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TRASTORNOS HIPERTNICOS

E HIPOTNICOS Na
+
y K
+
MR1 MEDICINA INTENSIVA RONALD S. BARRETO VERA
ROTACIN DE MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
HOSPITAL VCTOR LAZARTE ECHEGARAY ESSALUD.
CONCEPTOS BASICOS
ACTIVIDAD OSMTICA
ES LA ACTIVIDAD [CONCENTRACIN] DEL SOLUTO EN UNA
SOLUCION.

EN EL CASO DE IONES MONOVALENTES LA ACTIVIDAD OSMTICA EN
MILIOSMOLES (mOsm) por unidad de volumen equivale a la
concentracin de los iones en miliequivalentes (mEq) por unidad
de volumen.

OSMOLARIDAD
ES LA ACTIVIDAD OSMTICA (CONCENTRACIN) POR VOLUMEN DE
SOLUCIN. mOsm/L

OSMOLALIDAD
ES LA ACTIVIDAD OSMTICA (CONCENTRACIN) POR VOLUMEN DE
agua. mOsm/KgH
2
O

TONICIDAD
En 2 soluciones separadas por una membrana semipermeable
(permeable para el agua pero no para los solutos)
La actividad osmtica relativa en ambas soluciones se denomina
osmolalidad eficaz o TONICIDAD.
qu comportamiento tendr el agua?

En dos soluciones separadas por una membrana permeable por
completo, y se aade un soluto a una de ellas:
qu pasar ?
LA UREA (BUN) PASA LIBREMENTE A TRAVS DE LAS MEMBRANAS
CELULARES ; POR TANTO QU PASAR CON LA OSMOLALIDAD Y CON
LA TONICIDAD, SI SE AGREGA ESTE SOLUTO A UN SISTEMA?
LA HIPERAZOEMIA (AUMENTO DEL BUN) ES UNA
TRASTORNO HIPEROSMTICO, PERO NO
HIPERTNICO.

OSMOLALIDAD PLASMTICA Y TONICIDAD PLASMTICA
280 + 5= 285
LA CONCENTRACION PLASMTICA DE SODIO ES EL
PRINCIPAL FACTOR DETERMINANTE DE LOS
VOLMENES RELATIVOS DE : LIC Y LEC
HIPERNATREMIA
CONCENTRACIN SRICA NORMAL DE SODIO ES DE 135mEq/L a 145
mEq/L.
La hipernatremia puede deberse a la prdida de lquido isotnico
[<135mEq/L] o ganancia de lquido hipertnico [>145mEq/L].
Hipernatremia
CUADRO CLINICO

Disminucin de la conciencia.
Irritabilidad.
Convulsiones.
Dficits focales neurolgicos.
Espasticidad muscular.
Signos de deplecin de volumen.
Fiebre.
Nauseas y vmitos
Respiracin dificultosa.
Sed
10
VOLUMEN EXTRACELULAR BAJO: PRDIDA DE LQUIDOS HIPOTNICOS:
DIURESIS EXCESIVA, VMITOS, DIARREAS.
Manejo: Reponer rpidamente el sodio (para mantener el volumen
plasmtico) + reponer lentamente el dficit de agua libre 48 horas (evitar
la hiperhidratacin intracelular).
VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL: PRDIDA NETA DE AGUA LIBRE: DIABETES
INSPIDA, LA DIURESIS ES REPUESTA CON LQUIDOS ISOTNICOS (1:1).
Manejo: Reponer lentamente el dficit de agua libre 48 horas (evitar la
hiperhidratacin intracelular).
VOLUMEN EXTRACELULAR ELEVADO: GANACIA DE LQUIDOS HIPERTNICOS:
USO AGRESIVO DE SOLUCIONES SALINAS HIPERTNICAS O BICARBONATO DE
SODIO.
Manejo: Inducir la prdida de sodio por la orina mediante diuresis + reponer
la prdida de volumen urinario con lquidos hipotnicos con respecto a la
orina.
HIPERNATREMIA HIPOVOLMICA

