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 La atresia esofágica es una malformación

del intestino anterior consistente a la falta
de continuidad del esófago a nivel
torácico.

 1 de cada 3000 – 3500 nacidos vivos.
 85% al 90% falta la parte media del
esófago.

 Porción superior termina en un saco
ciego y la inferior desemboca en la
tráquea formado fistulas.

 Las diferentes combinaciones entre
los segmentos atresicos la
comunicación a la tráquea da la
clasificación.
Atresia Esofágica con fistula traqueo esofágica distal

85 – 90 %
Atresia Esofágica sin fistula traqueo esofágica

7 %
Atresia Esofágica con fistula traqueo esofágica
proximal

1 – 2 %
Fistula traqueo esofágica sin atresia

1 %
Atresia esofágica con doble fistula proximal y distal.

1 – 4 %
 50 – 70 % Se asocian
con atresia
esofágica.

 Mas frecuentes son
las cardiacas y las
gastrointestinales.
Cardiacas 35%
VACTERL 25%
Gastrointestinales 24%
Genitourinarias 20%
Esqueléticas 13%
Neurológicas 10%
 Presencia de
polihidramnios.
 Ecografía prenatal.

 Síntomas.
Babeo excesivo.
Regurgitación de
alimento.
Ahogo.
Tos.
Dificultad respiratoria.
Cianosis.
 Para confirmar Dx. Se pasa un sonda a
traves de la boca al estomago.

Sonda pasa al estomago: descarta.
9 – 12 cm de los dientes: confirma.

 Rx tórax simple
- Identifica el saco superior ciego lleno de
aire.
- Discontinuidad del esófago
- Aire en tubo digestivo: fistula traqueo
esofágica.


 Mantener oxigenación.
 Instalar sonda.
 Posición semisentada.
 Vigilar hidratación del pte.
 Prevenir hipoglucemia, infecciones.
 Realizar otros estudios para descartar
malformaciones asociadas.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO.

COMPLICACIONES
TEMPRANAS.
 Dehiscencia de las
suturas.
 Recurrencia de la
fistula traqueo
esofágica.
 Formación de
speudodiverticulo a
nivel de la
anastomosis.
COMPLICACIONES
TARDIAS.
 Estenosis esofágica.
Se manifiesta con
disfagia.
El Dx. se hace con
endoscopia.

Enfermedad adquirida que se presenta
casi exclusivamente en neonatos de
bajo peso que han experimentado
estrés, se caracteriza por una necrosis
de la mucosa o de todas las capas del
intestino.

 Aparece en forma esporádica 80% y epidémicas
20%.
 Aprox. De 0.3 por cada 1.000 nacidos vivos.
 El 80% de los niños afectados tienen menos de 34
semanas de gestación o pesan menos de 2.000 gr
al nacer.
 Hombre –Mujer 2:1
 El 95% han recibido alimentación oral antes de
iniciarse el cuadro clínico.
 Casi siempre se inicia en los 2 o 3 primeros días de
vida.
 Es una alteración casi exclusiva de las salas de
cuidado intensivo neonatal
 Causa importante de morbilidad y mortalidad en
los RN prematuros.
 En la fase inicial, la enfermedad afecta a la
mucosa y más tarde se extiende a las otras capas
de la pared intestinal, provocando necrosis,
ulceración y perforación.

 La mucosa afectada se encuentra edematosa,
hemorrágica y, en los casos mas graves, ulcerada.

 Los segmentos intestinales mas afectados son: el
íleo terminal, colon ascendente y el colon
transverso.
 El 90% de los niños afectados presentan
neumatosis de la pared intestinal.

 Los hallazgos macroscópicos incluyen:
 Distensión de las asas intestinal, con presencia de
gas en la subserosa
 La pared intestinal se adelgaza
 El color del intestino comprometido va del rojo al
gris
 Mucosa intestinal se ulcera y puede desprenderse
del resto de la pared.
 Cuando hay signos de peritonitis⇨ las asas
intestinales se aglutinan alrededor de la
perforación impidiendo la peritonitis generalizada.

 Cuando hay necrosis, la cicatrización puede
conducir a estenosis de la luz intestinal, proceso
que se demora 3 a 4 meses para estabilizarse.
 El bajo paso al nacer

 Prematurez

 Iniciación de la
alimentación oral
antes del comienzo de
la enfermedad.
 Varias teorías:
1. Radicales libres
2. Agentes infecciosos y tóxicos
3. Ácidos grasos de cadena corta
4. Alimentación enteral
5. Aumento de la presión intestinal


 Cuadro típico:
1. Niño prematuro que ha iniciado alimentación
oral.
2. Se desarrolla normalmente
3. De un momento a otro, se ve enfermo y con
marcada distensión abdominal
4. Aumento del residuo gástrico, a veces teñido de
bilis
5. El niño se constipa y elimina heces
sanguinolentas.
 Grado 1:
1. Niños que tienen
compromiso sistémico
moderado
2. Temperatura inestable
3. Apnea
4. Bradicardia
5. Letargia
6. Distensión moderada con
vómitos
7. Aumento de los residuos
gástricos sin digerir
8. A veces, hay sangre
oculta en heces.
 Grado 2:
1. Compromiso sistémico
mas grave
2. Acidosis metabólica
moderada y
trombocitopenia
3. Distensión abdominal
4. Ausencia del peristaltismo
abdominal
5. Algunos tienen edema de
la pared abdominal
6. Estudio radiológico:
neumatosis intestinal, con
o sin neumoperitoneo y
aire en la vena porta.
 Grado 3:
1. Sepsis generalizada que
amenaza la vida del niño
2. Hipotensión
3. Acidosis metabólica
4. Hiponatremia
5. Ictericia
6. Coagulación
intravascular diseminada
7. Signos de peritonitis con
distensión abdominal
8. Evidencia radiológica de
perforación.
 De acuerdo con su evolución:
 Grado 1: Marcada distensión
de las asas intestinales
 Grado 2 y 3: Neumatosis
intestinal
 Necrosis intestinal → asas
estáticas y distendidas
 Rx de decúbito lateral
derecho → disminución de la
dilatación intestinal y
aparición de neumatosis o
quistes aéreos (perforación).
 Liquido libre en la cavidad
abdominal y aire en la vena
porta → exploración
quirúrgica.
 Grado 1:
 Se suspende vía oral
 Se inician antibióticos sistémicos contra aeróbicos
y anaeróbicos
 Alimentación parenteral
 Grado 2:
 Manejo intensivo del choque y de la coagulación
intravascular diseminada
 Perforación intestinal ╋ Neumatosis = cirugía
 Grado 3:
 Casi siempre tienen infartos y perforaciones
intestinal
 Su tasa de mortalidad es muy alta
 El tto es el mismo del grado 2
 El niño puede que no tolere una intervención
quirúrgica.
 Aprox la mitad de los niños
pueden necesitar cirugía.
 Drenaje peritoneal: Es tto
suficiente para niños con
peso inferior a 1.500 gr o
para los que presenten una
cardiopatía congénita
asociada.
 Laparotomía inmediata
 Anastomosis
terminoterminal de los
segmentos sanos →
Necrosis de la serosa
 Enterostomía proximal en el
íleo terminal → perforación
localizada sin infartos
extensos de la pared
intestinal.