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SEMIOLOGIA MÉDICA

GLANDULAS SUPRARRENALES
DR TACILLA CASTREJÓN JHONY
MEDICO INTERNISTA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Zona Estructura Tamaño
celular
Contenido
lipídico
Rpta a
ACTH
Hormonas
Glomerulosa No definida Pequeño Pobre Pobre Aldosterona
Fascicular Columnar Grande Rico Aguda Glucocorticoides
Cortisol


Reticular Estrecha Compacto Gránulos
de
lipofucsina
Crónica Estrogenos
Androgenos


NPV
CRH
ACTH
CORTISOL
-
-
-
Córticotrofina
Corteza
: stress,ADH,
Angiotensina II
: oxcitocina

: stress, ADH
EJE HIPOTALAMO-HIPÓFISO-SUPRARRENAL
Hipotálamo
Hipófisis
Órgano Diana


RETROALIMENTACIÓN
Hipotálamo
Hipófisis
STRESS
Ritmo circadiano
Glucocorticoides
Retroalimentación
Gluconeogénesis
Pérdida de aminoácidos
Movilización de ac.
grasos libres
Estímulos
nerviosos
lib. CRH

ACTH
CORTEZA ADRENAL
• 2 grupos:
• FASCICULAR
• Glucocorticoides
• Cortisol
• Córticosterona
• GLOMERULAR
• Mineralocorticoides
• Aldosterona

• Afectan el metabolismo de carbohidratos,
proteínas, grasas, electrolitos y agua




Metabolismo de glucosa, movilización
de aminoácidos y presenta acciones
anti inflamatorias
Glucocorticoides

• Actúan sobre el hígado incrementado la síntesis de
las enzimas que promueven la gluconeogénesis
• síntesis de glucosa a partir de otras moléculas no
carbohidratadas

• La mayor parte se libera a la circulación:
• Incrementa los niveles de glucosa sanguínea
• Reducen la captación de glucosa y aa por los tejidos
periféricos.

• Músculos y ac. grasos


MÉDULA ADRENAL
• Origen neural Sistema Nervioso Simpático
• Células cromafínicas: células productoras de hormonas, situadas
alrededor de los vasos sanguíneos.
• Intervención directa de neuronas preganglionares del SNA, donde se
desarrollan a partir de esta fuente las post ganglionares
• SNA controla la liberación de las hormonas de acción rápida:
• Noradrenalina y Adrenalina
ADRENALINA Y NORADRENALINA
Acción Diferencias Control de secreción
Adrenalina
Noradranlina
•Aceleración del latido cardíaco
•Aumenta presión sanguínea
•Aumento de azúcar en la
sangre a través de la conversión
de glucógeno a glucosa
•Vasodilatación
•Aumento de flujo sanguíneo al
corazón, músculos, pulmones y
músculos esquelético
•Vasoconstricción y disminución
del flujo sanguíneo al músculo
liso tracto digestivo y piel
Diferencia en la
potencia del efecto

Receptores:
: noradrenalina
: adrenalina
Las Neuronas
preganglionares simpáticas
estimulan la secreción por
las células cromafínicas
REGULACIÓN DE LAS ZONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
• Zona Glomerular:
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

• Zona Fascicular y Reticular:
• ACTH
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS
GLUCOCORTICOIDES
• Acelera desarrollo de órganos fetales
• Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH)
• Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación
• Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión
• Aumenta gasto cardíaco
• Aumenta tono vascular (potencia el efecto de catecolaminas)
• Regula la expresión de los receptores adrenérgicoas
• Regula la síntesis de renina
HIPERFUNCIÓN
GLUCOCORTICOIDE:

SÍNDROME DE CUSHING
• CONCEPTO

• •Enfermedad de Cushing(hipercortisolismo): concentración
plasmática elevada y prolongada de glucocorticoides
suprarrenales (cortisol)

