You are on page 1of 93

Insuficiencia Renal

Crnica
Dr. Roberto Salinas Gonzlez
Insuficiencia Renal Crnica

Deterioro persistente e irreversible, mayor de 3
meses, de la tasa de filtrado glomerular.

Insuficiencia Renal Crnica
Epidemiologa:
La IRC es uno de los sndromes ms importantes en
nefrologa.
Se estima que en el mundo hay ms de 1000, 000 pacientes.
En tratamiento de dilisis.
Cada ao se detectan en Mxico 12000 15000 nuevos
pacientes de IRC.
5000 8000 pacientes ingresan cada ao a los diferentes
programas de dilisis.
Incidencia de IRC (PMH)
296
190
130
97
65 62
0
50
100
150
200
250
300
EEUU Japn Mxico Australia RU Polonia
Prevalencia de pacientes
en TSFR (PMH)
1397
1131
462
180
155
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
Japn EEUU Europa Amrica
Latina
Mxico
Causas de IRC en Mxico
44%
20%
10%
5%
3%
10%
ND GNC NTIC HT RPQ varias
Etiologa
Nefropata diabtica 10 40%
Nefropatas vasculares 10 20%
Causa indeterminada 10 25%
Enfermedades glomerulares 15 20%
Nefropatas intersticiales 8 18%
Poliquistosis renal 7 12%
Otras causas 5 10%
Historia Natural de IRC
La progresin hacia IRCT es 2.5 veces ms rpida en
GNC que en NTIC, y 1.5 ms rpida que en NHT y
ERP.
Factores que influyenten en la progresin de la IRC
1. Edad:
En el RU:
* 58 pacientes PMH/ ao en menores de 50 aos.
* 588 pacientes PMH/ao en mayores de 80 aos.
En EU. :
* 117 pacientes PMH/ao entre 18 44 aos.
* 542 pacientes PMH/ao entre 45 64 aos.
* 1000 pacientes PMH/ ao en mayores de 65 aos.
En Francia:
* 1124 pacientes PMH/ ao en ancianos.
2. Sexo:
* 2 veces ms rpida en hombres no diabticos que en
mujeres.
* Progresin ms rpida en hombres con N. Membranosa
idioptica, N. Por IgA, N. Rpidamente progresiva, N.
Hipertensiva y N. Diabtica I.
3. Raza:
* En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en los
afro americanos e hispanoamericanos que en blancos.
* En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los hindus, y
mayor NHT en pacientes. Afro sajones.

4. Gentica:
* Los diabticos con antecedentes familiares de
enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 veces
mayor riesgo de desarrollar ND.
*Antecedentes familiares de HT es un factor de riesgo
para la progresin de la ND y N. por IgA.
*Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen peor
pronstico.
5. Proteinuria:
* En la GN, la severidad de Proteinuria predice el
pronstico, as como en enfermedades no glomerulares.
*La reduccin de la Proteinuria con dieta baja en
protenas y el empleo de los Inhibidores de la ECA
mejoran el pronstico en la ND y no diabtica.
6. Los lpidos:
* No diabticos con alto colesterol y triglicridos
progresan ms rpido a la IRCT.
* Los diabticos con altos niveles de LDL colesterol,
triglicridos, ApoB progresan ms rpido a la IRCT.

7. Hipertensin:
* En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresin es
ms rpida.
* En pacientes Con ND, la HT estar asociada con la
progresin de Proteinuria y ms rpida progresin a la
IRCT.


Clasificacin de la IRC
Estadio Descripcin FG: ml/min.
1
Injuria no aguda
FG preservado.
> 90
2
Dao renal leve
60-89
3
Moderado
30-59
4
Severo
15-29
5
Falla renal
< 15
masa renal
funcionante
Hipertrofia renal
compensadora
tamao
glomerular
tbulo proximal

reabsorcin
proximal del FG

nefronas
funcionantes
resistencias
vasculares en arteriola
aferente y eferente
presin hidraulica
transcapilar
FG nefronas
funcionantes


flujo plasmtico renal
(nefronas funcionantes)
Adaptaciones
hemodinmicas
microtrombosis
Esclerosis segmentaria
y focal glomerular
Esclerosis global
cambios funcionales y estructurales
endotelio, epitelio y clulas mesangiales
microaneurismas
Depsitos
hialinos
subendoteliales
Expansin
mesangio

