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Fisiología Cardiaca

Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de contraerse en
forma proporcional a su llenado»

> llenado  > volumen de eyección

Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolico

volumen en el
ventrículo al final
de la diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1 min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen que el
VI bombea justo antes de la
contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen sangre
eyectado por el
ventrículo en un
ciclo cardiaco,
70ml


•Volumen
telediastólico del
ventrículo
PRECARGA
•Tensión de la
pared ventricular
durante la sístole
POSTCARGA
MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN
 Sobrecarga de Volumen

 Etiología:
Insuficiencias valvulares (principalmente aórtica y mitral).

 Repercusiones fisiopatológicas:
Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga, ya
que aumenta el volumen de fin de diástole (VFD).

Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen
eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardíaco.
El aumento del VFD produce reordenamiento de los
miocardiocitos con un consecuente aumento del diámetro o
radio ventricular (hipertrofia excéntrica)

Con el aumento progresivo del VFD (cardiomegalia) a largo plazo
la distensibilidad de la pared ventricular disminuye, por lo que se
incrementa la presión diastólica final (PFD).
Sobrecarga de
volumen
Aumento de la
presión diastólica
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada de
nuevos
sarcomeros
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Hipertrofia
excéntrica
 Sobrecarga de Presión

 Etiología:
Principalmente se produce por estenosis de las válvulas
sigmoideas y por hipertensión arterial (o pulmonar en el corazón
derecho).

 Repercusiones fisiopatológicas:
Como hay resistencia a la eyección ventricular, aumenta la
presión contra la que se vacía o contrae el ventrículo y por
tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es
mayor.

Aumenta la capacidad del VI de generar presión, y hay un
aumento importante de la presión del VI sin un aumento de
volumen proporcional.

El miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia
concéntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio
sin aumento proporcional del radio.
Sobrecarga de
presión
Aumento de la
presión sistólica
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela de
miofibrillas
Engrosamiento
parietal
Hipertrofia
concéntrica
 Deterioro de la Contractilidad
Se produce un deterioro primario de la capacidad contráctil del
miocardio (difuso o localizado), lo que determina aumento del
volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de
eyección disminuidos.


 Disminución de la Distensibilidad Ventricular
En muchos casos, la disminución de la distensibilidad ventricular -
o aumento de la rigidez de la pared - es el mecanismo
fisiopatológico primario de insuficiencia cardíaca, sin que exista
deterioro de la función sistólica. En esta condición hay
primariamente aumento de las presiones de llenado ventricular
junto con una cierta disminución del volumen de eyección.
FISIOPATOLOGÍA
Modificaciones endocrino-metabólicas  Compensar el déficit
de sangre a los tejidos.

Sistema nervioso simpático

Sistema renina –angiotensina – aldosterona

Arginina – vasopresina

Endotelinas

Citocinas inflamatorias

Péptido natriurético
Gasto cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de
llenado cardiaca
alta
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca