You are on page 1of 41

Ca Paru

Donna Pratiwi
201310401011050
CA PARU
• Istilah kanker paru dipakai untuk tumor yang mengenai
epitelium respiratorik (bronkus, bronkiolus, alveolus)


(Sudoyo dkk, 2008)
Epidemiologi
• Insidensi puncak usia 55 dan 65 tahun
• Angka kematian : 29 % dari semua jenis kanker
• Perkiraan kematian akibat kanker paru pada 2007 = 1,18
jt/thn di seluruh dunia  2030 = perkiraan 3 jt/thn


(Fauci dkk, 2008; Sudoyo dkk, 2007; RS Dharmais, 2007)
ETIOLOGI
Asbestos  sering menimbulkan
mesotelioma
Radiasi ion pada pekerja tambang
Radon, Arsen, Kromium, Nikel, Polisiklik
hidrokarbon, Vinil klorida
Polusi udara
Genetik : Proto oncogen, Tumor supressor
gene, Gene encoding enzyme
Diet  rendah betakaroten, selenium & vit.
A,
(Fauci dkk, 2008; Sudoyo dkk, 2007; Hanley & Welsh, 2006)
PATOFISIOLOGI
Teori Onkogenesis
Terjadinya kanker paru didasari tampilan
supresor tumor dalam genom (Onkogen)
Inisiator  mengubah gen supresor tumor
(del/ins) pada susunan basa

Gangguan apoptosis
Tumbuh otonom
(Sudoyo dkk, 2008)
Klasifikasi CA Paru

1. SCLC (Small Cell Lung Cancer)
2. NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer)
Klasifikasi CA Paru (WHO, 1999)

(Crapo dkk, 2004)

(Crapo dkk, 2004)
Squamous Cell Ca
• Progresifitas :
- tumbuh perlahan-lahan
• Letak & Penyebaran :
- sepanjang dinding bronkial, langsung menyerang
KGB peribronkial dan parenkim paru yang
berdekatan
- Ca sel skuamosa perifer  invasi langsung
dinding ke dada
- Tumor sentral  muncul pada bifurkatio dari
bronkus segmental atau subsegmental
(Crapo dkk, 2004)
• Bentuk : Cenderung menjadi
cavitas
• Dari stadium CIS menjadi tumor
klinis  3-4 tahun

Central squamous cell ca of left lung with cavitation
(Crapo dkk, 2004)
Adeno Ca
Progresifitas :
- Tumbuh lambat
Penyebaran :
- Timbul di daerah perifer paru
- Tidak muncul secara endobrokial, cenderung
melibatkan bronkus hanya melalui invasi lokal atau
penyebaran limfatik submukosa
- Menyerang pembuluh darah & limfa lebih awal
Bentuk :
- tumbuh sebagai nodul paru soliter, sering
multisentrik

(Crapo dkk, 2004)
Penunjang :
a. Pemeriksaan mikroskop cahaya:
- Menunjukkan tumor  pembentukkan kelenjar,
struktur kapiler, produksi musin
b. CEA (carcinoembryonic antigenic):
(+) : Adeno Ca

(Crapo dkk, 2004)
Klasifikasi (WHO):
a. Acinar
b. Papillary
c. Solid tumor with mucin production
d. Bronchoalveolar cell ca
Prognosis
terburuk
Prognosis
terbaik
(Crapo dkk, 2004)
• Menyerang paling umum terutama wanita dan
baik perokok/bukan perokok
• Timbul terutama beruhubungan dengan:
- Bekas luka fokal
- Fibrosis interstisiel
• Prognosis :
- Lebih buruk dibandingkan ca sel skuamosa
(metastase lebih jauh)
- Survival <<<

(Crapo dkk, 2004)
Large Cell Ca
• Termasuk dalam NSCLC, tapi tidak ada gambaran
diferensiasi skuamosa atau glandular,
• Sifat : Anaplastik, tak berdiferensiasi
• Biasanya disertai oleh infiltrasi sel neutrofil
(Crapo dkk, 2004)

(Crapo dkk, 2004)
(Crapo dkk, 2004)
Gambar 2.5
(A) Large Cell Ca Tak Tampak Adanya Stratifikasi Ataupun Produksi Musin (B)
Tumor Dengan Sel Pleomorfik Besar

Small Cell Lung Ca (SCLC)
• Progresifitas :
- cepat
• Letak & penyebaran :
- Di sentral & perifer,
- Tumbuh di jaringan peribronkial, dan infiltrasi ke mukosa
bronkial
- SCLC tumbuh berasal dari sel Kulchitsky neuroendokrin basal
- Penyebaran lebih dini & lebih luas ke KGB regional

(Crapo dkk, 2004)

(Crapo dkk, 2004)
Gambar 2.3
Karsinoma anaplastik tumbuh pada bagian distal dari bronkus intermedia kanan
dan menyebar ke distaldan proksimal sepanjang vaskularisasi bronkus

• Sifat :
- Lebih agresif, cepat menyebar luas, proliferasi↑, ganas
• Histologi :
- Sel ganas,
- Sitoplasma sedikit,
- Batas sel tidak jelas
- Granular nuclear chromatin yang halus
- Sebaran kromatin <<< tanpa nukleoli
- Dominasi sel kecil-kecil
- “Oat cell carcinoma” = mirip biji gandum kecil-kecil


(Crapo dkk, 2004)
Manifestasi klinis

Local tumor
growth
Invasion/
obstruction
Growth &
regional node
(lymphatic
spread)
Metastatic
Paraneoplastic
syndrome
(Fauci dkk, 2008)

Local tumor
growth
• Endobronkial sentral  haemoptysis,
wheezing & stridor, dyspnea,
postobtruktif pneumonitis (demam &
batuk produktif)
• Perifer  nyeri pleuritik, nyeri dada
• Gejala abses paru  kavitasi
Growth &
regional node
(lymphatic
spread)
• Obstruksi trakea
• Kompresi esofagus + disfagia
• Serak (hoarseness)
• Dyspnea + elevasi hemidiafragma
n. Laringeus rekuren
n. frenikus

Paraneoplastic
syndrome
• Anoreksia
• Kakeksia
• BB ↓
• Demam
• Supresi imun
Metastatic
• Metastase ektratoraks ditemukan pada
>50 % pasien squamous ca, 80% adeno
ca, >95% small cell ca
Otak
Tulang
Bone marrow
Hepar
Nodus limfa
Medula spinalis
• Headache, nausea, defisti neurologis
• Nyeri tulang, fraktur patologis
• Sitopenia, leukoeritroblastosis
• Gagal hepar, obstruksi bilier, anoreksia, nyeri
• Regio supraclavikula, axila, lipat paha
• kompresi medula spinalis
Adrenal
• Insufisiensi adrenal
Tabel 2.2 Gejala Utama yang Muncul Pada Kanker Paru

Sign or Symptoms
Cough
Dyspnoea
Haemoptysis
Weight Loss
Chest/Shoulder Pain
Hoarseness
Fatigue
Finger clubbing
Chest sign
Features suggestive of metastases from
lung cancer
Persistent cervical/supraclavicular
lymphadenopathy
(SIGN, 2005)
Penegakan diagnosis
• Pencitraan (rontgen, CT-Scan, MRI,
PET
• Percutaneous/bronkhoskopi FNA /
Biopsy
• Sitologi sputum
• Torakoskopi
• Torakotomi
• Serologi tumor marker
• bronkhoskopi
(SIGN, 2005)

(Crapo dkk, 2004)
Gambar 2.6
Massa Hilar Yang Besar Pada Toraks

(Crapo dkk, 2004)
Gambar 2.7
Gambar (A) Kanker Paru Dibelakang Jantung Silhouette sign (-) dan Gambar (B)
Tampakan Lateral Menunjukkan Kanker

(Poston dkk, 2007)
Gambar 2.8
CT-Scan Menunjukkan Adanya Massa Di Lobus Kiri Atas Dekat Apex Paru

(Poston dkk, 2007)
Gambar 2.9
CT-Scan Menunjukkan Adanya Keterlibatan Nodus Limfe Mediastinum dan
Membesar (> 1 cm di Area Pretrakeal)

(Poston dkk, 2007)
Gambar 2.10
FDG-PET (fluorodeoxyglucose-positron emission tomography) Dipadukan
dengan CT-Scan. CT-Scan Menunjukkan Adanya Massa di Lobus Atas Kiri Paru.
FDG-PET Menggambarkan Adanya Aktivitas Metabolik pada Area Tersebut

(Crapo dkk, 2004)
Gambar 2.11
Fotomikrograf dari Pewarnaan Besihan Bronkus dengan Teknik Papanicolaou
yang Menunjukkan Adanya Sel Ganas
• SITOLOGI (sputum)
• Dilakukan bila pasien ada keluhan batuk
• Hasil tergantung pada :
- Letak tumor
- Jenis tumor
- Teknik mengeluarkan sputum
- Jumlah sputum
- Waktu pemeriksaan
• SEROLOGI / Tumor Marker
• CEA
• Cyfra 21-1
• NSE  spesifik pada SCLC
• Serologi / tumor marker ini lebih banyak
dipakai untuk evaluasi hasil pengobatan
Ca Paru
STAGING SYSTEM
 NSCLC
(Fauci dkk, 2008)
STAGING SYSTEM
Stage Kriteria
Limited disease Tumor terbatas pada hemitoraks
dan kelenjar ipsilateral
Extensive disease Penyebaran tumor melampaui
limited disease
SCLC
(Fauci dkk, 2008)
Penatalaksanaan
• Menyembuhkan/m’perpanjang masa
bebas penyakit
• Meningkatkan harapan hidup
Kuratif
• Mengurangi dampak kanker
• Meningkatkan kualitas hidup
Paliatif
• Mengurangi dampak fisik maupun
psikologis kanker, baik pasien atau
keluarga
Rawat Rumah
(kasus terminal)
• Nutrisi, transfusi darah, komponen
darah,
• Obat analgetik,Obat antiinfeksi
Suportif
(Sudoyo dkk, 2007)

(Fauci dkk, 2008)
s

• Simptomatis
– Tergantung gejala

PROGNOSIS
• SCLC
• 30% meninggal karena komplikasi lokal
tumor
• 70% meninggal karena karsinomatosis
• 50% meninggal karena metastase otak
• Survival rate ± 1 tahun
– Pada limited disease ± 1-2 tahun
PROGNOSIS
NSCLC
• Post Op.  survival rate ± 5 tahun
• 75% squamous ca meninggal karena
komplikasi lokal tumor, 25% ekstra torakal,
2% gg.saraf sentral
• 40% adeno ca & Large cell ca meniggal
karena komplikasi torakal, 55% ekstra
torakal
• 15% adeno ca & Large cell ca metastasis
otak, 8-9% meninggal karena kelainan saraf
sentral
PENCEGAHAN
• STOP merokok !
• Chemoprevention :
- Derivat as. Retinoid
- Carotenoid
- Vit. C, E
- Selenium
- Green tea