RECORDAR QUE
HIPOTNICO CON
RESPECTO AL Na
154mEq/L
HIPERNATREMIA HIPOVOLMICA
Consecuencias:
Disminucin de Na HIPOVOLEMIA. HIPOPERFUSION.
PERO EL AGUA ES ARRASTRADA AL EXTERIOR DE LAS CLULAS POR
HIPERTONICIDAD COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR MEJORA.
Dficit de agua libre HIPERTONICIDAD DESHIDRATACIN
CELULAR ENCEFALOPATA METABLICA
Disminucin de la conciencia.
Convulsiones
Coma.
Dficit neurolgicos focales.
Encefalopata hipernatrmica Mortalidad de hasta 50% (aunque el
tratamiento deba ser lento)
HIPERNATREMIA HIPOVOLMICA
Reposicin de Volumen.
Cuando las prdidas de solutos es importante y hay compromiso
hemodinmico las infusiones de coloides (albmina 5%)
restablecen el intravascular mejor que los cristaloides.
Si se usan cristaloides son preferibles los lquidos isotnicos a los
hipotnicos, para reducir el riesgo de edema celular.
HIPERNATREMIA HIPOVOLMICA
Reposicin de agua libre.
Luego de corregida la hipovolemia, hay que corregir la prdida de agua libre.
ACTactualx x [Na]= Cte.
ACT actual x [Na actual] = ACT normal x [Na normal]; [Na normal]=140mEq/L
ACT actual = ACT normal (140/[Na actual])
ACT actual ACT normal= Dficit de ACT
ACT normal suele ser 60% del peso total magro en hombres y 50% en mujeres; pero
en hipernatremia hipovolmica el ACT normal es 10% menos en ambos casos.

Volumen de Reposicin.
Reposicin de volumen(L)=dficit de ACT x (1/1-X); X =[Na en liquido de
reposicin]/[Na en lquido isotnico]


DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
75-77 %
65.5%
61.7%
60% 50% 45-50%
EDEMA CEREBRAL
1. LA CELULOAS CEREBRALES SE DESHIDRATAN INICIALMENTE ( SE
ENCOGEN)ANTE LA PRESENCIA DE UN MEDIO HIPERTNICO.
2. EXISTEN OSMOLES IDIOGNICOS CON CAPACIDAD OSMTICA QUE
ESTAS CLULAS PRODUCEN EN EL LAPSO DE UNA HORAS;
RETORNANDO A SU VOLUMEN NORMAL POR SI SOLAS.
3. ANTE UNA CORRECIN AGRESIVA Y RPIDA CON SOLUCIONES
HIPOTNICAS PUEDE OCASIONAR EDEMA CEREBRAL.
LOS DFICIT DE AGUA LIBRE DEBEN REPONERSE LENTAMENTE, DE MODO
QUE EL SODIO SRICO DISMINUYA AUN RITMO NO SUPERIOR A 0.5
mEq/L/hora POR ESO SE REQUIERE ENTRE 48 A 72 HORAS PARA
HACERLO.
SNDROMES HIPERTNICOS (HIPERNATREMIA
SIN DEFICIT DE VOLUMEN)
DIABETES INSPIDA, SE PIERDE PRCTICAMENTE AGUA PURA POR LO
QUE DEBE REEMPLAZARSE EL DEFICIT DE AGUA CON LA FRMULA YA
DESCRITA en 2 3 das.
En caso de diabetes inspida central se agrega VASOPRESINA
acuosa (2-5 U c/4-6horas); con el control estrecho del sodio srico.
HIPERGLUCEMIA NO CETSICA
Fluidoterapia
Dficit de agua libre: por cada 100mg/dL de glucosa plasmtica
la [Na] debe descender 1,6 a 2 mEq/L
Tratamiento con insulina

HIPERNATREMIA
HIPERVOLMICA
LO HIPERNATREMIA PRODUCIDA POR AUMENTO DE LQUIDO
HIPERTNICO NO ES FRECUENTE.
RENIMACIN CON SOLUCIN SLAINA HIPERTNICA (SOLUCIONES DE
BICARBONATO DE SODIO EN ACIDOSIS METABLICA).
INGESTIN EXCESIVA DE SAL DE MESA.
TRATAMIENTO: En paciente con funcin renal normal el exceso de
agua y sodio se excreta rpidamente.
Si la funcin renal est alterada, se puede forzar con diurtico
(furosemida) se perder Na a 75mEq/L >>>> HAGO MS
HIPERNATREMIA; Por ello debe a la vez reponerse la diuresis perdida
con solucin salina hipotnica con respecto a la orina.

