You are on page 1of 55

TRASTORNOS HIPERTÓNICOS

E HIPOTÓNICOS Na
+
y K
+
MR1 MEDICINA INTENSIVA RONALD S. BARRETO VERA
ROTACIÓN DE MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
HOSPITAL VÍCTOR LAZARTE ECHEGARAY – ESSALUD.
CONCEPTOS BASICOS
ACTIVIDAD OSMÓTICA
 ES LA ACTIVIDAD [CONCENTRACIÓN] DEL SOLUTO EN UNA
SOLUCION.

 EN EL CASO DE IONES MONOVALENTES LA ACTIVIDAD OSMÓTICA EN
MILIOSMOLES (mOsm) por unidad de volumen equivale a la
concentración de los iones en miliequivalentes (mEq) por unidad
de volumen.

 OSMOLARIDAD
ES LA ACTIVIDAD OSMÓTICA (CONCENTRACIÓN) POR VOLUMEN DE
SOLUCIÓN. mOsm/L

 OSMOLALIDAD
ES LA ACTIVIDAD OSMÓTICA (CONCENTRACIÓN) POR VOLUMEN DE
agua. mOsm/KgH
2
O

TONICIDAD
 En 2 soluciones separadas por una membrana semipermeable
(permeable para el agua pero no para los solutos)
 La actividad osmótica relativa en ambas soluciones se denomina
osmolalidad eficaz o TONICIDAD.
¿qué comportamiento tendrá el agua?

 En dos soluciones separadas por una membrana permeable por
completo, y se añade un soluto a una de ellas:
¿qué pasará ?
 LA UREA (BUN) PASA LIBREMENTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS
CELULARES ; POR TANTO ¿QUÉ PASARÁ CON LA OSMOLALIDAD Y CON
LA TONICIDAD, SI SE AGREGA ESTE SOLUTO A UN SISTEMA?
LA HIPERAZOEMIA (AUMENTO DEL BUN) ES UNA
TRASTORNO HIPEROSMÓTICO, PERO NO
HIPERTÓNICO.

 OSMOLALIDAD PLASMÁTICA Y TONICIDAD PLASMÁTICA
280 + 5= 285
LA CONCENTRACION PLASMÁTICA DE SODIO ES EL
PRINCIPAL FACTOR DETERMINANTE DE LOS
VOLÚMENES RELATIVOS DE : LIC Y LEC
HIPERNATREMIA
 CONCENTRACIÓN SÉRICA NORMAL DE SODIO ES DE 135mEq/L a 145
mEq/L.
 La hipernatremia puede deberse a la pérdida de líquido isotónico
[<135mEq/L] o ganancia de líquido hipertónico [>145mEq/L].
Hipernatremia
CUADRO CLINICO

 Disminución de la conciencia.
 Irritabilidad.
 Convulsiones.
 Déficits focales neurológicos.
 Espasticidad muscular.
 Signos de depleción de volumen.
 Fiebre.
 Nauseas y vómitos
 Respiración dificultosa.
 Sed
10
 VOLUMEN EXTRACELULAR BAJO: PÉRDIDA DE LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS:
DIURESIS EXCESIVA, VÓMITOS, DIARREAS.
Manejo: Reponer rápidamente el sodio (para mantener el volumen
plasmático) + reponer lentamente el déficit de agua libre 48 horas (evitar
la hiperhidratación intracelular).
 VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL: PÉRDIDA NETA DE AGUA LIBRE: DIABETES
INSÍPIDA, LA DIURESIS ES REPUESTA CON LÍQUIDOS ISOTÓNICOS (1:1).
Manejo: Reponer lentamente el déficit de agua libre 48 horas (evitar la
hiperhidratación intracelular).
 VOLUMEN EXTRACELULAR ELEVADO: GANACIA DE LÍQUIDOS HIPERTÓNICOS:
USO AGRESIVO DE SOLUCIONES SALINAS HIPERTÓNICAS O BICARBONATO DE
SODIO.
Manejo: Inducir la pérdida de sodio por la orina mediante diuresis + reponer
la pérdida de volumen urinario con líquidos hipotónicos con respecto a la
orina.
HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA

RECORDAR QUE
HIPOTÓNICO CON
RESPECTO AL Na
154mEq/L
HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
Consecuencias:
 Disminución de Na  HIPOVOLEMIA. HIPOPERFUSION.
PERO EL AGUA ES ARRASTRADA AL EXTERIOR DE LAS CÉLULAS POR
HIPERTONICIDAD  COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR MEJORA.
 Déficit de agua libre  HIPERTONICIDAD DESHIDRATACIÓN
CELULAR  ENCEFALOPATÍA METABÓLICA
 Disminución de la conciencia.
 Convulsiones
 Coma.
 Déficit neurológicos focales.
 Encefalopatía hipernatrémica  Mortalidad de hasta 50% (aunque el
tratamiento deba ser lento)
HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
Reposición de Volumen.
 Cuando las pérdidas de solutos es importante y hay compromiso
hemodinámico las infusiones de coloides (albúmina 5%)
restablecen el intravascular mejor que los cristaloides.
 Si se usan cristaloides son preferibles los líquidos isotónicos a los
hipotónicos, para reducir el riesgo de edema celular.
HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
Reposición de agua libre.
Luego de corregida la hipovolemia, hay que corregir la pérdida de agua libre.
 ACTactualx x [Na]= Cte.
 ACT actual x [Na actual] = ACT normal x [Na normal]; [Na normal]=140mEq/L
 ACT actual = ACT normal (140/[Na actual])
 ACT actual – ACT normal= Déficit de ACT
ACT normal suele ser 60% del peso total magro en hombres y 50% en mujeres; pero
en hipernatremia hipovolémica el ACT normal es 10% menos en ambos casos.

Volumen de Reposición.
 Reposición de volumen(L)=déficit de ACT x (1/1-X); X =[Na en liquido de
reposición]/[Na en líquido isotónico]


DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
75-77 %
65.5%
61.7%
60% 50% 45-50%
EDEMA CEREBRAL
1. LA CELULOAS CEREBRALES SE DESHIDRATAN INICIALMENTE ( SE
ENCOGEN)ANTE LA PRESENCIA DE UN MEDIO HIPERTÓNICO.
2. EXISTEN OSMOLES IDIOGÉNICOS CON CAPACIDAD OSMÓTICA QUE
ESTAS CÉLULAS PRODUCEN EN EL LAPSO DE UNA HORAS;
RETORNANDO A SU VOLUMEN NORMAL POR SI SOLAS.
3. ANTE UNA CORRECIÓN AGRESIVA Y RÁPIDA CON SOLUCIONES
HIPOTÉNICAS PUEDE OCASIONAR EDEMA CEREBRAL.
LOS DÉFICIT DE AGUA LIBRE DEBEN REPONERSE LENTAMENTE, DE MODO
QUE EL SODIO SÉRICO DISMINUYA AUN RITMO NO SUPERIOR A 0.5
mEq/L/hora  POR ESO SE REQUIERE ENTRE 48 A 72 HORAS PARA
HACERLO.
SÍNDROMES HIPERTÓNICOS (HIPERNATREMIA
SIN DEFICIT DE VOLUMEN)
 DIABETES INSÍPIDA, SE PIERDE PRÁCTICAMENTE AGUA PURA POR LO
QUE DEBE REEMPLAZARSE EL DEFICIT DE AGUA CON LA FÓRMULA YA
DESCRITA en 2 ó 3 días.
En caso de diabetes insípida central se agrega VASOPRESINA
acuosa (2-5 U c/4-6horas); con el control estrecho del sodio sérico.
 HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Fluidoterapia
Déficit de agua libre: por cada 100mg/dL de glucosa plasmática
la [Na] debe descender 1,6 a 2 mEq/L
Tratamiento con insulina

HIPERNATREMIA
HIPERVOLÉMICA
LO HIPERNATREMIA PRODUCIDA POR AUMENTO DE LÍQUIDO
HIPERTÓNICO NO ES FRECUENTE.
RENIMACIÓN CON SOLUCIÓN SLAINA HIPERTÓNICA (SOLUCIONES DE
BICARBONATO DE SODIO EN ACIDOSIS METABÓLICA).
INGESTIÓN EXCESIVA DE SAL DE MESA.
TRATAMIENTO: En paciente con función renal normal el exceso de
agua y sodio se excreta rápidamente.
Si la función renal está alterada, se puede forzar con diurético
(furosemida)  se perderá Na a 75mEq/L >>>> HAGO MÁS
HIPERNATREMIA; Por ello debe a la vez reponerse la diuresis perdida
con solución salina hipotónica con respecto a la orina.

SOLUCION Na+
ClNa+ 0.9 % 1 L 154 meq
Lactato Ringer 1L 130 meq
Sol. Polielectrolítica 90 meq
Poligelina 132 meq
Bicarbonato Na+ 8,4% 20 meq/ 20 ml
Cloruro Na+ 20% 68 meq/20 ml
HIPONATREMIA
 50% de los pacientes neurológicos hospitalizados.
 40% en pacientes hospitalizados con SIDA.
 5% de ancianos hospitalizados.
 1% de postoperados.
LOS PACIENTES HIPONATRÉMICOS TIENEN UNA TASA DE
MORTALIDAD QUE DUPLICA A LOS NORMONATRÉMICOS.
SODIO< 135mEq/l
 • Hiponatremia moderada: .........115-124 mmol/L
 • Hiponatremia leve: ................125-134 mmol/L
 • Hiponatremia grave:............< 115 mmol/L
Según la natremia
Según la velocidad de instauración
Según la osmolaridad plasmática

HIPONATREMIA
CARACTERISTICAS CLINICAS
Síntomas:
Letargia, apatía
Desorientación
Calambres musculares
Anorexia, naúseas
Agitación.
Signos:
Comp. Sensorio
Disminución ROT
Resp. Cheyne-Stokes
Hipotermia
Reflejos patológicos
Convulsiones
Parálisis pseudobulbar
SEUDOHIPONATREMIA:
 El agua constituye el 93% del volumen plasmático y el sodio está confinado
a este componente hídrico del plasma.

 La medición del sodio se hace con espectometría de emisión atómica de
llama; que mide el sodio total en el plasma; dado que el 93% es
significativo (la diferencia del 7% insignificante) se correlaciona
perfectamente con la [Na] de un paciente normal.

 Pero en un paciente con elevaciones extremas de lípidos o proteínas en
plasma; el resultado se ve afectado significativamente  SE PRODUCE UNA
HIPONATREMIA MEDIDA QUE NO ES REPRESENTACIÓN DE LO REAL
Encefalopatía hiponatrémica:
 Causa edema cerebral, aumento de la PIC, convulsiones, puede ir
acompañada de distress respiratorio del adulto y casos graves
parada respiratoria.
 La corrección de la hiponatremia puede asociarse a encefalopatía
que causa lesiones desmielinizantes, lesión hipofisaria yparálisis de
nervios motores oculares (CUANDO SE CORRIGE DEMASIADO
RÁPIDO LA CONCENTRACIÓN DE SODIO).
 MILELINÓLISIS PONTÍNICA CENTRAL; TAMBÍEN SE HA ATRIBUIDO A LA
RÁPIDA CORRECIÓN DE LA HIPONATREMIA.

