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IRA

Insuficiência Renal
Aguda
ICBAS/HGSA
Serviço de Medicina B

Fátima Farinha
Introdução
IRA – Insuficiência Renal Aguda

Plano de exposição:

 Introdução
 Etiologia e fisiopatologia
 Manifestações clínicas e diagnóstico diferencial
 Complicações
 Resumo
Introdução
IRA – Insuficiência Renal Aguda

 Definição
 “Síndrome caracterizado por um declínio rápido da taxa
de filtração glomerular (horas a dias), retenção de
produtos de excreção nitrogenados, alteração do volume
de líquido extracelular e alterações da homeostase
electrolítica e do equilíbrio ácido básico.”
ACUTE RENAL FAILURE - Hugh R. Brady, Barry M. Brenner
In HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE - 15TH EDITION

 IRA
 ↓ TFG
 ↑ ureia e creatinina
 ↑ volémia
 alterações electrolíticas
 acidose metabólica
Introdução
IRA – Insuficiência Renal Aguda

 Epidemiologia
 “ A IRA complica cerca de 5% das admissões
hospitalares e até cerca de 30% nas admissões das
Unidades de Cuidados Intensivos”
ACUTE RENAL FAILURE - Hugh R. Brady, Barry M. Brenner
In HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE - 15TH EDITION

 H.G.S.A. ???

 IRA – a maioria dos casos é reversível


 Rim tem enorme capacidade de recuperar da perda quase
total da função!

 Contudo, a IRA está associada a mortalidade e


morbilidade hospitalares significativas
 Devido, em grande parte, à natureza grave da doença que
precipita a IRA!
Introdução
IRA – Insuficiência Renal Aguda

 Classificação
 A IRA pode complicar uma ampla variedade de
doenças:
 Doenças que causam hipoperfusão renal, sem comprometer
a integridade do parênquima renal
 → IRA pré-renal ou azotemia pré-renal → ~55%
 Doenças que envolvem directamente o parênquima renal
 → IRA renal intrínseca ou azotemia renal → ~40%
 Doenças associadas a obstrução do trato urinário
 → IRA pós-renal ou azotemia pós-renal → ~5%
 IRA
 IRA pré-renal (55%)
 IRA renal intrínseca (40%)
 IRA pós-renal (5%)
Introdução
IRA – Insuficiência Renal Aguda

 Manifestação

 Oligúria (débito urinário <400ml/dia)


 Manifestação clínica frequente mas não invariável (~50%)

 Em geral, a IRA é assintomática, e o diagnóstico é


estabelecido quando a monitorização bioquímica de
pacientes hospitalizados revela um aumento recente
nas concentrações sanguíneas de:
 Ureia e
 Creatinina.
Valores de referência:
ureia: 3.6-7.1 mmol/l ou 10-20 mg/dl
creatinina: <133 μmol/l ou <1.5 mg/dl
Etiologia e
I - IRA pré-renal fisiopatologia

 IRA pré-renal
 Forma mais comum de IRA (~55%)
 Resposta fisiológica à hipoperfusão renal leve a
moderada
 Rapidamente reversível com a restauração do fluxo
sanguíneo renal e da pressão de ultrafiltração glomerular
 Não há lesão do parênquima renal
 Pode complicar qualquer doença capaz de induzir:
 hipovolémia,
Hipoperfusão
 baixo débito cardíaco, renal
 vasodilatação sistémica ou
 vasoconstrição intra-renal selectiva

