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HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

Elaborado:
Mg. María M Espinoza Cueva
(2014)
OBJETIVO
Al término de esta exposición , ustedes estarán en
capacidad de explicar el síndrome de hipertensión
intracraneana y valorar los cuidados básicos que
identifica la enfermera al atender a los personas que
lo tienen.
(El compartimiento
intracraneal contiene un
volumen mas o menos
constante constituido por
los siguientes elementos :
. Sangre 10%, (150ml)
. Líquido cefalorraquídeo
10% (150 ml)
. Encéfalo 80%. ( 1200 –
1600 ml)
Se define como
una elevación
sostenida de la
Presión
Intracraneal (PIC)
por encima de
sus valores
normales (0-15
mmHg)
Es originada:
pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido
(VSC + LCR + VPC)
ocasionando injuria cerebral
severa por las alteraciones en
el metabolismo y en la
circulación, que finalmente se
expresará por una serie de
manifestaciones clínicas.
La presión intra craneana (PIC) es la resultante de la suma de las presiones
ejercidas por cada uno de los líquidos y tejidos que habitan en forma dinámica
la caja craneana.
Ley de Kellie-Monroe
Kellie-Monroe, para entender la hemodinámica cerebral, afirma que la
cavidad craneana es un espacio semi-cerrado que contiene tres
compartimentos: tejido encefálico, que representa el 80% del
contenido; la sangre, que representa un 10%, y el líquido cerebro
espinal, un 10%.
Los tres compartimientos nombrados se encuentran rodeados de
tejidos de baja elasticidad como la paquimeninge o duramadre y el
cráneo propiamente tal. En forma analítica se puede expresar como:
“Todo cambio en los volúmenes intracraneales se realiza a
expensas de uno similar, de signo contrario, en los otros”.
V
c
= V
cerebral
+ V
sangre
+ V
LCE
Si uno de estos compartimentos aumenta en volumen los otros se ven
afectados, obligando a alterarse estructuralmente para compensar la
falta de espacio. Sin embargo, la dislocación compensatoria de los
compartimentos afectados secundariamente al de la alteración
primaria es sólo inicial y si la alteración se prolonga se afectan
funcionalmente.
LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
Se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM)
menos la presión intracraneal

(PPC = PAM – PIC). La presión de perfusión cerebral en un adulto medio
es, aproximadamente, entre 80 y 100 mm Hg para proporcionar un
adecuado aporte sanguíneo al cerebro; si desciende por debajo de este
valor, puede producirse isquemia. Una presión de perfusión cerebral
mantenida de 30mm Hg o menos produce casi siempre hipoxia
neuronal y muerte celular. Cuando la presión sistemática arterial media
es igual a la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral puede
cesar.

PAM =PS+(PD)(2)
3
Formula
Valores normales PAM - 70-105 mmHg
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y
AUTORREGULACIÓN
El encéfalo, al igual que todos los tejidos, requiere de oxígeno y
nutrientes para sus demandas metabólicas. Éstas, en condiciones
basales, representan aproximadamente 8% del metabolismo
corporal total, consumiendo:
el 20% del oxígeno
el 25% de la glucosa de todo el organismo.

Para suplir estas altas exigencias, el encéfalo requiere de un FSC
relativamente constante y que corresponde alrededor de un 15% del
volumen minuto en reposo.

FSC esta acoplado al metabolismo (Lassen), el riego sanguíneo no es
uniforme en todo el encéfalo, sino que es más importante en áreas
más activas metabólicamente, como por ejemplo en la corteza
cerebral.
La presión diferencial entre el flujo
de entrada y de salida del órgano
la resistencia al flujo, que en este
caso depende de la tonicidad
arterial, conocida como resistencia
vascular cerebral (RVC).
El resultante volumen de flujo,
representado por el FSC.
El flujo sanguíneo se simplifica en tres conceptos:

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y
AUTORREGULACIÓN
La autorregulación del FSC se basa en la vasorreactividad cerebral y
en la modificación de presiones, lo que debe permitir conservar el
flujo con sólo modificar el diámetro de los vasos sanguíneos,
manteniéndolo así dentro del rango normal, que es de 50 a 55 mL de
sangre/min por 100g de cerebro. Para mantener este rango, la
autorregulación del FSC cuenta con dos etapas: la autorregulación de
presiones y la autorregulación metabólica.