• •Síndrome de Cushing: Conjunto de manifestaciones
clínicas causadas por exceso de glucocorticoides

DEFINICIÓN
• Conjunto de alteraciones clínicas y metabólicas que se producen por el exceso crónico de GC.
ETIOLOGÍA

CUSHING ENDÓGENO

1. Dependiente de ACTH (80%):
- Hiperproducción hipofisaria (enfermedad de Cushing): 70% (lo +
frec. el microadenoma)
- Secreción ectópica de ACTH y/o CRH 10-15%: 50% Ca.
Broncogénico micronodular, Ca de timo, páncreas, ovario, CMT,
feocromocitoma…

2. Independiente de ACTH (20%):
- Adenoma suprarrenal: 8-15%
- Carcinoma suprarrenal: 6%
- Hiperplasia nodular suprarrenal: 3%



CUSHING EXÓGENO
- Causa más frecuente
1.Administración prolongada de GC.
2.Administración prolongada de ACTH.

CLÍNICA
• Fenotipo característico
• ↑ de peso
• Fatiga y debilidad
• Cara de luna llena
• HTA
• Hirsutismo
• Tolerancia anormal a la glucosa
• Alt. Menstruales
• Amenorrea, oligomenorrea, infert.
• Estrías cutáneas rojo-vinosas
• Cambios de personalidad
• Equimosis
• Edemas
• Osteoporosis
• Hiperpigmentación
• INMUNOSUPRESIÓN
• – Mayor riesgo de infección
• –Ausencia o enmascaramiento de los signos de infección
• •TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
• –Edemas
• –Hipotensión, hipertensión
• •ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
• –Hipopotasemia, hipocalcemia
• •ALTERACIONES DE LA PIEL
• –Piel frágil con múltiples equimosis
• –Estrías abdominales rojo vinosas (purpúreas)
• –Hiperpigmentaciónde la piel facial
• –Acnéintenso

CLINICA
• •ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
• –Agotamiento y debilidad muscular
• –Cifosis y dolor de espalda
• –Osteoporosis, sobre todo en las vértebras.
• –Necrosis aséptica de la cabeza del fémur
• –Fracturas patológicas de los huesos largos
• •ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
• –Náuseas, dolor abdominal
• –Úlcera péptica

• •ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS
• –Cataratas, glaucoma, infecciones oculares
• •ALTERACIONES FÍSICAS
• –Aumento de peso, cara de luna llena (cara cushingoide)
• –Extremidades delgadas, obesidad del tronco
• –Depósitos de grasa en el cuello y la región supraclavicular (cuello de bisonte)
• •ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS
• –Hiperglucemia, sed y poliuria
• –Cambios en el ciclo menstrual,
• –Impotencia y ginecomastia en el varón
• –Virilismo e hirsutismo en la mujer
• –Supresión de la ACTH endógena

• •ALTERACIONES EMOCIONALES Y TRASTORNOS
MENTALES
• –Cambios de humor, depresión, insomnio, ansiedad, cefaleas,
psicosis.

Endocrinol Nutr. 2009;56(1):32-9
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL

• En 1849 Thomas Addison describió un síndrome
clínico endocrino, en una serie de pacientes que
presentaban anemia, palidez, debilidad y
deterioro del estado de salud que culminaba en
muerte.

Insuficiencia suprarrenal 25
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
• Síndrome causado por un defecto en la secreción
esteroidea de la corteza adrenal

• 9-14 casos /100.000 habitantes
• Proporción varón:mujer es de 1:1,5-3
• Es más frecuente a la edad de 30-50 años
Insuficiencia suprarrenal 26
INTRODUCCIÓN

• La corteza adrenal consta de tres capas:
• Glomerular  mineralocorticoides (aldosterona)
• Fascicular  glucocorticoides (cortisol)
• Reticular  andrógenos (dehidroepiandrosterona
sulfato (DHEAS))