SOLUCION Na+
ClNa+ 0.9 % 1 L 154 meq
Lactato Ringer 1L 130 meq
Sol. Polielectroltica 90 meq
Poligelina 132 meq
Bicarbonato Na+ 8,4% 20 meq/ 20 ml
Cloruro Na+ 20% 68 meq/20 ml
HIPONATREMIA
50% de los pacientes neurolgicos hospitalizados.
40% en pacientes hospitalizados con SIDA.
5% de ancianos hospitalizados.
1% de postoperados.
LOS PACIENTES HIPONATRMICOS TIENEN UNA TASA DE
MORTALIDAD QUE DUPLICA A LOS NORMONATRMICOS.
SODIO< 135mEq/l
Hiponatremia moderada: .........115-124 mmol/L
Hiponatremia leve: ................125-134 mmol/L
Hiponatremia grave:............< 115 mmol/L
Segn la natremia
Segn la velocidad de instauracin
Segn la osmolaridad plasmtica

HIPONATREMIA
CARACTERISTICAS CLINICAS
Sntomas:
Letargia, apata
Desorientacin
Calambres musculares
Anorexia, naseas
Agitacin.
Signos:
Comp. Sensorio
Disminucin ROT
Resp. Cheyne-Stokes
Hipotermia
Reflejos patolgicos
Convulsiones
Parlisis pseudobulbar
SEUDOHIPONATREMIA:
El agua constituye el 93% del volumen plasmtico y el sodio est confinado
a este componente hdrico del plasma.

La medicin del sodio se hace con espectometra de emisin atmica de
llama; que mide el sodio total en el plasma; dado que el 93% es
significativo (la diferencia del 7% insignificante) se correlaciona
perfectamente con la [Na] de un paciente normal.

Pero en un paciente con elevaciones extremas de lpidos o protenas en
plasma; el resultado se ve afectado significativamente SE PRODUCE UNA
HIPONATREMIA MEDIDA QUE NO ES REPRESENTACIN DE LO REAL
Encefalopata hiponatrmica:
Causa edema cerebral, aumento de la PIC, convulsiones, puede ir
acompaada de distress respiratorio del adulto y casos graves
parada respiratoria.
La correccin de la hiponatremia puede asociarse a encefalopata
que causa lesiones desmielinizantes, lesin hipofisaria yparlisis de
nervios motores oculares (CUANDO SE CORRIGE DEMASIADO
RPIDO LA CONCENTRACIN DE SODIO).
MILELINLISIS PONTNICA CENTRAL; TAMBEN SE HA ATRIBUIDO A LA
RPIDA CORRECIN DE LA HIPONATREMIA.

HIPONATREMIA
HIPOVOLMICA
Prdida de liquido combinado con reposicin de volumen usando
un lquido hipotnico al perdido ( diuresis repuesta con agua
corriente); la concentracin de sodio en orina ayuda a definir si la
prdida es renal o extrarrenal.
RENAL >20 mEq/L de Na en orina (diurticos, insuficiencia
suprarrenal, sndrome
cerebral por prdida de
sal)
Extrarrenal <10 mEq/L de Na en orina (diarrea y vmitos
persistentes)
Manejo: infundir solucin salina hipertnica (NaCl 3%) en pacientes
sintomticos y solucin salina isotnica en los asintomticos.
HIPONATREMIA
ISOVOLMICA
Pequeo aumento del agua libre, aunque no lo suficiente para su
deteccin clnica (5 litros causa edema).
Trastorno hdrico Na en orina Osmolalidad urinaria
ADH, liberacin inadecuada > 20 mEq/L > 100 mOsm/Kg H
2
O
INTOXICACIN HDRICA < 10 mEq/L < 100 mOsm/Kg H
2
O
Manejo: combinar la diuresis con furosemida con la infusin de solucin
salina hipertnica en paciente sintomticos y solucin salina isotnica en
los asintomticos.
Liberacin inadecuada de ADH; orina inadecuadamente concentrada
(>100mOsm) frente a un plasma hipotnico ; paciente bajo estrs post
quirrgico, tumores o infeccione SINDROME DE SECRECIN INADECUADA
DE ADH (SIADH); PUEDE ACOMPAARSE DE SODIO < 120mEq/L