El FSC aumenta con la vasodilatación y disminuye con la
vasoconstricción de las arteriolas cerebrales modificando la
resistencia cerebrovascular. Estos vasos responden a la demanda
metabólica, manteniendo los niveles de FSC dentro de los límites ya
mencionados, que son considerados apropiados para satisfacer estas
demandas metabólicas de las neuronas.

DISTRIBUCION DEL LCR
150 ml
TOTAL
40ml ventricular
30ml
subaracnoideo
80ml espinal
¿De qué factores
depende la PIC?
Compliance
Resistencia
del LCR
Produccion de
LCR
Presion de
senos
venosos
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
• Por aumento del tejido cerebral
• Por aumento del vol. sanguíneo cerebral
• Por aumento del líquido cefalorraquídeo
• Por aumento del espacio intersticial
Líquido cefalorraquídeo
aumento de la resistencia a la absorción de LCR. La meningitis, encefalitis,
aumentando en forma directa la resistencia a la absorción de LCR. Una
segunda forma de la resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de
la circulación del liquido. El aumento del tamaño ventricular por aumento de
la presión del LCR da origen a la hidrocefalia(
Volumen sanguíneo intracranea
la reducción de la PPC puede actuar
como un estimulo vasodilatador
produciendo un incremento en el
volumen sanguineo cerebral y en la
PIC. El aumento de la PIC produce una
subsecuente reducción en la PPC y
por ende mayor estimulo
vasodilatador. Este proceso una vez
iniciado tiende a autoperpetuarse ,el
ciclo continúa hasta que la
vasodilatación es máxima, de LCR la
hiperventilaciónetc.,

Parénquima cerebral
edema cerebral puede ser:
Citotóxico - afecta a la sustancia
gris y blanca - se pierde el
equilibrio iónico normal y esto
conduce a acumulación de
niveles citotóxicos de calcio.
Vasogénico- traumatismo en las
estructuras vasculares
incrementa la permeabilidad
vascular no solo para agua y
electrolitos sino también para
compuestos de alto peso
molecular como las proteínas
plasmáticas.
Fisiopatología de la HPIC
HEC
por aumento del
tejido cerebral
Neoplasias a- Primarias
b- Secundarias
Infecciones

a- Granulomatosas
b- Difusas
HEC
por aumento del vsc
hematoma intracraneal (ed, sd, ip)
hemorragia subaracnoidea
hiperemnia primaria (por tec)
secundaria a
vasodilatación
HEC
por aumento del
LCR
Hidrocefal
ia
Con ventriculomegalia
a- Hipertensiva
b- Normotensiva
c- Alt. de absorción
Sin ventrículomegalia
Pseudotumor cerebrii
HEC
por aumento del espacio
intersticial
Edema cerebral (citotóxico o
vasogénico)
Tumefacción cerebral (brain swelling)
Lesión primaria (TEC)
Lesión secundaria (post evacuación de
hematomas
intracraneanos, trastornos
metabólicos o respiratorios (ARDS))
TRASTORNOS QUE PRODUCEN
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Volumen
cerebral
aumentado




Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
epidurales y subdurales, tumores, abscesos o
aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza,
paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.
Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
epidurales y subdurales, tumores, abscesos o
aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza,
paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.
Volumen
sanguíneo
aumentado


Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.
Aumento del
LCR

- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ELEVACIÓN DE LA PIC
FACTORES

CAUSAS POSIBLES

Hipercapnea (PCO2<45
mmHg)

Sueño, sedación, respiraciones superficiales,
coma, deterioro neuromuscular, mecánica
ventilatoria inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50
mmHg)
Concentración de O2 insuficiente en el
tratamiento con oxígeno suplementario,
ventilación pulmonar inadecuada.
Vasodilatación cerebral
inducida por drogas
Administración de ácido
nicotínico,ciclandelato, histamina,
clorhidrato de nilidrina y agentes
anestésicos como halotano, enfluorano,
isofluorano y óxido nitroso.
Maniobra de Valsalva


Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la
cama

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ELEVACIÓN DE LA PIC
Posiciones
corporales
Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del
cerebro, como Trendelemburg, decúbito ventral,
flexión extrema de la cadera.
Contracciones
musculares
Ejercicios isométricos, como empujar isométricas
contra una resistencia, temblor y descerebración.
Toser/estornu
dar
Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.
Sueño REM

Los movimientos oculares rápidos se asocian con la
actividad cerebral, el despertar también incrementa la
PIC.
Trastornos
emocionales
Conversación desagradable o estimulante.
Estímulos
nocivos
Molestia visceral, procedimientos de enfermería
dolorosos o estímulos asociados en el examen, ruidos
altos, sacudimiento en la cama.
Acumulación
de actividades

Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el
cuidado, poco espaciadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

SÍNTOMAS QUE USUALMENTE SE PRESENTAN:
Cefalea : progresiva, por irritación de vasos, duramadre y nervios

sensitivos, predominio matinal probablemente por la
posición. Pulsátil, aumenta con valsalva. No responde a

analgésicos comunes, asociada a nauseas

Vómito: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es
decir,
no precedido de náusea
Papiledema: Inflamación de la papila óptica
• Parálisis de sexto par craneal: uni o bilateral (Motor ocular externo
o nervio abducens

SIGNOS CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA

• Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor,
coma).
• Hipertensión con o sin bradicardia

OBJETIVOS ASISTENCIALES
Van dirigidos a:
Reducir el edema cerebral.
 Evitar la hipoxia cerebral, manteniendo las vías respiratorias limpias.
 Suprimir actividades que aumentan la presión intracraneal.
 Controlar el aporte y eliminación de líquidos.
 Confortar al paciente y a la familia dando las oportunas explicaciones
 Obtener la cooperación del paciente con el tratamiento tanto como sea
posible
EL CUIDADO SE PLANIFICARÁ TENIENDO EN
CUENTA
Valoración adecuada del estado neurológico.
Cuidados apropiados antes y después de los procedimientos
diagnósticos
Oxigenación y ventilación adecuada
Valores de la perfusión cerebral).
Un equilibrio de líquidos y electrolitos (diuresis, balance de
líquidos).
Una función intestinal normal
Control de la temperatura con el fin de mantenerla normal
Control de la piel y deformaciones por posiciones incorrectas.
Un estado libre de infecciones (cuidados de heridas, drenajes,
secreciones, etc.).

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN: CUIDADOS EN EL
PACIENTE CON AUMENTO DE LA PIC
1.-Monitorización de la presión intracraneal
2.-Evaluación continúa de la función neurológica
3.-Vigilancia de las constantes vitales
4-Vigilancia de la presencia de vómitos o de hipo.
5.-Posición del paciente
6.-Mantener vía área permeable y con suficiente oxigeno
7.- Fluidoterapia
8.-Manejo de la hipoglucemia e hiperglucemia
9.-Administración del tratamiento farmacológico

1. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
El registro de la PIC es una fuente valiosa de información en los
cambios en la función cerebral y guía para la terapéutica.
La presión normal fluctúa entre los valores de 5 a 15 mmHg sobre la
presión atmosférica.
El método más utilizado de la monitorización de la PIC es la
conexión de un traductor a un monitor previa colocación de un
catéter intraventricular

2. EVALUACIÓN CONTINÚA DE LA FUNCIÓN
NEUROLÓGICA
1. Escala del coma de Glasgow
2. Nivel de conciencia
3. Respuesta ocular



ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR (E)
Espontanea
Al estimulo verbal (al pedírselo)
Al recibir un estimulo doloroso
No responde

4
3
2
1
RESPUESTA VERBAL (V)
Orientado
Confuso
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
No responde

5
4
3
2
1
RESPUESTA MOTORA (M)
Cumple ordenes expresadas por voz
Localiza el estimulo doloroso
Retira ante el estimulo doloroso
Respuesta en flexión
Respuesta en extensión
No responde

6
5
4
3
2
1
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
PROCEDIMIENTO
Precauciones
No aplicar en
pacientes con:
• Edema de parpados
• Afasia.
• Intubación traqueal.
• Inmovilización de algún miembro.
• Tratamiento con sedantes y relajantes
Preparación del
material
Escala de Glasgow.
Preparación del
paciente
• Identificar al paciente
• Colocar al paciente en posición cómoda
• Mantener un ambiente tranquilo, evitando interrupciones.
• Requerir la atención del paciente
Observaciones • Al valorar la respuesta motora, los estímulos se deben
aplicar en ambos hemicuerpos en las extremidades
superiores, anotando la puntuación más alta.
• Para la valoración utilizar órdenes concretas y sencillas
Registro del
procedimiento
• Registrar la puntuación obtenida en la gráfica de signos
vitales.
Cada 15º 30 minutos dependiendo de la gravedad del
paciente
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
PROCEDIMIENTO
Técnica Higiene de las manos
Valoración:
Respuesta ocular (El paciente abre los ojos)
De forma
espontánea
hay apertura ocular sin necesidad de estímulo,
indica que los mecanismos excitadores del
tronco cerebral están activos.
Los ojos abiertos no implica conciencia de los
hechos. “Puntuación 4”.
A estímulos
Verbales
A cualquier frase, no necesariamente una
instrucción. “Puntuación 3”
Al dolor: Aplicando estímulos dolorosos en esternón, en la
base del esternocleidomastoideo, en el lecho
ungueal etc. (no debe utilizarse presión
supraorbitaria). “Puntuación 2”.
Ausencia de
respuesta:
no hay apertura ocular. “Puntuación 1”.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
PROCEDIMIENTO
Técnica Respuesta verbal:
Orientado Debe saber quien es, donde está y por qué está
aquí y en que año, estación y mes se encuentra.
“Puntuación 5”.
Desorientado
/confuso:
responde a preguntas en una conversación
habitual, pero las respuestas no se sitúan en el
tiempo o espacio. Lo primero que se pierde es la
situación del tiempo, luego del lugar y por
último la persona. “Puntuación 4”.
Incoherente No es posible llevar a cabo una conversación
sostenida; reniega y grita. “Puntuación 3”.
Sonidos
incomprensibles
Emite lamentos y quejidos sin palabras
reconocibles. “Puntuación 2”.
Sin respuesta No hay respuesta verbal. “Puntuación 1”.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
PROCEDIMIENTO
Técnica Respuesta motora:
Obedece órdenes (por ejemplo levantar el brazo, sacar la lengua
etc.) “Puntuación 6”.
Localiza el dolor a la aplicación de un estímulo doloroso con un
movimiento deliberado o intencionado.
“Puntuación 5”.
Retirada al dolor a la aplicación del estímulo, el sujeto realiza
respuesta de retirada. “Puntuación 4”.
Flexión anormal: Frente al estímulo el sujeto adopta una postura de
flexión de las extremidades superiores sobre el
tórax, con abducción de las manos. “Puntuación 3”.
Extensión anormal: Ante el estímulo el sujeto adopta postura
extensora de las extremidades superiores e
inferiores. Existiendo rotación interna del brazo y
pronación del antebrazo. “Puntuación 2”.
Sin respuesta “Puntuación 1”.
INTERPRETACION DE ESCALA DE GLASGOW
Normal: 15 Consiente

LEVE: 14 a 13 Estupor ligero


MODERADO : 11 a 12 Estupor moderado

9 a 10 Estupor profundo


GRAVE 7 a 8 Coma superficial

5 a 6 Coma moderado

3 a 4 Coma PROFUNDO
NIVEL DE CONCIENCIA
La conciencia es el conocimiento que se tiene de sí mismo y del medio, es la
que mejor nos indica la función cerebral.
En la mayoría de los casos nos proporciona la primera clave de un posible
deterioro neurológico. Los trastornos de la conciencia pueden producirse por
lesiones cerebrales bilaterales y extensas o por lesión del diencéfalo o de la
formación reticular prontomesencefálica (entre protuberancia y cerebro
medio
Confusión Desorientación, incapacidad para obedecer órdenes sencillas
Estupor Responde a órdenes verbales con quejidos
Semicomatoso Reacciona solamente al dolor, la respuesta puede ir desde
intencionada a decorticada y hasta descerebrada
Coma Pérdida de las funciones cerebrales, no responde a estímulos
externos.
RESPUESTA OCULAR
REACTIVIDAD PUPILAR.
Según el tamaño Mioticas - Diámetro < 2mm

