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SISTEMA DIGESTIVO

ULCERA PEPTICA
DEFINICIÓ
N
 Una úlcera es toda lesión de la piel o
membrana mucosa con forma crateriforme
(forma de un cráter, al perderse parte del
tejido) y con escasa o nula tendencia a la
cicatrización.

 Una úlcera péptica es aquella que afecta la
mucosa que recubre el estómago o el duodeno
(la primera parte del intestino delgado). Se
clasifican en úlceras gástricas y úlceras
duodenales, estas últimas son mucho más
frecuentes. Las úlceras pépticas pueden
aparecer tanto en las mujeres como en los
hombres desde la infancia hasta edades
avanzadas. Se trata de una enfermedad
común que afecta a una de cada 10 personas
en algún momento de su vida.


ULCERA PEPTICA
FISIOPATOLOGI
A
 La causa de la úlcera es un
desequilibrio entre los factores
agresivos para la mucosa
gastroduodenal y los defensivos.
Los factores protectores son la
secreción gástrica de moco y
bicarbonato, el flujo sanguíneo
adecuado a la mucosa
gastroduodenal, los mecanismos
naturales de reparación de la
mucosa y la secreción de
prostaglandinas que estimulan la
producción de moco y
bicarbonato, SI ESTOS
FACTORES ESTAN EN
DESEQUILIBRIO Y SE SUMAN
LOS FACTORES DE RIESGO SE
PRODUCE LA ULCERA
PEPTICA.

ULCERA PEPTICA
CAUSA
S
 Hipersecreción de ácido gástrico que se realiza
por las células parietales
 Infección por la bacteria Helicobacter pylori
(causante de la mayoría de los casos)
 Tratamientos con medicamentos
antiinflamatorios no esteroidales (AINES) como
la aspirina y el ibuprofeno.
 Una rara afección llamada síndrome de Zolliger-
Ellison causa úlceras gastroduodenales. Las
personas con esta enfermedad tienen un tumor
en el páncreas que secreta altos niveles de una
hormona que aumenta el ácido en el estómago.

ULCERA PEPTICA
FACTORES
DE RIESGO
 Los factores de riesgo son entre otros
ser mayor de 45 años o tener
síntomas como:
 Anemia
 Dificultad para deglutir
 Sangrado gastrointestinal
 Pérdida de peso inexplicable
 También se necesitan exámenes para
H. pylori.

ULCERA PEPTICA
FACTORES
DE RIESGO
ADEMÁS:
 Tomar demasiado alcohol.
 Uso regular de ácido acetilsalicílico (aspirina),
ibuprofeno o naproxeno u otros
antiinflamatorios no esteroidales (AINES).
Tomar ácido acetilsalicílico o AINES de vez en
cuando es seguro para la mayoría de las
personas.
 Fumar cigarrillo o masticar tabaco.
 Estar muy enfermo, como estar con un
respirador.
 Tener tratamientos de radiación.
 Existen algunas diferencias entre la úlcera
gástrica y la duodenal. La primera es igual de
frecuente en ambos sexos, mientras que la
segunda se da en mayor proporción en los
varones

ULCERA PEPTICA
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Es posible que las úlceras pequeñas no
causen ningún síntoma.
 Algunas úlceras pueden provocar
sangrado serio.
 El dolor abdominal es un síntoma
común, pero no siempre se presenta, y
puede diferir de una persona a otra. Se
localiza en la zona central y superior del
abdomen (epigastrio). El dolor puede
definirse como corrosivo. Suele ceder
tras la ingesta de alimentos, y seguir una
evolución cíclica con exacerbaciones de
semanas o meses de duración que se
intercalan con periodos en los que no se
manifiesta. El dolor puede despertar en
la noche.

ULCERA PEPTICA
SIGNOS
Y
SINTOMA
S
 reflujo gastroesofágico, pirosis,
ardores o acidez que
desaparecen con la toma de
algún agente alcalino como el
bicarbonato o los antiácidos.
 También náuseas, vómitos y
pérdida de peso.
Otros síntomas abarcan:
 Sensación de distención o
satisfacción: incapaz de beber
mucho líquido
 Hambre y una sensación de vacío
en el estómago, a menudo de 1 a
3 horas después de una comida


ULCERA PEPTICA
SIGNOS Y
SINTOMA
S
Otros posibles síntomas abarcan:
 Heces negras y pegajosas o con
sangre
 Dolor torácico
 Fatiga
 Vómitos, posiblemente con sangre
 Pérdida de peso


ULCERA PEPTICA
EXAMEN
ES
 Esofagogastroduodenoscopia (EGD o endoscopia de vías
digestivas altas) es un examen especial llevado a cabo
por un gastroenterólogo, en el cual se introduce un tubo
delgado con una cámara en su extremo a través de la
boca hasta el tracto gastrointestinal para mirar el
estómago y el intestino delgado.