HIPONATREMIA
HIPERVOLMICA
Exceso de agua y sodio, donde el exceso de agua es superior al de
sodio.
Trastornos habituales sodio en orina
Insuficiencia cardiaca, heptica < 20 mEq/L
Insuficiencia renal > 20 mEq/L
El sodio puede ser engaoso en pacientes tratados con diurticos, el
cuadro clnico es til.
Manejo: usar la diuresis inducida por furosemida en los pacientes
asintomticos y en los pacientes sintomticos combinar uso de furosemida
con uso prudente de solucin salina hipertnica.
Reposicin de sodio
Cuando el tratamiento requiere infusin de solucin salina isotnica
o hipertnica dficit calculado de sodio; se determina usando el
nivel plasmtico de sodio de 130 mEq/L.
El ritmo de elevacin del sodio plasmtico no debe superar los 0.5
mEq/L/hora. (algunos opinan hasta 1mEq/L/hora)
POTASIO
Contenido total de K en adultos es de 50/mEq/Kg; en los lquidos
extracelulares slo hay un 2% de potasio; el plasma se supone un
20% del lquido extracelular; calculando:
70Kg x 50mEq/Kg= 3500mEq de K corporal total.
K en LEC: 2% de 3500mEQ = 70 mEq.
K en plasma: 20% de LEC aproximadamente=15mEq de K.
(15/3500)x100= 0,4% del potasio corporal est en el intravascular.

Se necesitan -
200 a -400mEq K
para reducir
1mEq/L de [k].

Un exceso de
100-200mEq/l K
elevan 1mEq/L
[k].
Dficit K+ Exceso K+
HIPOPOTASEMIA
[K] inferior a 3.5 mEq/L; posibles causas.
1. Desplazamiento Transcelular.
1. Paso de k al intracelular facilitado por receptores
2
en clulas musculares;
salbutamol inh( -< 0.5mEq/L ) aumenta su efecto con glucosa e insulina o diurticos.
2. Alcalosis (resp o metab); aunque tiene efecto impredecible.
3. Hiponatremia.
4. Insulina.
5. Hipotermia; cada transitoria; casos mortales causan hiperpotasemia.

2. Deplecin de potasio.
1. Prdida renal de potasio: Tratamiento diurtico, deplecin de magnesio. drenaje
nasogstrico y la alcalosis.
2. Prdida extrarrenal de potasio: diarrea; la [K] en heces es de 75mEq/L; lo normal es
200ml de heces al dia que en diarrea puede llegar a 10 L.

