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CASCADA DE

INFLAMACION
DRA YADIRA RODRIGUEZ
R3A BALAM LUCAS
RESPUESTA INFLAMATORIA
Es la respuesta coordinada del organismo
al dao o lesin tisular producida por
agentes fsicos, qumicos o biolgicos
Traumatismo
Operacin quirrgica
Quemaduras
Irritacin por txicos
Invasin por parte de un agente infeccioso
INFLAMACIN
Celsius en el siglo I a. C. Define rubor, tumor,
calor y dolor a la inflamacin, a los que Galeno
aadi la functio laesa (el trastorno funcional)

El fenmeno comienza en la pared vascular de las clulas
inflamatorias
Atravs de un cambio en la concentracin intracelular de calcio,
la calmodulina activa enzimas (hidrolasas, fosfolipasas, oxigenasas)
que liberan y oxidan el cido araquidnico por dos vas:
ciclooxigenasa (PG, PCs, TBX) y lipooxigenasas (Leucotrienos).
TEJIDOS IMPLICADOS EN INFLAMACIN
1. La sangre
2. El endotelio
vascular .
3. Las clulas
del tejido
conectivo:
como
fibroblastos y
macrfagos
Mediadores de la inflamacion
1) Derivados de
sistemas
enzimticos
plasmticos
Accin rpida o inmediata
(pre-sintetizados)
Accin lenta o tardia
2) Mediadores
liberados por
clulas:
Sistemas enzimticos plasmaticos
Son un conjunto de protenas, coordinadas en sus
funciones, que se
encuentran en el plasma y funcionan de acuerdo con
unas propiedades
funcionales comunes:
- activacin rpida
- activacin secuencial definida
- amplificacin
1.- El sistema de la coagulacin
2.- El sistema fibrinoltico (plasmina)
3.- El sistema de las quininas
4.- El sistema del complemento
Sistema de coagulacin
La coagulacin es la modificacin del estado fsico de la sangre, pasando de un estado
lquido a otro de gel.
Esta transformacin se debe a que el fibringeno se transforma en una red de fibrina,
que refuerza el trombo plaquetario, para interrumpir la hemorragia.
Necesita una serie de reacciones en cadena para transformar varias protenas
plasmticas de un estado inactivo (zimgeno) a otro activo (proteasa)
Se denominan "Factores de coagulacin, ms otros factores que son los factores
contacto o tisulares
Sistema de las quininas
El sistema de las cininas genera los mediadores bradicinina y
lisilbradicinina (kalidina).
La bradicinina es un nonapptido que se produce tras la
activacin del factor de Hageman (XII) del sistema de
coagulacin sangunea
La kalidina es generada tras la activacin del sistema de la
plasmina o por la accin de las enzimas que liberan los tejidos
daados.
Sistema del complemento
Consta aproximadamente de 20 protenas solubles
Existen varios grupos de componentes tempranos, que pertenecen a las vas clsica,
alternativa y de las lectinas
La va alternativa y la va de las lectinas pueden activarse directamente sobre la superficie de
muchos microorganismos
Los componentes tempranos de ambas vas actan localmente activando C3
La ltima consecuencia de la activacin del complemento es el ensamblaje de los
denominados componentes tardos del complemento
Forman grandes complejos proteicos, denominados complejos de ataque de membrana.
Resultado de la activacin: lisis directa del patgeno o su opsonizacin.
Si el complemento no logra eliminar el patgeno:
Su activacin sostenida genera anafilotoxinas (C3a y C5a).
Se induce inflamacin.
Aumenta el flujo de clulas y molculas a la zona de infeccin

Mediadores de la inflamacion
Los mastocitos, los basfilos y las plaquetas, son importantes fuentes de los
mediadores vasoactivos histamina y 5-hidroxitriptamna (serotonina), que
producen vasodilatacin y aumentan la permeabilidad vascular.
Prostaglandinas y leucotrienos

FORMACION RETICUALAR
TALAMO
MESENCEFALO

citoquinas
Protenas de bajo peso molecular, a menudo glicosiladas, sintetizadas por
clulas del sistema inmunitario o relacionadas, en respuesta a patgenos,
sus productos u otras seales asociadas
Controlan:
La respuesta inflamatoria local y sistmica
La reparacin tisular
La defensa frente a la infeccin viral
Las respuestas inmunes innatas y especficas
Suelen ser monomricas
Tienen vida media corta:
No se almacenan como molculas preformadas
Sntesis iniciada mediante transcripcin gnica de novo
Sntesis y liberacin de forma breve y autolimitada
En algunos casos su activacin requiere modificacin post-traduccional
La misma citokina puede sintetizarse por tipos celulares diferentes
Slo estimulan a clulas con receptores especficos en la membrana
Accin extremadamente potente: Kd ~ 1010-1012 M
Pueden modular la sntesis de otras citokinas: Mensajeros secundarios
Indicadores analticos de la inflamacin
Aumento velocidad de sedimentacin (>10 mm/h)
Protenas (reactantes) de Fase Aguda (protena C rectiva,
amiloide srico A, fibringeno)
Complemento, factor C5b (9)
Citoquinas: IL-6, TNF
ICAM-1 srica
Activador tisular del plasmingeno (tPA

BIBLIOGRAFIA
GUYTON 10 edicin