Insuficiencia suprarrenal 27
CLASIFICACIÓN
• PRIMARIA: Destrucción de las glándulas adrenales (90%)
Bloqueo en la producción de dichas hormonas
(Hiperplasia Suprarrenal Congénita)


• SECUNDARIA: Alteración del eje corticotropo déficit CRH o ACTH
(en la región hipotálamo-hipofisaria)
Supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal tras la
exposición mantenida a glucocorticoides



Insuficiencia suprarrenal 28
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
1º ETIOLOGÍA
• AUTOINMUNE:
La causa más frecuente (70%)
75% AC contra la glándula suprarrenal
se presenta: aislada o Sd poliglándular Autoinmune (AI)
• Sd poliglándular AI I (candidiasis mucocutánea,
hipoparatiroidismo, enf Addison)
• Sd poliglándular AI II (DMtipoI, hipotiroidismo, hipogonadismo y
anemia perniciosa)
• Sd de Schmidt (IS e hipotiroidismo AI)
Insuficiencia suprarrenal 29
• INFECCIOSA:
• TBC
• Infecciones fúngicas (histoplasmosis, Cryptococcus)
• CMV
• VIH

• MISCELÁNEA
• Metástasis adrenales
• Necrosis (shock séptico, traumatismo o coagulopatía)
• Adrenoleucodistrofia y adrenomieloneuropatía
• HIPOPLASIA ADRENAL CONGÉNITA
• Sd de resistencia a ACTH
• Adrenolectomia bilateral
• Inducida por fármacos: Ketoconazol, etomidato….
Insuficiencia suprarrenal 30
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2º
ETIOLOGÍA
• RETIRADA DE FORMA BRUSCA DE UN TTO CON
GLUCOCORTICOIDES:
>7,5mg/día de prednisolona dt 4 semanas

• PRODUCCIÓN INADECUADA DE ACTH POR LA GLANDULA
HIPOFISARIA

• ADENOMA PRODUCTOR DE ACTH IQ
Insuficiencia suprarrenal 31
CLÍNICA
• Presenta de forma insidiosa
• Diagnosticamos en el contexto de una enfermedad
intercurrente
• Crisis Addisoniana (emergencia):
Hipotensión, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal
y shock hipovolémico
• Déficit glucocorticoides  fatiga, debilidad muscular,
perdida de peso y mialgias
• Déficit mineralcorticoideo  Hipotensión, náuseas y
dolor abdominal
• Déficit de andrógenos  perdida de vello pubiano y
axilar, disminución de la líbido (mujeres)


Insuficiencia suprarrenal 32
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2º
• Hipopituitarismo  déficit del resto de hormonas hipofisarias:
• FSH/LH: infertilidad, amenorrea y disminución de la libido
• TSH: aumento de peso e intolerancia al calor

• No hiperpigmentación cutánea  No están elevados los
péptidos derivados de la propiomelanocortina (ACTH y MSH)

• Menos afectación del equilibrio hidroelectrolítico  el eje
renina-angiotensina no se afecta


• InsuficiencaSuprarrenal Secundaria y Primaria.•Debilidad y
astenia•Anorexia, perdida de peso•Mareo e hipotensión
ortostática•Nausea,vómitoy
diarrea•Hiponatremia,hipoglucemia,anemianormocíticonormoc
rómicaleve,linfocitosisy eosinofilia

CLÍNICA

• Manifestaciones Clinicas:InsuficiencaSuprarrenal
Primaria Hiperpigmentación
HiperpotasemiaVitiligoEnfermedad tiroidea autoinmune

CLÍNICA
CLÍNICA

InsuficiencaSuprarrenal Secundaria y
alteraciones asociadas•

Palidez en ausencia de anemia•
Amenorrea,impotenciasexual•Vello axilary
púbicoescaso o ausente•
Testiculospequeños•Hipotiroidismo
secundario•
Cefalea y sintomasvisuales
•Diabetes insípida•Deficiten el crecimiento
pre-puberal,pubertadtardia