You are on page 1of 24

INFLAMAO

Juliana Costa de Azevedo Huziwara


Quando a garota foi farmcia e furou as orelhas para colocar
brincos, observou que depois disso, suas orelhas ficaram vermelhas,
inchadas, doloridas e at mesmo mais quentes durante algum
tempo.
Depois, isso passou...
Quando teve dor de garganta, quando ficou
gripada, quando quebrou o brao, quando teve
catapora, quando tomou sol em excesso,
quando cortou o p num caco de
vidro...Lembra da dor? Do inchao? Da
vermelhido?
Definio:
Reao de um tecido e de sua microcirculao a uma
agresso patognica. Caracteriza-se pela produo de
mediadores inflamatrios e movimentao de lquido e
leuccitos do sangue para os tecidos extra vasculares. Por
meio desse mecanismo, o hospedeiro localiza e elimina
metabolicamente clulas alteradas, partculas estranhas,
microrganismos ou antgenos.
RELEMBRANDO...
Leuccitos so:
Tanto a imunidade inata quanto as respostas imunes
adaptativas dependem da atividade de clulas brancas
do sangue, os leuccitos;
A imunidade inata envolve os granulcitos (leuccitos)
e macrfagos.
Granulcitos: granulcitos (neutrfilos, eosinfilos e
basfilos) e agranulcitos (moncitos e linfcitos)
Em um processo inflamatrio a regio atingida fica avermelhada e
quente. Isso ocorre devido a um aumento do fluxo de sangue e
demais lquidos corporais migrados para o local;
Na rea inflamada tambm ocorre o acmulo de clulas provenientes do
sistema imunolgico (leuccitos, macrfagos e linfcitos), com dor
localizada mediada por certas substncias qumicas produzidas pelo
organismo. No processo, os leuccitos destroem o tecido danificado e
enviam sinais aos macrfagos, que ingerem e digerem os antgenos e o
tecido morto. Em algumas doenas esse processo pode apresentar
carter destrutivo.
Agentes fsicos
Calor (queimaduras, irradiao (radioterapia), sol, trauma
mecnico
Agentes qumicos
HCL ( esofagite de refluxo), NAOH (esofagite caustica),
cidos em contato com a pele.
Agentes Biolgicos
Vrus, bactrias, fungos, protozorios, vermes e parasitos.
Reaes Imunolgicas
Causas das Inflamaes:
Sinais principais (cardinais):
-Calor (temperatura elevada)
-vermelhido (eritema)
-dor (algia)
-Tumor (edema)
-perda de funo
Propsito bsico da resposta inflamatria:
Eliminar a leso patognica e remover os
camponentes do tecido lesado;
Esse processo de inflamao aguda promove
regenerao da arquitetura normal do tecido,
com retorno da funo fisiolgica, ou a
formao de tecido fibrtico para substituir o
que no pode ser reparado. A inflamao
processa-se da seguinte forma:
Uma das respostas mais precoces aps
a leso tecidual ocorre dentro da
microvasculatura, no nvel do capilar e
da vnula ps capilar. Dentro dessa
rede vascular encontram-se os
componentes principais da resposta
inflamatria, como o plasma, as
plaquetas, os eritrcitos e os leuccitos
circundantes.
Esses componentes normalmente ficam
confinados dentro do compartimento
intravascular por uma camada contnua de
clulas endoteliais. As alteraes na estrutura
da parede vascular aps a leso tecidual
desencadeiam os seguintes fenmenos:
Principais efeitos:
-vasodilatao
-aumento na
permeabilidade vascular
-acmulo de plasma no
tecido
-aumento no fluxo
sanguneo
- Emigrao de leuccitos
Fisiopatologia da Inflamao
Ocorre em tecidos vascularizados:
Depende da presena de vasos
sanguneos no local da agresso ou
prximo a ele.
por meio dos vasos sanguneos que os leuccitos
chegaro ao local agredido para limpeza e defesa do
local. E para que isso acontea os prprios vasos
sanguneos sofrem alteraes pela ao dos
mediadores qumicos.
Quando um tecido agredido inicialmente, as
arterolas mais prximas sofrem contrao por
uma frao de segundos. Reflexo das
terminaes nervosas prximas atingidas.

Sob efeito dos mediadores qumicos
despejados no local, os vasos sanguneos
sofrero vasodilatao.
Permite que um
volume de sangue
maior chegue ao
local (hiperemia) e
por isso que uma
regio inflamada
apresenta-se
avermelhada
Esses fenmenos vasculares so normalmente, mediados pela
histamina;
Quando ocorre o aumento da permeabilidade vascular, ocorre
tambm quimiotaxia, que um processo qumico pelo qual as
clulas polimorfonucleares neutrfilos e macrfagos so atrados
para o foco da leso;
-As clulas endoteliais que
formam as paredes dos vasos
sofrem contraes citoplasmticas
sob efeito dos mediadores
qumicos;
-O espao entre uma clula
endotelial e uma clula vizinha
aumenta criando espaos que
possibilitam a passagem dos
leuccitos;
- Aumento da permeabilidade
vascular.


Desde o momento em que a agresso ocorreu, vrias
substncias qumicas iro funcionar como uma espcie
de radar qumico para os leuccitos circundantes.
Assim essas substncias qumicas orientam a
movimentao das clulas de defesa para que elas
cheguem ao local exato da agresso, onde h maior
concentrao de tais substncias chamadas
quimiotticos.
Estas clulas, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que
esto na origem da inflamao e produzem mais mediadores
qumicos, dentre os quais esto as citocinas (como, por exemplo,
o fator de necrose tumoral e
as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e
leucotrienos.
Tipos:
Inflamao aguda: aquela que se instala
rapidamente, como por exemplo aps um acidente
onde ocorre leso tecidual de forma sbita.

Inflamao Crnica: se instala de forma lenta e
insidiosa, como por exemplo nas doenas
reumatolgicas tais como a artrite reumatide (afeta
pequenas articulaes das mos e dos ps pode
resultar em eroso ssea e deformidade articular) e
o lpus eritematoso sistmico (o sistema
imunolgico ataca tecidos saudveis por engano).
A inflamao (resposta protetora do organismo) Age neutralizando
ou destruindo o agente agressor e provoca eventos que favorecem a
cicatrizao e a reconstituio do tecido lesado;

A inflamao e o processo de reparo tecidual podem se tornar
nocivos quando ocorrem reaes de hipersensibilidade ou quando
o processo inflamatrio toma propores alm do necessrio;

Em razo disso, em alguns casos h a necessidade de fazer uso de
drogas anti-inflamatrias que permitem os efeitos benficos da
inflamao e inibem suas consequncias nocivas.