINITIS
1) Aparato genital: femenino y masculino.
2) Patologías genitales infecciosas.
3) Tratamiento de las vaginitis.
4) Miconazol y tinidazol.
Contenido:
1) Aparato genital: femenino y masculino.
VAGINITIS
Aparato Genital Femenino
Aparato Genital Femenino
Aparato Genital Femenino
Aparato Genital Femenino
Cuello uterino
Aparato Genital Femenino
Histología de la vagina:

Mucosa (es un epitelio
poliestratificado plano).

Submucosa (tejido
conectivo denso).

Muscular (músculo liso.)
Aparato Genital Femenino
Histología de la vagina:

Mucosa (es un epitelio poliestratificado plano).
Aparato Genital Femenino
Estrógeno
Epitelio vaginal
Bacilos
G
l
u
c
ó
g
e
n
o

Glucógeno
Glucosa
Acido láctico
pH 3.6
Aparato Genital Femenino
Histología de la vagina:
Mucosa (es un epitelio poliestratificado plano).
• Antes de la Pubertad: Epitelio delgado.
• Edad reproductiva: Epitelio grueso, con
abundantes pliegues (Estrógenos).
• Después de la menopausia: Epitelio delgado.
Aparato Genital Femenino
Epitelio Vaginal
Antes de la
pubertad
Edad
reproductiva
Luego de la
menopausia
Estrógeno
Todavía no
hay estrógeno
Ya no hay
estrógeno
Aparato Genital Masculino
Aparato Genital Masculino
2) Patologías genitales infecciosas.
VAGINITIS
En la práctica médica diaria la consulta por
molestias inflamatorias vulvo – vaginales
representa entre un 15 a 20% de todas las
consultas.
Siendo las principales: prurito, dolor, flujo
anómalo.
VAGINITIS
• Flora saprofita.
• Vaginosis.
• Vaginitis.
VAGINITIS
- En el ecosistema vaginal de una mujer normal.
- Existe una gran diversidad de especies microbianas.
- La mayoría Gram positivas.
- Ejemplo: Lactobacillus acidophilus, cuya presencia
es importante para la integridad de la mucosa vaginal.
Flora saprofita
VAGINITIS
Flora saprofita
El antiguo concepto de que la vagina es colonizada
exclusivamente por lactobacilos, se ha modificado
en la actualidad, estando flora sana residente de
una vagina normal consituida por una gran variedad
de bacterias aerobias y anaerobias.
VAGINITIS
Flora vaginal normal (saprofita)
• Aerobios grampositivos
Lactobacillus (Döderlein) 50 – 75 %
Corynebacterium 30 %
Estreptococos no hemolíticos 25 – 35 %
Enterococos 20 – 30 %
Estafilococo epidermidis 40 – 55 %
Estafilococo aureus 0 – 5 %
• Aerobios gramnegativos
Escherichia colli 10 – 0 %
Gardnerella vaginalis 25 %
• Anaerobios
Clostridium 5 – 20 %
Peptoestreptococos 25 – 35 %
Bacteroides 20 – 40 %
Fusobacterium 5 – 25 %
VAGINITIS
F
l
o
r
a