Ir para IRA renal intrínseca


Etiologia e
Fisiopatologia da Hipovolémia fisiopatologia

 Hipovolémia → leva a queda da pressão arterial sistémica


média → detectada pela redução do estiramento dos
barorreceptores arteriais (ex: seio carotídeo) e cardíacos.
 Barorreceptores activados → desencadeiam uma série de
respostas neurais e humorais → restauração do volume
sanguíneo e pressão arterial.
 Respostas neurais e humorais incluem:
 Activação do Sistema Nervoso Simpático (ex: norepinefrina)
 Activação do Sistema renina-angiotensina-aldosterona (ex:
angiotensina II)
 Libertação de arginina-vasopressina (AVP ou ADH)
 Norepinefrina+angiotensinaII+AVP → preservação da função cardíaca
e cerebral:
 Estimulando a vasoconstrição de leitos vasculares “não essenciais” (ex:
músculo e baço)
 Inibindo a perda de sal através das glândulas sudoríparas
 Estimulando a sede e o desejo de ingerir sal
 Promovendo a retenção renal de sal e água
Etiologia e
Fisiopatologia da Hipovolémia fisiopatologia

 A perfusão glomerular, a pressão de ultrafiltração e a taxa de filtração são


preservadas durante a hipoperfusão leve por vários mecanismos
compensatórios:
 Vasodilatação arteriolar das arteríolas aferentes
 Pelos receptores de estiramento das arteríolas aferentes em resposta a < da pressão
de perfusão
 Biossíntese de proteínas vasodilatadoras (ex: prostagl E2 e prostaciclina)
 Constrição das arteríolas eferentes
 Pela angiotensina II
 Desta forma:
 Pressão intraglomerular é mantida
 Fracção de filtração aumenta
 Taxa de filtração glomerular (TFG) é mantida
 Nos estados de hipoperfusão mais graves → respostas compensatórias
insuficientes → queda da TFG → IRA pré-renal !!
• Idosos
• Doenças que afectam a integridade das arteríolas
! aferentes (ex: diabetes)
• Fármacos
(ex: inib. da COX; AINE; IECAS; bloq. dos recept. da
voltar para IRA pré-renal
Etiologia e
II - IRA renal intrínseca fisiopatologia

 IRA renal intrínseca


 Pode complicar diversas doenças que afectam o parênquima
renal:
 Doenças dos grandes vasos renais
 Doenças da microcirculação renal e dos glomérulos
 IRA isquémica e nefrotóxica (a maioria)
 Inflamação tubulointersticial

 A maioria dos casos de IRA renal intrínseca é desencadeada


por:
 isquemia (IRA isquémica) ou por
 nefrotoxinas (IRA nefrotóxica)
→ lesões que classicamente induzem Necrose Tubular Aguda (NTA)

A IRA pré-renal e a IRA renal intrínseca fazem parte de um espectro


! de manifestações de hipoperfusão renal.
Etiologia e
Fisiopatologia da IRA Isquémica fisiopatologia

 Diferença entre a IRA isquémica e a IRA pré-renal:

 Hipoperfusão induz lesão isquémica das céluas parenquimatosas renais,


em particular do epitélio tubular
 Ocorre recuperação em 1-2 semanas após normalização da perfusão renal, visto que
exige reparo e regeneração das células renais.
 Se a isquemia for extrema → necrose cortical bilateral e I.R. Irreversível

 IRA isquémica é + frequente em doentes submetidos a:


 cirurgia CV major ou com traumatismo grave,
 hemorragia,
 sépsis e/ou
 deplecção de volume
Etiologia e
Fisiopatologia da IRA Isquémica fisiopatologia

 Evolução da IRA isquémica caracteriza-se por 3 fases:


 1- fase de início (horas a dias) – período inicial da
hipoperfusão renal
 TFG ↓, devido a
 Queda do fluxo sanguíneo renal → Pressão de ultrafiltração glomerular reduzida
 Cilindros com células epiteliais e restos necróticos derivados do epit. Tubular isquémico → fluxo
de filtrado glomerular obstruído
 Extravasamento retrógrado do filtrado glomerular através do epit. Tubular lesionado

 2- fase de manutenção (1-2 semanas) – lesão das células


renais
 TFG mantida no valor mínimo (5-10 ml/min)
 Débito urinário é mínimo
 Complicações urémicas
 3- fase de recuperação
 Reparo e regeneração das células parenquimatosas renais
 Retorno gradual da TFG a níveis pré-mórbidos
Etiologia e
Fisiopatologia da IRA pré-renal e IRA intrínseca isquémica
fisiopatologia
Etiologia e
Fisiopatologia da IRA nefrotóxica fisiopatologia