HIPONATREMIA
HIPOVOLÉMICA
 Pérdida de liquido combinado con reposición de volumen usando
un líquido hipotónico al perdido ( diuresis repuesta con agua
corriente); la concentración de sodio en orina ayuda a definir si la
pérdida es renal o extrarrenal.
 RENAL  >20 mEq/L de Na en orina (diuréticos, insuficiencia
suprarrenal, síndrome
cerebral por pérdida de
sal)
 Extrarrenal  <10 mEq/L de Na en orina (diarrea y vómitos
persistentes)
 Manejo: infundir solución salina hipertónica (NaCl 3%) en pacientes
sintomáticos y solución salina isotónica en los asintomáticos.
HIPONATREMIA
ISOVOLÉMICA
 Pequeño aumento del agua libre, aunque no lo suficiente para su
detección clínica (5 litros causa edema).
 Trastorno hídrico Na en orina Osmolalidad urinaria
ADH, liberación inadecuada > 20 mEq/L > 100 mOsm/Kg H
2
O
INTOXICACIÓN HÍDRICA < 10 mEq/L < 100 mOsm/Kg H
2
O
 Manejo: combinar la diuresis con furosemida con la infusión de solución
salina hipertónica en paciente sintomáticos y solución salina isotónica en
los asintomáticos.
 Liberación inadecuada de ADH; orina inadecuadamente concentrada
(>100mOsm) frente a un plasma hipotónico ; paciente bajo estrés post
quirúrgico, tumores o infeccione  SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA
DE ADH (SIADH); PUEDE ACOMPAÑARSE DE SODIO < 120mEq/L

HIPONATREMIA
HIPERVOLÉMICA
 Exceso de agua y sodio, donde el exceso de agua es superior al de
sodio.
 Trastornos habituales sodio en orina
 Insuficiencia cardiaca, hepática < 20 mEq/L
 Insuficiencia renal > 20 mEq/L
 El sodio puede ser engañoso en pacientes tratados con diuréticos, el
cuadro clínico es útil.
 Manejo: usar la diuresis inducida por furosemida en los pacientes
asintomáticos y en los pacientes sintomáticos combinar uso de furosemida
con uso prudente de solución salina hipertónica.
Reposición de sodio
 Cuando el tratamiento requiere infusión de solución salina isotónica
o hipertónica  déficit calculado de sodio; se determina usando el
nivel plasmático de sodio de 130 mEq/L.
 El ritmo de elevación del sodio plasmático no debe superar los 0.5
mEq/L/hora. (algunos opinan hasta 1mEq/L/hora)
POTASIO
 Contenido total de K en adultos es de 50/mEq/Kg; en los líquidos
extracelulares sólo hay un 2% de potasio; el plasma se supone un
20% del líquido extracelular; …calculando:
 70Kg x 50mEq/Kg= 3500mEq de K corporal total.
 K en LEC: 2% de 3500mEQ = 70 mEq.
 K en plasma: 20% de LEC aproximadamente=15mEq de K.
 (15/3500)x100= 0,4% del potasio corporal está en el intravascular.

Se necesitan -
200 a -400mEq K
para reducir
1mEq/L de [k].

Un exceso de
100-200mEq/l K
elevan 1mEq/L
[k].
Déficit K+ Exceso K+
HIPOPOTASEMIA
[K] inferior a 3.5 mEq/L; posibles causas.
1. Desplazamiento Transcelular.
1. Paso de k al intracelular facilitado por receptores β
2
en células musculares;
salbutamol inh( -< 0.5mEq/L ) aumenta su efecto con glucosa e insulina o diuréticos.
2. Alcalosis (resp o metab); aunque tiene efecto impredecible.
3. Hiponatremia.
4. Insulina.
5. Hipotermia; caída transitoria; casos mortales causan hiperpotasemia.