s
a
p
r
o
f
i
t
a

VAGINITIS
Flora saprofita
Lactobacillus vaginalis (“bacilo de Döberlein”):
Descrito por vez primera en Leipzig por Döderlein en
1892, como bacterias de forma recta e inmóviles.
Acidifica el medio, creando un pH ácido mediante la
fermentación láctica de los azúcares.
A veces la acidez puede ser excesiva e irritar.
Su crecimiento se ve favorecido por la presencia de
glucógeno.
VAGINITIS
Bacilo de Döberlein
Vaginosis
Alteraciones que afectan el ecosistema
microbiano vaginal.
En un principio no presentan síntomas.
Puede alterar su equilibrio y dar lugar a
inflamación (síntomas).
VAGINITIS
Vaginosis
En un 10 a 45 % pueden provocar
secreción vaginal anómala.
El cultivo es de dudosa utilidad.
VAGINITIS
Vaginosis
Bacterias causantes:
Gardnerella vaginalis (anaerobia facultativa).
Mobiluncus spp (bacteria anaerobia).
Bacterioides spp (anaerobia).
Mycoplasma hominis.
VAGINITIS
Vaginosis
Incidencia:
- Gardnerella (8,3 % de pacientes con síntomas).
Asociaciones:
- Trichomonas y Cándida. Nunca a bacilos de
Döderlein.
Factores predisponentes:
- DIU
VAGINITIS
Vaginosis
VAGINITIS
Vaginitis
Vaginitis:
Concepto clínico que indica inflamación de la vagina.
Vagino – cervicitis:
Incluye inflamación del cérvix (cuello uterino).
Colpitis:
Térmico colposcópico que para inflamación del cérvix.
VAGINITIS
Vaginitis
Mecanismos naturales de defensa:
1) Epitelio (poliestratificado).
2) Flora láctica vaginal:
- pH > 4.
- Peróxido de hidrógeno.
VAGINITIS
Vaginitis
3) Secreciones vaginales (contienen antimicrobianos:
complemento, lisozima, lactoferrina, zinc).
4) Sistemas inmunidad:
* Celular (macrófagos / leucocitos).
* Humoral (IgA).
VAGINITIS
Vaginitis: Criterios de diagnóstico
Presencia de leucocitos (neutrófilos) sobre un fondo sucio.
Vaginitis: Criterios de diagnóstico
Cambios celulares citoplasmáticos.
Vacuolización citoplasmática Halos perinucleares
Vaginitis: Criterios de diagnóstico
Cambios celulares citoplasmáticos.
Policromasia Inclusiones leucocitarias
Vaginitis: Criterios de diagnóstico
Cambios celulares citoplasmáticos.
Lisis celular
Vaginitis: Criterios de diagnóstico
Cambios celulares nucleares.
Alteraciones en la forma Alteraciones en el tamaño
Vaginitis: Criterios de diagnóstico
Cambios celulares nucleares.
Alteraciones en el número Alteraciones en el cromatismo
Vaginitis: Criterios de diagnóstico
Cambios celulares nucleares.
Cariolisis Cariorrexis
Vaginitis: Criterios de diagnóstico
Identificación del agente causal
a) Vaginitis bacteriana.
b) Vaginitis por hongos.
c) Vaginitis por protozoos.
d) Vaginitis por virus.
e) Vaginitis por otras causas.
a) Vaginitis bacteriana.
- Bacteroides spp 36.9 %

- Enterobacterias 25.8 %
(E. coli, Proteus, coliformes)

- Enterococos 12.3 %

- Cocos anaerobios 6.2 %
Gardnerella vaginalis (vaginosis bacteriana).
a) Vaginitis bacteriana.
a) Vaginitis bacteriana.
Vaginitis por Leptothrix:

- Abundantes filamentos
entrecruzados.
- Asociada a hongos y a
Tricomonas (8.5 %).
- Grado leve.
a) Vaginitis bacteriana.
Vaginitis por Chlamydia:

- Bacteria Gram negativa.
- Intermedia entre rickettsias y virus.
- Intracelular obligada.
- No se cultiva en medios artificiales.
- Transmisión sexual y de madre a hijo.
- Baja incidencia (0.14 %).
- Se le llama “cuarta venerea”.
a) Vaginitis bacteriana.
Vaginitis por Chlamydia:
a) Vaginitis bacteriana.
Infección por Chlamydia:
a) Vaginitis bacteriana.
Vaginitis por Actinomices:
Bacilo Gram positivo, morfología filamentosa, se asocia a DIU.
b) Vaginitis por hongos.
- Hongos oportunistas del género Cándida.
- Hay más de 30 especies.
- La más frecuente es Cándida albicans.
- Factores predisponentes:
a) Embarazo.
b) Diabetes.
c) Anticonceptivos hormonales.
d) Infecciones previas.
e) Tratamiento antibiótico.
b) Vaginitis por hongos.
Candidiasis, cuadro clínico:

- Leucorrea (flujo blanquecino).
- Prurito.
- Dispareunia.
- Disuria.
- Asintomáticas, un 4 % .
b) Vaginitis por hongos.
Vaginitis por Candida albicans
b) Vaginitis por hongos.
Vaginitis por Candida albicans
b) Vaginitis por hongos.
Vaginitis por Cándida albicans
b) Vaginitis por hongos.
Candidiasis, cuadro clínico en varones:

- Asintomática en un 50 % .
- Balanitis candidiásica.
- Eritema balano – prepucial.
- Secreción blanca grumosa.
- Prurito.
- Irritación y edema de glande.
b) Vaginitis por hongos.
Balanitis por Cándida albicans
b) Vaginitis por hongos.
Candidiasis: otras localizaciones
c) Vaginitis por protozoos.
Principal agente causal: Trichomonas vaginalis
Reino Protista
Sub-Reino Protozoa
Filum Sarcomastigophora
Sub-Filum Mastigophora
Clase Zoomastigophorea
Orden Trichomonadida
Familia Trichomonadidae
Género Trichomona
Especie vaginalis, hominis, fecalis, gallinae
c) Vaginitis por protozoos.
- Agente causal: Trichomonas vaginalis
- Es un protozoo flagelado, piriforme, anaerobio.
- De 2 a 4 veces el tamaño de un leucocito.
- Con núcleo alargado y excéntrico.
- Tiene granulaciones citoplasmáticas.
c) Vaginitis por protozoos.
Trichomoniasis
- Transmisión sexual (?).
- Larga supervivencia en calor.
- Sobrevive hasta 6 horas en humedad.
- Cursa con atipias celulares (cáncer).
c) Vaginitis por protozoos.
Trichomoniasis
- Se asocia con Cándida y bacterias.
- Diagnóstico por examen en fresco.
- Es frecuente la recidiva.
- Se asocia con microclima por ropa.
c) Vaginitis por protozoos.
Trichomoniasis
- Incubación de 5 a 30 días.
- Asintomáticas en un 50%.
- El ciclo menstrual la exacerba.
- Flujo copioso, amarillento, espumoso.
- Uretra: disuria y polaquiuria.
- Hemorragias puntiformes en cervix.
- En varones: es asintomática. Provoca
prostatitis y/o balanitis.
c) Vaginitis por protozoos.
Trichomoniasis
c) Vaginitis por protozoos.
Trichomoniasis
d) Vaginitis por virus.
- El más frecuente es el Herpes Simple tipo 2.
- Permanece en estado de latencia.
- Se transmite por contacto sexual.
- No se le considera una enfermedad venérea.
- Provoca una vulvo – vagino – cervicitis.
Agente causal: Virus Herpes
d) Vaginitis por virus.
- Aparece en un 0.02 % de lesiones inflamatorias.
- Síntomas: quemazón vaginal, dispareunia y flujo.
- Provoca lesiones vesículo – ampollosas y
ulceradas sobre fondo eritematoso.
Vaginitis viral
d) Vaginitis por virus.
Es característica la presencia de inclusiones citoplasmáticas.
e) Vaginitis por otras causas.
Se deben a:

- Metazoos.
- Artrópodos.
- Cuerpos extraños.
-Atrófica.
- Alérgica.
e) Vaginitis por otras causas.
Vaginitis por huevos de Enterobius.
e) Vaginitis por otras causas.
Vaginitis por artrópodos (Pthirus pubis o “ladilla”).
e) Vaginitis por otras causas.
Vaginitis por fibras vegetales.
3) Tratamiento de las vaginitis.
VAGINITIS
Flujo vaginal normal (“descenso”):