La mayora de los pacientes con IRC
son asintomticos
y son detectados durante exmenes de screening
ya sea rutinarios o por enfermedades no relacionadas


Estimacin de la FG
Se basa en la determinacin de la creatinina srica.
La creatinina, a diferencia de la inulina, no slo se filtra,
sino que se secreta a nivel tubular y a medida que ms
empeora la funcin renal, aumenta la secrecin tubular.
Para correlacionar la creatinina srica con la VFG, debe
considerarse la edad, sexo y peso del paciente.
Estimacin de la FG

Ecuacin de Cockcroft-Gault

[140 - edad] peso(kg)] / [72 Creatinina(mg/dL)]
( 0.85 en mujeres)
Fisiopatologa de la IRC

La IRC se caracteriza por:
1. Una prdida progresiva de las nefronas.
2. La adaptacin funcional de las nefronas
remanentes.
3. La repercusin que estos trastornos tiene sobre la
mayora de los aparatos y sistemas del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son
asintomticos y aquellos con solo el 10% mantienen
su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria
de agua y solutos.
Adaptaciones estructurales en IRC:

Hipertrofia Renal Compensatoria:
Una temprana hipertrofia renal con aumento de peso
renal y rea de superficie.
Ms crecimiento a nivel glomerular y de T.C. Proximal.
Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente gruesa y
ductos colectores.
RNA celular.
DNA.
Actividad enzimtica Renal.
Factores de crecimiento:
Sacerdotti 1896.
Factores involucrados:
Insulina.
Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF 1).
Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF)
Factor de Crecimiento Epidrmico (EGF)
Factor de Crecimiento derivado de plaquetas. (PGF)
Hormonas: hidrocortisona, tiroxina, arginina,
angiotensina II.
Hipertrofia Glomerular:
El volumen glomerular y la FG de cada glomrulo aumenta.
Las fracciones del glomrulo ocupadas por diferentes
componentes estructurales; mesangio, lumina capilar,
clulas endoteliales y epiteliales aumentan ms tarde.
Aumento en la longitud capilar glomerular y dimetro,
aumento en la superficie capilar sin aumento en KUF de los
capilares glomerulares.
La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para la
esclerosis glomerular.
Hipertrofia glomerular : (continuacin)
La restriccin de ingesta de protenas y sal limitan la
hipertrofia glomerular.
Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia
glomerular.
Los bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino)
limitan la Hipertrofia Glomerular.
La restriccin de caloras no limita la hipertrofia
glomerular.
Mecanismos de progresin de IRC:
Glomerulosclerosis:
Fase de lesin endotelial.
Fase de proliferacin mesangial.
Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
Fibrosis tubulointersticial:
Fase de inflamacin.
Fase de proliferacin de fibroblastos intersticiales.
Fase de fibrosis intersticial.
Esclerosis Vascular:

Mecanismos de progresin de IRC:
Glomerulosclerosis:
Fase de lesin endotelial.
Fase de proliferacin mesangial.
Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
Fibrosis tubulointersticial:
Fase de inflamacin.
Fase de proliferacin de fibroblastos intersticiales.
Fase de fibrosis intersticial.
Esclerosis Vascular:

Adaptaciones funcionales:
La hipertrofia compensatoria est acompaada por un
aumento en la perfusin y filtracin renal.
Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es
provocado por un aumento en la FG por cada nefrona de
las remanentes (TFGN).
El aumento en la TFGN estar acompaado por un
aumento en el flujo plasmtico renal, y una disminucin en
la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.
Mecanismos de adaptaciones
hemodinmicas glomerulares:
Falla en la autorregulacin de la arteriola aferente.
El papel de angiotensina II.
Otros mediadores de hiperperfusin e hiperfiltracin.
1. Pptido Natriurtico Atrial (ANP)
2. Endotelina I
3. Oxido Ntrico
4. PGE2, PG12, Tromboxano A2.
5. IGF - 1
Alteraciones de la permeabilidad
glomerular:
El aumento en la permeabilidad glomerular de protenas
es un componente de adaptacin ante la reduccin del
nmero de protenas.
Alteraciones en la relacin estructural
funcional tubular:
Aumento en la tasa de reabsorcin proximal.
Aumento en la absorcin de lquido en la rama
ascendente de Henle.
Aumento en la secrecin de K a nivel del T. Distal con
un aumento en la reabsorcin de Na.
La excrecin de sodio y la regulacin
del volumen extracelular:

Aumento en la excrecin fraccional de sodio.
La aldosterona
El Pptido Natriurtico Atrial (ANP)
La hipertensin arterial
La respuesta a una carga de sodio
Homeostasis de potasio en IRC:
La concentracin srica del potasio es afectada por :
1. El equilibrio cido bsico.
2. El potasio corporal total.
3. El catabolismo corporal y la velocidad de la ingestin y
excrecin de potasio.
Los pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min
La secrecin intestinal de potasio esta aumentada (20
25%).
Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona para
secretar potasio.
Factores: El aumento de aldosterona y en el flujo de lquido
a nivel del tbulo distal, actividad aumentada de Na K
ATPasa.
El equilibrio cido bsico en IRC:
La mayora de pacientes Con IRC no presentan acidosis
metablica importante hasta que llega la FG a menos del
20%.
Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es
variable, dependiendo de :
El tipo de enfermedad intrnseca
La dieta.
El ingreso de iones de sales cidas.
El estado del volumen de lquido extracelular.
El grado de amortiguamiento seo.
El balance de potasio.
La eficacia de la compensacin respiratoria.
Fosfato:
En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional de
fosfato.
En fase ms avanzada de IRC: h en la excrecin
fraccional de P y empieza a h el P srico.
Debido a una i en la reabsorcin de P en la nefrona
proximal.

Calcio:
Con la i en la produccin de vitamina D, se disminuye la
reabsorcin de calcio intestinal y en la excrecin renal.
En fase ms avanzada de IRC se aumenta la excrecin
fraccional de calcio. Factores:
* Acidosis
* Supresin de la produccin de vitamina D.
* Aumento en el flujo tubular distal.
* Expansin del volumen extracelular mediado por ANP.
cido rico:
En fase inicial de IRC:
h en la secrecin del cido rico en el tbulo proximal.
En fase ms avanzada:
h la secrecin.
i reabsorcin.
Magnesio:
Su concentracin srica h con:
Acidosis, traumatismo tisular, la administracin de
vitamina D o sus anlogos o la ingesta de anticidos con
Mg.
El precio de la adaptacin renal en la
IRC:
Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR a menudo
continua terminando en la IRCT.
Factores influyentes:
Enfermedad renal original
Hipertensin
IVU
Obstruccin
Administracin de agentes nefrotxicos
Precipitacin intrarrenal de sales de calcio y uratos.
El precio de la adaptacin renal en
la IRC:
La reduccin del nmero de nefronas funcionales resulta
en:
* Hipertensin sistmica.
* Proteinuria.
* Glomeruloesclerosis.
* Insuficiencia Renal Progresiva.
Con la reduccin en el nmero de nefronas funcionales, la
funcin de filtracin renal se mantiene inicialmente con una
hipertrofa estructural, hiperperfusin e hiperfiltracin.
El precio de la adaptacin renal en la
IRC:

Despus de un cierto punto, la reduccin en el nmero
de nefronas funcionales termina en una falla de las
nefronas remanentes; las mismas medidas de adaptacin
renal provocan una mayor destruccin renal.
Insuficiencia Renal Crnica
Fisiopatologa
Enfermedad Renal Primaria
Reduccin de la cantidad de
nefronas
Ingesta
cantidad de protenas
Aumento de Perfusin
en las nefronas residuales
Lesiones de las clulas
mesangimales
Esclerosis glomerular
Alteraciones de la
permeabilidad
Hiperfiltracin
glomerular
Complicaciones
Hidrolectrolticas
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
Complicaciones Metablicas
Acidosis Metablica
Agravada por otras enfermedades