MANIFESTACIONES CLNICAS
[K]< 2.5 mEq/L debilidad muscular difusa.
[K] 2.5 3.5 mEq/L suelen ser asintomticos.
50% de casos cambios EKG; ondas U prominentes(+1mm),
aplanamiento e inversin de onda T y prolongacin del QT (NO
SON ESPECFICOS).
La hipopotasemia en solitario NO PRODUCE ARRITMIAS
CARDIACAS IMPORTANTES; se puede agregar : deplecin de
Mg, digital, isquemia miocrdica.
TRATAMIENTO DE LA
HIPOPOTASEMIA
Eliminar los factores de desplazamiento intracelular (alcalosis).
Dficit de potasio; 10% de las reservas totales para disminuir 1mEq/L.
TRATAMIENTO DE LA
HIPOPOTASEMIA
Soluciones: concentradas de 1-2 mEq/mL; son extremadamente
hiperosmticas y deben diluirse.
RITMO DE INFUSIN:
Aadir 20 mEq de K en 100ml de ss 0.9% e infundir en una hora; la
velocidad mxima entonces es de 20 mEq/hora; puede ser necesario
40mEq/hora en casos de arritmias graves o [K]<1,5mEq/L.
Debe usarse una vena central; pero si se desea velocidades mayores a
20 mEq/h ; puede causar hiperpotasemia transitoria del corazn
derecho se fracciona la dosis y se administra por venas perifricas.
RESPUESTA:
Al inicio plana por la curva y puede tardar varios das por las prdidas
en curso. Ante la refractariedad del tto. dosar magnesio; su deplecin
causa prdida urinaria de K.
HIPERPOTASEMIA
[k] > 5.5 mEq/L puede ser grave y mortal.
1. Seudohiperpotasemia
1. Venopuncin; 20% de los casos.
2. Msculos distales de un torniquete.
3. Liberacin de K de clulas formadoras de cogulo en un tubo;
cuando hay una intensa leucocitosis (>55000/mm
3
) o trombocitosis
(plaquetas>1millon/mm
3
).
2. DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR: potasio urinario > 30mEq/L
3. ALTERACIN DE LA EXCRECIN RENAL: potasio urinario bajo
<30mEq/L
1. Desplazamiento transcelular:
1. Acidosis; principalmente por insuficiencia renal o acidosis tubular renal.
2. La Rabdomilisis; ejercio intenso puede elevar potasio a 8mEq/L (TVM 25 s).
3. Los frmacos: antagonistas de recpetores B y la digital

2. Alteraciones de la excrecin renal:
1. Insuficiencia renal; FG<10mL/min 1L/da.
2. Insuficiencia suprarrenal.
3. Frmacos: IECAS, ant. de recep. B, diurticos ahorradores de K, AINES.

3. Transfusiones de sangre; cuando son masivas (vol trasfundido> vol.
calculado) escape de K de eritrocitos en la sangre guardada.
En 14 das la cantidad de K plasmtico es de 4.4 mEq/L y de PG es de 3.1 mEq/L.
MANIFESTACIONES
CLNCAS
Lentificacin de
la conduccin
elctrica
cardiaca;

EL EKG, cambia
cuando llega a
6.mEq/L y siempre
es anormal
cuando llega a 8
mEq/L.

TRATAMIENTO DE LA
HIPERPOTASEMIA
Antagonistas de la membrana: gluconato de calcio (1 y 2 dosis) si
no hubo resultado una tercera ser ineficaz; su efecto dura solo 20
30 min.
EL calcio debe infundirse diluido en 100mL de ss 0.9% en caso de
paciente tratado con digital, si la hiperpotasemia es por digital EL
CALCIO EST CONTRAINDICADO.
Cuando ya hay compromiso circulatorio el cloruro clcico es preferible
antes que el gluconato de calcio.
Desplazamiento transcelular:
Insulina glucosa: ingresa potasio a cels. musculares, efecto transitorio y
slo reduce 1mEq/L de [K].
Bicarbonato de Sodio: (44-88 mEq) aunque es menos eficaz que la
insulina-glucosa en Insuficiencia renal. Se une al calcio por eso no debe
administrarse despus de ste.


TRATAMIENTO DE LA
HIPERPOTASEMIA
Aumento del aclaramiento o depuracin
Resina de intercambio
Sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalato) depuracin de potasio
mediante la mucosa gastrointestinal (dilisis gastrointestinal). VO o por
enema; se mezcla con sorbitol 20% (por cada mEq K eliminado se aade
2-3 mEq de Na.
Diurtico del asa
Furosemida y acido etacrnico aumentan la excrecin urinaria; puede
usarse como medida posterior al insulina- glucosa (ineficaz en Ins.renal)
Hemodilisis
Mtodo ms eficaz.


GRACIAS