2. Depleción de potasio.
1. Pérdida renal de potasio: Tratamiento diurético, depleción de magnesio. drenaje
nasogástrico y la alcalosis.
2. Pérdida extrarrenal de potasio: diarrea; la [K] en heces es de 75mEq/L; lo normal es
200ml de heces al dia que en diarrea puede llegar a 10 L.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 [K]< 2.5 mEq/L  debilidad muscular difusa.
 [K] 2.5 – 3.5 mEq/L  suelen ser asintomáticos.
 50% de casos cambios EKG; ondas U prominentes(+1mm),
aplanamiento e inversión de onda T y prolongación del QT (NO
SON ESPECÍFICOS).
 La hipopotasemia en solitario NO PRODUCE ARRITMIAS
CARDIACAS IMPORTANTES; se puede agregar : depleción de
Mg, digital, isquemia miocárdica.
TRATAMIENTO DE LA
HIPOPOTASEMIA
 Eliminar los factores de desplazamiento intracelular (alcalosis).
 Déficit de potasio; 10% de las reservas totales para disminuir 1mEq/L.
TRATAMIENTO DE LA
HIPOPOTASEMIA
 Soluciones: concentradas de 1-2 mEq/mL; son extremadamente
hiperosmóticas y deben diluirse.
RITMO DE INFUSIÓN:
 Añadir 20 mEq de K en 100ml de ss 0.9% e infundir en una hora; la
velocidad máxima entonces es de 20 mEq/hora; puede ser necesario
40mEq/hora en casos de arritmias graves o [K]<1,5mEq/L.
 Debe usarse una vena central; pero si se desea velocidades mayores a
20 mEq/h ; puede causar hiperpotasemia transitoria del corazón
derecho  se fracciona la dosis y se administra por venas periféricas.
RESPUESTA:
 Al inicio plana por la curva y puede tardar varios días por las pérdidas
en curso. Ante la refractariedad del tto. dosar magnesio; su depleción
causa pérdida urinaria de K.
HIPERPOTASEMIA
[k] > 5.5 mEq/L puede ser grave y mortal.
1. Seudohiperpotasemia
1. Venopunción; 20% de los casos.
2. Músculos distales de un torniquete.
3. Liberación de K de células formadoras de coágulo en un tubo;
cuando hay una intensa leucocitosis (>55000/mm
3
) o trombocitosis
(plaquetas>1millon/mm
3
).
2. DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR: potasio urinario > 30mEq/L
3. ALTERACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL: potasio urinario bajo
<30mEq/L
1. Desplazamiento transcelular:
1. Acidosis; principalmente por insuficiencia renal o acidosis tubular renal.
2. La Rabdomiólisis; ejercio intenso puede elevar potasio a 8mEq/L (TVM 25 s).
3. Los fármacos: antagonistas de recpetores B y la digital

2. Alteraciones de la excreción renal:
1. Insuficiencia renal; FG<10mL/min ó 1L/día.
2. Insuficiencia suprarrenal.
3. Fármacos: IECAS, ant. de recep. B, diuréticos ahorradores de K, AINES.

3. Transfusiones de sangre; cuando son masivas (vol trasfundido> vol.
calculado)  escape de K de eritrocitos en la sangre guardada.
En 14 días la cantidad de K plasmático es de 4.4 mEq/L y de PG es de 3.1 mEq/L.
MANIFESTACIONES
CLÍNCAS
 Lentificación de
la conducción
eléctrica
cardiaca;

 EL EKG, cambia
cuando llega a
6.mEq/L y siempre
es anormal
cuando llega a 8
mEq/L.

TRATAMIENTO DE LA
HIPERPOTASEMIA
 Antagonistas de la membrana: gluconato de calcio (1º y 2º dosis) si
no hubo resultado una tercera será ineficaz; su efecto dura solo 20
– 30 min.
 EL calcio debe infundirse diluido en 100mL de ss 0.9% en caso de
paciente tratado con digital, si la hiperpotasemia es por digital EL
CALCIO ESTÁ CONTRAINDICADO.
 Cuando ya hay compromiso circulatorio el cloruro cálcico es preferible
antes que el gluconato de calcio.
 Desplazamiento transcelular:
 Insulina – glucosa: ingresa potasio a cels. musculares, efecto transitorio y
sólo reduce 1mEq/L de [K].
 Bicarbonato de Sodio: (44-88 mEq) aunque es menos eficaz que la
insulina-glucosa en Insuficiencia renal. Se une al calcio por eso no debe
administrarse después de éste.


TRATAMIENTO DE LA
HIPERPOTASEMIA
 Aumento del aclaramiento o depuración
 Resina de intercambio
Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalato) depuración de potasio
mediante la mucosa gastrointestinal (diálisis gastrointestinal). VO o por
enema; se mezcla con sorbitol 20% (por cada mEq K eliminado se añade
2-3 mEq de Na.
 Diurético del asa
Furosemida y acido etacrínico aumentan la excreción urinaria; puede
usarse como medida posterior al insulina- glucosa (ineficaz en Ins.renal)
 Hemodiálisis
Método más eficaz.


GRACIAS