Complicaciones por Retencin
Hdrica
Hipervolemia
Hipertensin arterial
Edema Pulmonar Agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Derrame pleural
Derrame pericardico


Complicaciones
Anemia:
Diversos grados de anemia por disminucin
produccin de eritropoyetina
Uso frmacos
Hemlisis
Intervenciones Quirrgicas
Enfermedad Primaria
Depresin medula sea por toxinas uremicas








Sugieren cronicidad

Duracin de sntomas y falla renal por meses
Niveles elevados de BUN y Creatinina en ausencia de
enfermedad aguda
Riones pequeos en estudios imagenolgicos
Osteodistrofia renal
Complicaciones neurolgicas
Cambios en piel, uas y ojos.
Sndrome urmico
Estadio final de la evolucin de la insuficiencia renal

Afectacin multisistmica debido a:
retencin de sustancias
alteraciones hormonales
cambios metablicos
transtornos hidroelectrolticos
Transtornos hidroelectrolticos
Deterioro capacidad de concentracin urinaria
se recurre a poliuria para excretar solutos
dieta sal expasin LEC edema, HTA
IRC avanzada, hiperpotasemia.
Deterioro de la excrecin de H+ acidosis metablica

Transtorno metabolismo
HC, lpidos y protenas

tolerancia sobrecarga de glucosa
glicemia basal normal, hiperinsulinemia, hiperglucagonemia
balance nitrogenado (-), pierden masa muscular
cantidad corporal total albmina
hipertrigliceridemia, catabolismo lipoprotenas
Transtornos cardiovasculares
HTA (80%pacientes Sd.urmico)
Pericarditis urmica
Cardiopata isqumica
Miocardiopata urmica
calcificaciones vlvula artica o mitral, miocardio, arritmias

Transtornos gastrointestinales
Anorexia, nauseas, vmitos
estomatitis, gingivitis, parotiditis
sabor metlico, fetor urmico
lesiones focales hemorrgicas esfago
erosiones superficiales mucosa GI
alteraciones hemostasia, uso heparina hemodialisis
favorecen hemorragia

Transtornos hematolgicos
Anemia
dficit produccin eritropoyetina
vida media eritrocitaria: hemlisis (ef.txico sd.urmico
mb.hemate)
eritropoyesis : sustancias txicas urmicas
deterioro funcin granulocitos (se altera quimotxis y
capacidad bactericida)
defecto plaquetas mediado por factor txico plasmtico
Osteodistrofia renal
Osteodistrofia renal
Recambio seo Recambio seo
Osteitis fibrosa
qustica

Osteomalacia

Osteodistrofia renal
Ostetis fibrosa qustica
nmero trabculas
osteoclastos en las zonas festoneadas de la superficie
sea (lagunas de Howship)
sustitucin de las clulas normales y de los elementos de
la MO por tej.fibroso
Osteodistrofia renal
Osteomalacia: adultos (raquitismo: nios)
ttorno que cursa con defecto de mineralizacin de la
matriz orgnica del esqueleto
densidad sea, prdida de trabculas, adelgazamiento
de la corteza
presencia de bandas radiotransparentes, gralmente
perpendicular a superficie sea
deformidades seas desapercibidas
dolor seo difuso y a la palpacin
T.neurolgicos
Afecta SNC y SNP
encefalopata urmica
neuropata perifrica urmica
polineuropata sensitivo motora distal y simtrica, EEII, Sd.piernas inquietas
Sd desequilibrio de dilisis
nauseas, vmitos, cefalea, convulsiones
ltimas horas hemodilisis o posthemodilisis
Demencia de dilisis
cambios personalidad, memoria reciente, ttornos habla
T.pulmonares
Edema pulmonar
pleuritis
Rx: infiltrados regin perihiliar alas de mariposa