 Mecanismos de lesão nefrotóxica


 Vasoconstrição intra-renal (evento central na IRA) por:
 Agentes de contraste radiológicos (nefropatia por agentes de contraste)
 Ciclosporina e tacrolimus
→ induzem: queda do fluxo sanguíneo renal e ↓ da TFG, sedimento urinário benigno e
baixa excreção fraccionada de sódio
 Toxicidade directa sobre células epit. Tubulares e/ou obstr. Intratub.:
 IRA induzida por antibióticos
 Aciclovir, Foscarnet, aminoglicosídeos, anfoterina B e pentamidina
 IRA induzida por antineoplásicos
 Cisplatina, carboplatina, etc
 Nefrotoxinas exógenas:
 Cálcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato, cadeias leves do mieloma.
Etiologia e
Fisiopatologia da IRA isquémica e nefrotóxica fisiopatologia

 Patologia da IRA isquémica e nefrotóxica


 Características patológicas da IRA isquémica:
 Necrose irregular e focal do epit. Tubul. com:
 descolamento da sua membrana basal e
 oclusão da luz tubular por cilindros compostos de:
 células epiteliais íntegras ou em degeneração, restos
celulares, mucoproteína de Tamm-Horsfall e pigmentos.
 A necrose é mais evidente na parte recta dos túbulos
proximais, mas também pode afectar o ramos ascendente
da ansa de Henle
 Características patológicas da IRA nefrotóxica:
 Necrose das células tubulares é menos proeminente.
 Alterações morfológicas mais evidentes nas partes
contorcida e recta dos túbulos proximais.
Etiologia e
III - IRA pós-renal fisiopatologia

 IRA pós-renal
 Obstrução do trato urinário responsável por < de 5% dos
casos de IRA
 Um único rim é suficiente para excretar os resíduos
nitrogenados gerados diariamente. Assim, a IRA secundária a
obstrução exige que a obstrução ao fluxo urinário ocorra:
 entre o meato uretral externo e o colo vesical,
 obstrução ureteral bilateral ou
 obstrução ureteral unilateral em paciente com rim único funcionante

 A obstrução do colo vesical é a mais frequente


 Doença prostática
 Bexiga neurogénica
 Tratamento com anticolinérgicos
Manifestações clínicas e diagnóstico
diferencial

 Avaliação clínica

 Exame de urina

 Índices de insuficiência renal

 Achados laboratoriais

 Achados radiológicos
Manifestações
Avaliação clínica Clínicas e
diagnóstico
diferencial

 1º Determinar se o declínio da TFG é agudo ou


crónico
 Fácil de estabelecer a existência de processo agudo qd a
análise dos dados laboratoriais revela ↑ recente dos
níveis sanguíneos de ureia e creatinina
 Contudo: os valores prévios nem sempre estão disponíveis!!!
 Achados que sugerem IR crónica:
 Anemia, neuropatia, evidências radiológicas de osteodistrofia
renal ou rins pequenos e fibróticos.
 2º Após estabelecido o diagnóstico de IRA:
 1º Identificar a causa da IRA
 2º Eliminar o factor agressor desencadeante (ex:
nefrotoxina) e/ou instituir tratamento específico da
doença
 3º Prevenir e tratar as complicações urémicas
Manifestações
Avaliação clínica – IRA pré-renal Clínicas e
diagnóstico
diferencial

 Sintomas
 Sede
 Hipotensão ortostática
 Sinais
 Hipotensão ortostática
 Taquicardia
 Redução da pressão venosa jugular
 Diminuição do turgor cutâneo
 Mucosas secas
 Redução da sudorese axilar

 Rever registos médicos pesquisando:


 Queda progressiva do débito urinário e peso corporal
 Instituíção recente de tratamento com AINE, IECA ou bloqueadores dos
receptores da angiotensina II
 Exame físico pode revelar
 Estigmas de hepatomegalia crónica e hipertensão portal, insuficiência
cardíaca avançada, sépsis ou outras causas de redução do volume
sanguíneo arterial “efectivo”
Manifestações
Avaliação clínica – IRA renal intrínseca Clínicas e
diagnóstico
diferencial

 IRA renal intrínseca devida a isquemia


 Tende a ocorrer após hipoperfusão renal grave, complicando o
choque hipovolémico ou séptico ou após cirurgia major.