- Constituido por agua, electrolitos y glucosa.
- Tiene un ácido (pH < 4.5).
- Deriva de la transudación de fluidos del
epitelio vaginal y secreciones glandulares.
Bartholino, Skene, endometriales,
trompas de Falopio y cérvix.
VAGINITIS
Flujo vaginal aumentado:

- Durante y después de la actividad sexual.
- Antes y durante la ovulación.
- Durante embarazo y lactancia.
VAGINITIS
Flujo vaginal o descenso anormal:

- Cambio de cantidad.
- Cambio de consistencia.
- Cambio de olor.
- Irritación o picazón en la vulva.
- Asociado a ardor al miccionar.
- Asociado a dispareunia (dolor en el acto sexual).
- Asociado a dolor en le vientre bajo.
VAGINITIS
Vaginitis: diagnóstico
- Historia clínica.
- Examen genital externo e interno.
- Apariencia del flujo.
- Examen del flujo.
Vaginitis: factores de riesgo
- Nivel socioeconómico bajo.
- Múltiples compañeros sexuales.
- Antecedentes de ETS.
- Falta de uso del preservativo.
VAGINITIS
Etiologías más frecuentes de vaginitis:
- Tricomonas 15 a 20 %
- Hongos 20 a 25 %
- Bacterias 10 a 35 %
- Mixtas 40 a 50 %
En las mixtas se establece una simbiosis.
VAGINITIS
En las mixtas se establece una simbiosis.
Bacterias
Hongos
Tricomonas
VAGINITIS
Vaginitis: Tratamiento
1) Régimen higiénico – dietético.

2) Régimen farmacológico.
Vaginitis: Tratamiento
1) Régimen higiénico – dietético.
- Adecuada higiene y aseo.
- Evitar el uso de ropa apretada.
- No usar ropa de fibra sintética.
- Prevención sexual.
- Eliminar factores de riesgo.
Vaginitis: Tratamiento
2) Régimen farmacológico.
- Tópico.
- Sistémico.
Vaginitis: Tratamiento
2) Régimen farmacológico.
- Tópico.
- Sistémico.
Bactericidas
Antimicóticos
Antiprotozoáricos
Bacterias
Hongos
Protozoarios
Vaginitis: Tratamiento
2) Régimen farmacológico.
Bactericidas
Gram + , Gram - , Anaerobios

Antimicóticos
Cándida

Antiprotozoáricos
Tricomonas
Miconazol
Tinidazol
Vaginitis: Tratamiento
Antimicóticos
Anfotericina B
Azoles
Flucitosina
Terbinafina
Azoles
Nistatina
Griseofulvina
Infecciones
sistémicas
Infecciones
superficiales
Vaginitis: Tratamiento
Azoles
Metronidazol
Ketoconazol
Clotrimazol
Miconazol
Tinidazol
Fluconazol
Itraconazol
Terconazol
Votraconazol
Imidazoles Triazoles
4) Miconazol y tinidazol.
VAGINITIS
Miconazol
- Es un derivado imidazólico.
- Es fungicida (Cándida).
- Es bactericida (cocos y bacilos Gram + ).
- Aplicado por vía tópica, no se absorbe.
- Actúa a nivel de la membrana celular,
alterando su síntesis y permeabilidad.
Miconazol
Hongo
Ergosterol
Lanosterol
C14 alfa desmetilasa
Citoplasma
Pared celular
Membrana
celular
Miconazol
Alteración de su
permeabilidad y
shock osmótico
Tinidazol
- Es un derivado imidazólico.
- Es tricomonicida.
- Es bactericida (anaerobios y Gram - ).
- Es amebicida.
- Actúa interfiriendo la síntesis de DNA.
Hongo
Tinidazol
DNA
Proteínas
Proteínas
Proteínas
ANTIMICOTICO – TRICOMONICIDA – ANTIBACTERIANO
Miconazol Tinidazol
Gracias…!!!