T.endocrinos
niveles insulina, glucagn, h.paratiroidea, prolactina,
h.crecimiento y gastrina : deterioro degradacin
secrecin aldosterona, luteinizante,
foliculoestimulante y adrenocorticotrofa
eritropoyetina, tiroxina, colecalciferol
T.dermatolgicos
Prurito
piel seca, atrofia gland.cutneas
color pardo amarillento piel por retencin de
urocromos o metabolitos pigmentados
T.reumatolgicos
Artritis por depsito de cristales cido rico,
pirofosfato clcico, hidroxiapatita clcica y oxalato
clcico
bursitis, artritis sptica
amiloidosis
Tratamiento IRC
Tratamiento IRC
Dieta
objetivos:
mejorar sintomatologa urmica mediante la de la
produccin de residuos procedentes del metabolismo de las
protenas
ingesta proteica
normalizar medio interno ajustando ingesta de agua,
electrolitos y minerales
mantener buen estado nutricional
Tratamiento IRC
Caloras: 20 25 calorias/kg / 24 hr

Protenas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr
Tratamiento IRC
Etapa Restriccin
proteica (g/kg)
II. Leve 0,8
III. Moderado 0,6
IV. Severa 0,5
V. Terminal
Dialisis
1-1,2
Tratamiento IRC
Control HTA


dieta baja en sal
diurtico tiazdico si FG > 30ml/min
diurtico de asa si FG < 30ml/min
IECA progresin nefropatas
ARA II ef.nefroprotector
PA < 130/85 mmHg
PA <125/75 si proteinuria >1g/da
Tratamiento IRC
Restriccin de agua
Perdidas sensibles
Perdidas insensibles
Agua metablica
USO DE DIURETICOS



Tratamiento IRC
Restriccin de Sodio

Aporte de sodio 2 2.5 gr/da
87 _ 109 mEq/da
Tratamiento IRC
Proteinuria

dieta
IECA, ARA II : accin antiproteinrica
Tratamiento IRC
Anemia
administracin suplementos hierro
administracin c.flico
si anemia es intensa: eritropoyetina
Tratamiento IRC
Alteraciones metabolismo fosfoclcico

prevenir aparicin hiperparatiroidismo secundario
Tratamiento IRC
Alteraciones metabolismo fosfoclcico
administracin suplementos orales de calcio: carbonato o
acetato clcico
efecto quelante del fsforo que impide su absorcin intestinal
proporcionan lcali que contribuye a controlar la
ac.metablica
dosis inicial 1g administrado con ingesta de alimentos para
potenciar accin quelante del fsforo
Tratamiento IRC
Concentraciones de Ca y P que
deben mantenerse en IRC
Calcio total 9-10,5 mg/dl
fsforo 4-6 mg/dl
Producto Ca P <55
Tratamiento IRC
Alteraciones metabolismo fosfoclcico
si persistiera hipocalcemia se puede administrar
suplementos de vit.D
calcitriol (1,25 dihidroxi colecalciferol)
dosis inicial: 0,25 g tres veces/semana
administrar 2 horas despus de la cena para disminuir
ef.sobre absorcin fsforo (hiperfosforemia)
Tratamiento IRC
Hiperpotasemia
IRC terminal: restringir ingesta de potasio
si K persiste >5,5 mEq/l: resina de intercambio
K/Ca. Dosis inicial 15g, 3 veces/da
Tratamiento IRC
Acidosis metablica

bicarbonato sdico, dosis 1-4 g/da
efecto indeseable: HTA, edema
Tratamiento IRC
Ajuste dosis de medicamentos
dosis inicial es siempre la habitual

dosis con el mismo intervalo de administracin
se desea mantener concentracin plasmtica estable
(antiarrtmicos, AINE, quimioterpico, psicotropos)

mantenimiento de la dosis con prolongacin del intervalo de
administracin
antimicrobianos (eficacia depende concentracin mxima)
Tratamiento IRC
Ajuste dosis de medicamentos

dosis ajustada: dosis habitual x (FG/100)

intervalo entre dosis: intervalo habitual x (100/FG)
Tratamiento IRC
Indicaciones para dialisis
Sntomas urmicos intratables
Pericarditis / Edema pulmonar no cardiognico
Osteodistrofia Renal
Ditesis Hemorrgica
Encefalopata / Neuropata urmica
Complicaciones metablicas (hipercalemia, acidosis
metablica severa)