 El tránsito esofagogastroduodenal consiste en una serie
de radiografías que se toman después de que uno ingiere
una sustancia espesa llamada bario.

 Examen de hemoglobina en la sangre para verificar si hay
anemia.

 Examen de sangre oculta en heces para verificar si hay
sangre en las heces.

ULCERA PEPTICA
DIAGNOSTIC
O
Para diagnosticar una úlcera, el
médico ordenará los exámenes
anteriormente nombrados, más
exámen físico y presencia de
factores de riesgo se confirma el
diagnostico.

ULCERA PEPTICA
TRATAMIENT
O MEDICO
Y/O
QUIRÚRGIC
O
 El tratamiento implica una combinación de
medicamentos para eliminar la bacteria H. pylori (si está
presente) y reducir los niveles de ácidos en el
estómago. Esta estrategia le permite a la úlcera sanar y
disminuye la posibilidad de que reaparezca. Utiliza
diferentes combinaciones de medicamentos por 5 a 14
días.
Dos antibióticos diferentes para eliminar la Helicobacter
pylori, como claritromicina (Biaxin), amoxicilina,
tetraciclina o metronidazol (Flagyl).
Inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol
(Prilosec), lansoprazol (Prevacid) o esomeprazol
(Nexium).
El bismuto (principal ingrediente en Pepto-Bismol) se
puede agregar para ayudar a destruir las bacterias.


ULCERA PEPTICA
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 Ulcera péptica sin una infección con
Helicobacter pylori o una causada
por tomar ácido acetilsalicílico
(aspirina) o AINES, el médico
probablemente le prescribirá un
inhibidor de la bomba de protones
durante 8 semanas.
 También se le puede prescribir este
tipo de medicamento si tiene que
seguir tomando ácido acetilsalicílico
(aspirina) o AINES por otros
problemas de salud.

ULCERA PEPTICA
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
Otros medicamentos que se pueden utilizar para
los síntomas de úlcera o la enfermedad son:
 Misoprostol, un fármaco que puede ayudar a
prevenir úlceras en personas que toman AINES
de manera regular.
 Medicamentos que protegen el revestimiento del
tejido (como sucralfato).
 Si una úlcera péptica sangra mucho, se puede
necesitar una EGD para detener el sangrado. Los
métodos empleados para detener el sangrado
incluyen la inyección de un medicamento o
colocar ganchos metálicos a la úlcera.
 Se puede requerir cirugía si el sangrado no se
puede detener con una EGD o si la úlcera ha
causado una ruptura (perforación).

ULCERA PEPTICA
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 Supresores del ácido
 Inhibidores de la bomba de protones: Son
agentes antisecretores potentes que actúan sobre
las células parietales del estómago y disminuyen
la producción de ácido mediante la inhibición de la
enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los
hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al
unirse al ion cloro forman el ácido clorhídrico. Se
recomienda administrarlos unas horas antes de la
medicación o por la mañana en pacientes
plurimedicados a lo largo del día para incrementar
su efectividad. Son más efectivos que los
antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y análogos).
El primer fármaco de este grupo que salió al
mercado y el más utilizado es el omeprazol.
Posteriormente surgieron lansoprazol,
pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

ULCERA PEPTICA
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O

 Antagonistas de los receptores
H2: Actúan bloqueando los
receptores H2 para la histamina e
inhibiendo la secreción ácida, lo que
facilita la cicatrización de las
úlceras. Dentro de este grupo se
incluyen la ranitidina, famotidina,
cimetidina, nizatidina y roxatidina.
La ranitidina es uno de los más
utilizados, su efecto antisecretor
tiene una duración de 12 horas por
lo que suele administrarse 2 veces
al día. La famotidina se administra
una vez al día por su mayor
duración de acción.

ULCERA PEPTICA
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O

 Protector del revestimiento del estómago:
Sucralfato, es el fármaco comercializado
más efectivo cuando la úlcera ya está
formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa
ulcerada favoreciendo la secreción de moco
y disminuyendo la secreción ácida. Está
indicado en el tratamiento de las úlceras
estomacales y duodenales. Es compatible
con otros IBP (inhibidores de la bomba de
protones), a los cuales se asocia en los
casos más graves pero se recomienda
distanciar la administración entre 1-2 horas.
A diferencia de los IBP protege de
sustancias irritantes exógenas y reduce la
secreción de pepsina y HCl en menor grado.

