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MENINGITIS TUBERCULOSA

TBM es una enfermedad muy crítica en
términos de consecuencias fatales y las
secuelas permanentes, lo que requiere
un rápido diagnóstico y tratamiento
• Representa el 5-10% de las formas
extrapulmonares
• Se desarrolla en 2 pasos:
penetran en el huésped por inhalación de
gotitas
se intensifica dentro de los pulmones, con
diseminación a los ganglios linfáticos
regionales
Se forman semillas de bacilos en las meninges
o en el parenquima cerebral resultando en la
formacion lesiones metastasicas caseosas,
llamados focos de Rich.
• El segundo paso: aumento en el tamaño del
foco de Rich hasta que se rompe en el espacio
subaracnoideo.
• La ubicación del tubérculo en expansión.
determina el tipo de afectación del SNC
• PATOGENIA:
• Consecuencia de la diseminación hematógena
que ocurre en la tuberculosis posprimaria o
producirse en fases más tardías a partir de la
reactivación de un foco extrapulmonar o
intracraneal

• El sustrato histológico inicial es la inflamación
granulomatosa de las meninges basales; de
forma secundaria se pueden producir afección
de las estructuras vasculares, con estenosis u
oclusión de éstas, compresión de los pares
craneales y alteración de la dinámica del LCR
• El resultado de todo ello es la aparición de
edema cerebral, déficit focales como
consecuencia de infartos hemorrágicos o
isquémicos, parálisis de nervios craneales e
hidrocefalia
Cuadro clínico
• Inicio insidioso
• Sintomas: fiebre, cefalea, otros debido al HTE
• Alteración e los pares craneales: en especial
del III, el IV, el VI y el VII, tb aparecen déficit
focales, sobre todo monoplejia, hemiplejia,
afasia y tetraparesia, convulsiones y coma
• Movimientos anormales corea y hemibalismo
sobre todo en niños.
• Ex. Fisic:


signos de irritación meníngea
alteración de la conciencia
 afección de pares craneales y signos
focales.
La presencia de tubérculos coroideos en el
examen del fondo de ojo (más común en la
tuberculosis miliar)
• British Medical Research Council desarrolló un
método para clasificar la gravedad de la
enfermedad, de la siguiente manera:



La etapa I se describen los primeros síntomas y signos
inespecíficos como apatía, irritabilidad, dolor de cabeza, malestar
general, fiebre, anorexia, náuseas y vómitos, sin ningún tipo
de alteración en el nivel de conciencia
Etapa II se describe la alteración de la conciencia sin coma o delirio, pero
con menores signos neurológicos focales, síntomas y signos de meningismo y
meningitis están presentes, además de los déficits neurológicos focales,
parálisis de pares craneales, y movimientos involuntarios anormales
Etapa III describe un avanzado estado de estupor o
coma,densos déficits neurológicos, convulsiones, posturas, y / o
movimientos anormales
Diagnostico
• Consideración fuerte cuando un paciente
presenta un cuadro clínico de
meningoencefalitis, especialmente en grupos
de alto riesgo, incluidas las personas con
desnutrición, los que abusan de alcohol o
drogas, personas sin hogar, personas en los
establecimientos penitenciarios y los
pacientes con infección por VIH
Punción lumbar
Hipercelularidad de predominio linfocitario
proteínas superiores a 100 mg/dL
hipoglucorraquia
Puede faltar en un número considerable de casos, aunque una
o más de estas anomalías está presente en la mayoría.

Paciente con VIH
16% de los pacientes infectados LCR
acelular
Puede mostrar pleocitosis si una punción
lumbar se repite de 24-48 horas más tarde.
Nivel de proteína: 43% de estos pacientes
pueden tener un contenido normal de
proteínas del LCR.
Niveles de glucosa bajo menor al 45mg/dL en
69%
La prueba de la tuberculina es positiva en el 35-65%
Rx de torax
TC =hidrocefalia, lesiones vasculares, tuberculomas y afección de las
meninges basales; la captación de contraste en estas últimas reviste especial
utilidad.
La RM es todavía más sensible.
La determinación de la enzima adenosindesaminasa
(ADA) es sencilla, rápida y posee una sensibilidad del
65-100%.
Las técnicas que utilizan la PCR para la amplificación de
ácidos nucleicos tienen la ventaja de su rapidez y mayor
sensibilidad que las tinciones.
El examen microbiológico del LCR:
La tinción de Ziëhl-Neelsen es positiva entre el 10 y el 85%
El cultivo, en el 30-65%
TRATAMIENTO

La pauta de elección consiste en la
administración de rifampicina e isoniacida
durante 9 meses, con la adición de
pirazinamida los dos primeros.
Por último, debido a la intensidad de las
reacciones inflamatorias y fibrosis en el
sitio de las meninges, la terapia con
corticosteroides complementario