Medias - Diámetro 2-5mm

Midriáticas - Diámetro > 5mm

Según relación entre
ellas

Isocoricas - Iguales
Anisocoricas - Desiguales
Discoricas - Forma irregular

Según respuesta a la luz
Reactivas Contracción al foco luminoso

Arreactivas Inmóviles al foco luminoso

Miosis

Medias

Midriasis
3. VIGILANCIA DE LAS CONSTANTES VITALES
· Presión arterial y frecuencia cardiaca

La hipertensión craneal da lugar a isquemia del centro vasomotor,
produciendo
estimulación de las fibras vasoconstrictoras y por tanto aumento de la
presión sistólica. El centro vasomotor estimula las fibras parasimpáticas
y por tanto hay un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. El
enlentecimiento del pulso y el aumento de la presión sistólica constituye
un dato significativo que se debe comunicar.

La variación de la frecuencia cardiaca ha recibido menos atención aun
cuando se haya demostrado como el signo autónomo de mayor
importancia ante la expansión de un hematoma epidural. La
modificación del pulso y de la presión arterial son características
en la hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes
presentan hipertensión arterial moderada con disminución paulatina
del pulso hasta llegar a bradicardia severa
VIGILANCIA DE LAS CONSTANTES VITALES

Respiración
La hipertensión craneal produce distintas disritmias a nivel
respiratorio, dependiendo de la zona cerebral afectada.
Nivel de afectación Patrón respiratorio
Mes encéfalo Kusmault
Protuberancia Apnéusica
Bulbar Atáxica
Diencéfalo Cleyne.stokes
En el compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos
pacientes tienen un patrón de respiración normal, pero la mayoría
presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el compromiso es de
tipo mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica
apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en
una respiración atáxica, apnea y paro respiratorio por lesión del
bulbo.
RESPIRACIÓN

El paciente con hipertensión craneal, se administrará oxígeno para
evitar la hipoxia, puesésta aumentaría la hipertensión craneal.Puede
estar recomendada la administración de
oxígeno hiperbárico, pues éste disminuye el flujo cerebral y aumenta la
oxigenación

VIGILANCIA DE LAS CONSTANTES VITALES
Temperatura
El fallo de los centros termorreguladores por compresión, es un signo
tardío de hipertensión craneal, dando lugar a un aumento de la
temperatura de forma incontrolada, lo que produciría un aumento del
metabolismo cerebral.
Es necesario mantener al paciente en una ligera hipotermia, pues con
ella disminuimos todas las reacciones bioquímicas del organismo,
disminuimos la actividad metabólica, disminuimos el consumo de
oxigeno y aumento del flujo cerebral. La temperatura en humanos
puede ser disminuida 7 u 8ºC. Una hipotermia moderada puede tener
efectos beneficiosos sobre la regulación de la PIC.
LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
(PPC) es el gradiente de presión sanguínea que atraviesa el cerebro, y
se calcula mediante la diferencia entre la presión arteria media de
entrada y la presión intracraneal, que se opone a esta (PPC = PAN –
PIC). La presión de perfusión cerebral en un adulto medio es,
aproximadamente, entre 80 y 100 mm Hg para proporcionar un
adecuado aporte sanguíneo al cerebro; si desciende por debajo de este
valor, puede producirse isquemia. Una presión de perfusión cerebral
mantenida de 30mm Hg o menos produce casi siempre hipoxia
neuronal y muerte celular. Cuando la presión sistemática arterial
media es igual a la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral
puede cesar.
Se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM)
menos la presión intracraneal
PPC=PAM-PIC
Es una variable fisiológica que nos indica la función cerebral y el
aporte metabólico.
Debe mantenerse como mínimo a 70mmhg, una PPC baja puede
comprometer regiones cerebrales con isquemia.
4-Vigilancia de la presencia de vómitos o
de hipo.

 Los vómitos en escopeta pueden aparecer en la hipertensión
craneal (sin embargo para que el vómito tenga valor diagnóstico,
tiene que estar asociado a otros signos de hipertensión).
 El hipo aparece en la herniación del tronco cerebral pues esta
produce compresión del vago (X par craneal), dando lugar a la
contracción espasmódica del diafragma, apareciendo el hipo.
 La aparición de hipo en una persona con riesgo de sufrir un
aumento de la PIC, debe ser comunicada de inmediato.
5.POSICIÓN DEL PACIENTE

· La cabecera de la cama se elevará de 15 a 30º, manteniendo el cuello
en posición intermedia, favoreciendo el drenaje del líquido
cefalorraquídeo y por tanto disminución de la PIC.

· Es importante evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera,
cintura y cuello estén flexionadas. La rotación de la cabeza,
especialmente a la derecha (compresión de las venas del cuello
disminuyendo el retorno venoso), produce una elevación de la PIC.

· Mantener la cabeza alineada con el resto del cuerpo.
· Utilizar medidas de seguridad para evitar caídas (barandas).
· Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de
convulsiones.
6. MANTENER VÍA ÁREA PERMEABLE Y CON
SUFICIENTE OXIGENO
En los pacientes con disminución del nivel de conciencia, el estímulo
autonómico de la respiración suele estar disminuido, pudiendo haber
una hipoventilación y como consecuencia una hipercapnia
(PCO2>45mmHg), lo que traería consigo una vasodilatación
intraventricular y como consecuencia aumento de la PIC.
· Se administrará oxigenoterapia con mascarilla o con cánula para
mejorar la oxigenación cerebral.
· Puede estar indicada la ventilación mecánica, logrando hacer
descender la PCO2 y forzado un pH ligeramente alcalino. Las cifras
bajas de la PCO2 y el aumento del ph, disminuirán la vasodilatación y
con ello la presión intracraneal
Fluidoterapia
 Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidos en la
hipertensión craneal,
 actualmente se ha demostrado la utilidad de las soluciones
expansoras del plasma
 siempre que se utilicen junto con medidas para disminuir la PIC.
(Drenaje del LCR,
 administración de diuréticos osmóticos)
 Los compuestos más utilizados son:
 · Ringer-Lactato a razón de 40ml/Kg.
 · Solución salina hipertónica a dosis de 4ml/kg.
 · Dextran
 La mortalidad de los pacientes con trauma craneal se duplica
cuando coexiste
 hipotensión arterial, por tanto es necesario que el manejo de los
fluidos se optimice en
 cada caso.
Manejo de la hipoglucemia e hiperglucemia
Control periódico de la glucemia, para mantener
la glucosa dentro de los valores
normales.
Tanto el aumento como la disminución de la
glucemia pueden dar lugar a lesión
cerebral.
· La hipoglucemia puede dar lugar a acidosis
metabólica y por tanto a muerte cerebral
· La hiperglucemia daría lugar a una disminución
del pH, y por tanto disminución de la
perfusión celular.
7. ADMINISTRACIÓN DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

Los fármacos utilizados tienen como objetivo estimular una diuresis
osmótica rápida y disminuir la presión intracraneal.
Los fármacos usados son:
· Diuréticos osmóticos De elección el Manitol, pues disminuye la PIC
por varios mecanismos:
.-Disminuye la resistencia vascular, la resistencia del parénquima
cerebral y la viscosidad sanguínea.
.-Aumenta el volumen intravascular circulante y en consecuencia la
presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión
cerebral.
Precaución en la administración en tiempos prolongados o de forma
repetida, pues puede producir efecto rebote.
ADMINISTRACIÓN DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

· Diuréticos de Asa, especialmente la furosemida, su administración es
a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única.
· Cortocoesteroides, como la dexametasona, para la disminución del
edema en tumores craneales.
· Indometacina, aumenta la perfusión cerebral global, uso discutido por
sus efectos secundarios.
Administración de analgésicos para control del dolor:
· Administración de opiáceos en TCE graves.
· Adolonta, tramadol, dipirógena magnésica en TCE moderados o leves,
para poder valorar la función neurológica.
Administración de fármacos para el tratamiento de las crisis
convulsivas, común en 30% de los TCE:
· Fenitoina sódica, carbamacepina…