 IRA renal intrínseca devida a nefrotoxicidade

 Revisão cuidadosa dos registos medicamentosos e radiológicos,


procurando exposição recente a nefrotóxicos ou agentes de
contraste radiológicos ou toxinas exógenas
 Tende a ocorrer após hipoperfusão renal grave, complicando o
choque hipovolémico ou séptico ou após cirurgia major.
Manifestações
Avaliação clínica – IRA pós-renal Clínicas e
diagnóstico
diferencial

 Sintomas e sinais
 Dor suprapúbica ou no flanco
 Devido à distensão da bexiga e do sistema colector renal e da
cápsula, respectivamente.
 Dor em cólica no flanco que irradia para a virilha
 Sugere obstrução ureteral aguda
 Nictúria, poaquiúria, hesitação (com aumento ou
endurecimento da próstata ao toque rectal)
 Doença prostática provável
 Pacientes tratados com anticolinérgicos ou sinais físicos de
disfunção autonómica
 Bexiga neurogénica

 Diagnóstico definitivo:
 Exames radiológicos
 Rápida melhora da função renal após alívio da obstrução
Manifestações
Exame de urina Clínicas e
diagnóstico
diferencial

 Anúria
 Obstrução completa do trato urinário, mas pode
complicar os casos raros de IRA pré-renal ou renal
intrínseca!
 Amplas flutuações no débito urinário
 Obstrução intermitente
 Poliúria, devido ao comprometimento dos
mecanismos de concentração da urina
 Obstrução parcial do trato urinário

 Sedimento urinário
Manifestações
Índices de insuficiência renal Clínicas e
diagnóstico
diferencial
 Índices de insuficiência renal
 Análise bioquímica e sanguínea
 Útil para diferenciar a IRA pré-renal da renal intrínseca
 Particular interesse da Excreção Fraccionada de sódio (FENa ) - relacciona a
depuração de sódio com a de creatinina
 O Na+ sofre intensa reabsorção do filtrado glomerular em doentes com IRA
pré-renal, na tentativa de restaurar o volume intravascular, mas não em
pacientes com IRA renal intrínseca (isquémica ou nefrotóxica) devido à
lesão das células epiteliais tubulares.
 A creatinina não é absorvida em qualquer das situações

→ assim, normalmente:
IRA pré-renal – FENa < 1% (frequentemente < 0.1%)
IRA renal intrínseca – FENa > 1%

Excepções FENa :
•Diuréticos, bicarbonatúria, insuf. Renal crónica
! preexistente complicada por perda de sal ou
insuficiência supra-renal.
Índices urinários diagnósticos: Manifestações
Clínicas e
IRA pré-renal vs IRA intrínseca diagnóstico
diferencial
Manifestações
Achados laboratoriais Clínicas e
diagnóstico
diferencial
 Creatinina sérica
 Potassémia
 Fosfatémia
 Calcémia
 Uricémia
 Creatinocinase
 Enzimas intracelulares
Manifestações
Avaliação laboratorial Clínicas e
diagnóstico
diferencial

 Função renal: critérios para IRA


 Creatinina sérica aumenta >0.3 em 2 dias seguidos ou
 Creatinina sérica aumenta >0.5 mg/dl ou
 Creatinina sérica aumenta >50% acima da linha de base ou
 TFG calculada diminui >50% abaixo da linha de base
 Excreção Fraccional de Sódio (FENa)
 Requer amostra de urina prévia a fluídos IV, diuréticos
 FENa >1%: Necrose tubular aguda
 FENa <1%: IRA Pré-renal
 Rins continuam com capacidade para concentrar urina
 Contagem sanguínea completa (CBC)
 Trombocitopenia na Púrpura
 Eosinofilia na doença intersticial
Manifestações
Avaliação laboratorial (cont.) Clínicas e
diagnóstico
 Urianálises com exame do sedimento urinário diferencial
 Densidade urinária
 IRA pré-renal: densidade urinária >1.020
 IRA intrínseca: densidade urinária 1.010 - 1.020
 Doença vascular
 Eritrocitúria muitas vezes presente
 Glomerulonefrite
 Eritrocitúria
 Resíduos granulares
 Proteinúria
 Nefrite Intersticial
 Piúria
 Eosinófilos
 Leicócitos e eosinófilos
 Nefrite por hipersensibilidade a drogas
 eosinófilos
 Necrose tubular
 Resíduos granulares pigmentados
 Células tubulares epiteliais
 Resíduos granulares
 Falência pré-renal
 Resíduos hialinos
Manifestações
Avaliação laboratorial (cont.) Clínicas e
diagnóstico
diferencial

 Testes autoimunes para doença glomerular


 Antinuclear Antibody (ANA)
 Antineutrophil Cytoplasmic Antibody
 Antiglomerular basement membrane antibody

 Biópsia renal percutânea


 Indicada para doença glomerular ou intersticial
Complicações
Complicações da IRA

 A IRA :
 Compromete a excreção renal de Na+, K+ e água
 Afecta a homeostase dos catiões divalentes
 Afecta os mecanismos de acidificação da urina
 Complicações frequentes
 Sobrecarga de volume intravascular (hipervolémia)
 Hiponatrémia (↓ Na+)
 Hiperpotassémia (↑ K+ )
 Hiperfosfatémia (↑ PO42- )
 Hipocalcémia (↓ Ca2+)
 Hipermagnesiémia (↑ Mg2+)
 Acidose metabólica (acúmulo de ácidos endógenos)
 Outros:
 Anemia, ↑ tempo de sangramento, leucocitose, infecção (50-90%
dos casos – responsável por até 75% das mortes), complicações
cardiopulmonares, hemorragia digestiva,…
Complicações
Complicações da IRA
 Hipervolémia
 Consequência inevitável de:
 Excreção diminuida de sal e água em indivíduos oligúricos ou
anúricos.
 Sinais/sintomas:
 Aumento do peso corporal, crepitações pulmonares bibasais,
elevação da pressão venosa jugular, edema postural
 Expansão contínua do volume: edema pulmonar potencial/ fatal.

! pacientes tratados com múltiplos fármacos intravenosos e nutrição


parenteral → administração excessiva de água →
hiperosmolaridade/hiponatrémia → edema cerebral e crises
convulsivas
Resumo
Classificação e principais causas de IRA
Resumo
Classificação e principais causas de IRA
Resumo
Classificação e principais causas de IRA
Resumo
Manifestações clínicas, achados urinários e outros testes
Resumo
Manifestações clínicas, achados urinários e outros testes
Resumo
Manifestações clínicas, achados urinários e outros testes
Resumo
Manifestações clínicas, achados urinários e outros testes
Resumo
Algoritmo

Algoritmo para o diagnóstico e tratamento da Insuficiência Renal Aguda


Resultados e prognósticos a longo prazo

 Taxa de mortalidade em pacientes com IRA~50%


 Mortalidade devida a sequelas da doença primária que
provocou IRA e não devido à própria IRA.
 60% morte após traumatismo ou grande cirurgia
 30% em pacientes com IRA nefrotóxica
 Oligúria (<400ml/dia) + elevação da creatinina
sérica acima de 3mg/dl→prognóstico sombrio
 Taxas de mortalidade mais altas em:
 Idosos e debilitados
 Falência de múltiplos orgãos
 A maioria dos doentes que sobrevivem a um
episódio de IRA recupera uma função renal
suficiente para levar uma vida normal.
Bibliografia
 Braunwald et al.; Harrison, “Medicina Interna”; McGrawHill
 Pesquisa na internet

…the end.