ULCERA PEPTICA
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 Tratamiento erradicador de H. pylori: El tratamiento
generalmente entraña la combinación de antibióticos y
un inhibidor de la secreción de ácido. El tipo de
antibiótico recomendado puede diferir en regiones
diferentes del mundo porque algunas áreas han
comenzado a mostrar resistencia a antibióticos
particulares. El uso de solo un tipo de antibiótico para
tratar H. pylori no se recomienda.
En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el
problema consiste en administrar durante dos semanas
lo que se conoce como terapia triple. Ésta exige tomar
dos antibióticos para matar las bacterias y un supresor
de la secreción de ácido. La terapia triple administrada
durante dos semanas disminuye los síntomas
ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia
de la úlcera en más de 90% de los pacientes.
Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido
todas las bacterias H. pylori, el médico puede efectuar
una endoscopia de seguimiento o una prueba del
aliento entre 1 y 12 meses después del diagnóstico
para comprobar la evolución.

ULCERA PEPTICA
COMPLICACIO
NES
Hemorragia digestiva
 Los síntomas son variables, ya que la
hemorragia puede ser masiva y
manifestarse en forma de vómitos con
sangre (hematemesis) o bien como
deposiciones de color negro y aspecto
característico que se llaman melenas. A
veces pasa inadvertida para el paciente y
produce una anemia que progresa en el
plazo de días o semanas.
 Se trata de una complicación muy peligrosa
que puede poner en peligro la vida del
paciente, por lo cual ante su presencia o
sospecha es preciso acudir urgentemente
al médico. Generalmente es preciso realizar
una endoscopia para comprobar con
exactitud el punto de sangrado.

ULCERA PEPTICA
COMPLICACIO
NES
Perforación
 Es una grave complicación que se
produce cuando la úlcera atraviesa
totalmente la pared del estómago o
duodeno. El contenido gástrico entra en
contacto con el peritoneo y produce una
peritonitis aguda.
 Se manifiesta por un intenso dolor
abdominal localizado en la porción
superior del abdomen (epigastrio) que
comienza de forma abrupta y se
describe frecuentemente como "dolor en
puñalada―.
 Si se confirma la presencia de esta
complicación, es imprescindible la
realización con carácter urgente de una
intervención quirúrgica para cerrar la
perforación.

ULCERA PEPTICA
COMPLICACIO
NES
Obstrucción pilórica
 El píloro es la válvula que comunica el
estómago con el intestino. Cuando
existe una ulcera péptica situada cerca
del píloro, puede ocurrir que los
fenómenos de inflamación y
cicatrización reiterados originen una
obstrucción en esta estrecha zona. Ello
ocasiona que el contenido del
estómago tenga dificultad en seguir su
camino natural hacia el duodeno y el
intestino delgado para continuar la
digestión.
 El síntoma más característico de la
obstrucción pilórica es el vómito
retencionista de alimentos ingeridos
entre 6 y 8 horas antes.

ULCERA PEPTICA
COMPLICACION
ES
Penetración
 Se produce principalmente en las ulceras
situadas en la cara posterior, las cuales
pueden perforar lentamente la pared del
estómago o duodeno y penetrar en órganos
vecinos como páncreas, epiplón, vía biliar,
hígado y colon.
 Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus
características clásicas, se hace más
intenso y permanente. Aparecen nuevos
síntomas dependiendo del órgano afectado,
por ejemplo elevación de los niveles de
amilasa en sangre si la penetración tiene
lugar sobre el páncreas.
 El diagnostico se basa en la presencia de
síntomas sugestivos y en la realización de
pruebas complementarias que demuestren
la lesión. (endoscopia)

ULCERA PEPTICA
TAREA
 Necesidades alteradas, causas, rol
del TENS
 Educación al paciente y familia.
CIRROSIS HEPÁTICA
DEFINICIÓ
N

 Es la enfermedad crónica del
hígado que cursa con
destrucción irreversible de las
células hepáticas.

 La cirrosis es la fase final de
muchas enfermedades que
afectan al hígado y sus
consecuencias principales son
el fracaso de la función hepática
y el aumento de la presión
sanguínea en la vena porta, que
lleva la sangre desde el
estómago y tubo digestivo al
hígado.

CIRROSIS HEPATICA
FASES
DE LA
CIRROSIS
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos
fases:
 cirrosis compensada
 descompensada.
Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes
hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes
pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede
vivir años. En esta fase hay un importante número de
pacientes que todavía no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen
una supervivencia parecida a la de la población general.
Esto es así porque en condiciones normales el organismo
no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se
puede tener el 100% del hígado afectado y no tener
ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso
un aumento de las transaminasas en un análisis de
sangre.
CIRROSIS HEPATICA
FISIOPATOLO
GIA
 De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la
inflamación hepática es el proceso básico por el que el
hígado responde al daño, cualquiera que sea éste.
Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de
reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la
reparación no es posible, entonces destruirá el tejido
dañado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la función originales y mantiene
la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es
demasiado intensa o persistente, y el propio proceso
inflamatorio compromete la integridad estructural a través
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya
que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido
anormal fibrótico. Los diferentes agentes etiológicos de
las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el
anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación
y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación
celular que predomine (regeneración o fibrosis)
determinará que el tejido hepático se recupere, o bien
que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular
anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo
u otro de respuesta depende tanto de las características
y persistencia del agente lesivo, como de las
características del individuo.