HTE
HTE
LCR:
Obstrucción del flujo
alteración de la absorción
LCR:
Aumento del volumen
Aumento de la presión
AUMENTO DE LA
PRESION VENOSA
CENTRAL
HTE
OBSTRUCCION DRENAJE
VENOSO DE SALIDA
ESTASIS VENOSO
AUMENTODEL
VOLUMEN
SANGUINEO
CEREBRAL
HTE
DISMINUCION
DE LA PRESION
PERFUNSION
CEREBRAL
VASODILATACION
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Caso clínico
Datos subjetivos y objetivos
Glasgow 7, FC: 140X’, PA:80/40 mmHg,
palidez de piel y mucosas,
PVC: 4 mmH2O,
Hb: 6g/dl. Hto: 18%
Diagnostico de Enfermería
Déficit de la perfusión tisular R/C disminución del gasto
cardiaco secundario al traumatismo craneoencefálico
manifestado por taquicardia, coma, hipotensión, anemia,
palidez de piel y mucosas
Objetivo
Paciente se mantiene hemodinámicamente estable
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

Valore el estado de conciencia del paciente.
Controle en forma estricta las funciones vitales, priorizando
frecuencia cardiaca y presión arterial.
Administre oxígeno según prescripción.
Canalice vía periférica con catéter intravenoso N° 16, 18.
Administre solución cristaloide según prescripción médica
Monitorice función hemodinámica.
Coloque sonda foley
Realice control estricto de balance hídrico.
Mantenga al paciente en control de diuresis horaria.
Realice medición y monitoreo de presión venosa central
Tome muestra y valore resultados de gases arteriales hema tocrito,
hemoglobina y grupo sanguíneo.
Administre transfusiones sanguíneas o hemoderivados según
prescripción médica

INDICADORES DE SEGUIMIENTO
 PAM: 70mm Hg
 FC: 60 a 80 x'
 Llenado capilar menos de 2 seg.
 Diuresis horaria: 30cc. /h
 Presión venosa central (PVC): 6 - 8mmH2O.
 Hb: 12 – 16 g/dl.
 Hto: 36-48%
 INTERVENCIÓN INTERDISCIPLINARIA
CASO CLINICO
Paciente hemodinámicamente estable con piel y mucosas húmedas y
rosadas
PA M: 70mm Hg
FC: 84 x' llenado capilar menos de 2 seg.
Diuresis horaria:
50cc. /h y en 24h de 1200cc.
PVC: 6mmH2O.
Hb: 12 g/dl.
Hto: 36%
Glasgow 14
DATOS
Glasgow 7, irritabilidad, incontinencia urinaria y rectal, pupilas
anisocóricas, hiporreactivas
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Disminución de la Capacidad adaptativa intracraneal R/C lesiones
cerebrales y aumento de la presión intracraneal y descenso de
presión de perfusión cerebral manifestado por el coma, irritabilidad,
incontinencia urinaria
y fecal, con pupilas anisocóricas, hiporreactivas

Paciente mantendrá una adecuada capacidad adaptativa intracraneana
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

Valore estado de conciencia del paciente.
Valore la presión de perfusión cerebral (PIC).
Valore flujo sanguíneo cerebral
Calcule y valore (PAM) presión arterial media.
Coordine para la toma de tomografía (TAC).
Valore Glasgow.
Prepare paciente para Sala de Operaciones.
Valore signos y síntomas de presión endocraneana
Administre oxígeno según prescripción.
Administre fluido terapia según indicación médica
INDICADORES DE SEGUIMIENTO
PIC: 15-20 mmH2O
Flujo sanguíneo cerebral de: 50 ml/100gr
PAM< = 70 mmHg.
Glasgow 10-14
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Isabel cristina vargas rodriguez
Repercusiones de las intervenciones de enferm,eria sobre la
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Universidad de antioquia medelli 2005