CIRROSIS HEPATICA
FISIOPATOLOG
IA
 La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la
presencia de fibrosis, que consiste en el depósito en
el hígado de fibras de colágeno, pero para que se
pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de
cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar
nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido
hepático, alterando la arquitectura del órgano y
dificultando la relación entre los hepatocitos y los
finos vasos sanguíneos a través de los cuales
ejercen su función de síntesis y depuración y a través
de los cuales se nutren.

 De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido
a una red tridimensional dentro del hígado, en la que
las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que
quedan entre las mismas los nódulos de células que
regeneran dentro del mismo. Esta alteración se
denomina nódulo de regeneración y es la
característica que permite establecer el diagnóstico
de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que
se acompañan de fibrosis, que no se consideran
cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos
de regeneración.

CIRROSIS HEPATICA
CAUSAS
 Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados
son:
 El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o
enólica)
 La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)
 Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la
hepatitis B y la infección crónica mixta por virus de la hepatitis
B (infeccion prolongada) y virus de la hepatitis D
 Enfermedades colestásicas crónicas: Trastornos en el
sistema de drenaje del hígado (que afectan a la producción o
a la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar
primaria o la colangitis esclerosante primaria.
 Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la
hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -
bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga
hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1
antitripsina (también bastante rara); o enfermedades
metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica
asociada a la diabetes o la dislipemia.

CIRROSIS HEPATICA
CAUSAS
 Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad
hepática por fármacos u otros químicos
hepatotóxicos. Existen otras causas
mucho más raras y algunas específicas
de la infancia que producen cirrosis
precoz en niños o adolescentes.
 Todas las enfermedades anteriormente
citadas habitualmente necesitan años de
evolución para llegar a producir cirrosis.
Además, en muchos casos, el consumo
excesivo de alcohol o la hepatitis crónica
por virus C no llegan a producir nunca
cirrosis y el paciente fallece por un
motivo independiente de la enfermedad
hepática.
 Medicamentos
 Trastornos metabólicos de hierro y cobre
(hemocromatosis y enfermedad de Wilson)
 Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) y
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)

CIRROSIS HEPATICA
FACTORES
DE
RIESGO
 Consumo de alcohol.
 Consumo de sal de mesa (cloruro de
sodio)
 Enfermedad hepática crónica silente que
pueda llegar a producir cirrosis.
 Enfermedad hepática sin tratamiento ni
control medico habitual, cuya progresión se
pueda evitar (enfermedad alcohólica o
hepatitis B o C, por ejemplo).
 Consumo de medicamentos o sustancias
toxicas para el hígado
 Prácticas sexuales de riesgo
 Compartir agujas o jeringas con otras
personas
 Trabajo de riesgo sin vacunación en el
caso de la hepatitis B, por ejemplo.

CIRROSIS HEPATICA
SIGNOS
Y
SINTOMA
S
No siempre están presentes en todos
los pacientes:

 Dolor abdominal
 Dolor en hipocondrio derecho
 Diarrea
 Anorexia
 Ascitis
 Ictericia
 Fatiga
 Pérdida de la masa muscular
 Hematemesis
 Ictericia
 Edema
 Perdida del vello axilar y pubiano
 Telangectasias


CIRROSIS HEPÁTICA
SIGNOS Y
SÍNTOMA
S
 Eritema palmar
 Circulación colateral
 Ginecomastia
 Atrofia testicular.

En las formas más graves se
observa:

 Ascitis
 Hemorragias por várices
esofágicas.
 Trastornos neurosiquiatricos
( alucinaciones )
 Coma.



CIRROSIS HEPATICA
EXAMEN
ES
Examen físico, el médico puede
encontrar:
 Hepatomegalia y esplenomegalia
 Tejido mamario excesivo
 Abdomen expandido (distendido)
como resultado de la presencia de
demasiado líquido
 Palmas enrojecidas
 Vasos sanguíneos rojos en la piel en
forma de araña
 Testículos pequeños
 Venas de la pared abdominal
dilatadas (ensanchadas)
 Ojos o piel amarilla (ictericia)
CIRROSIS HEPATICA
EXAMEN
ES
Entre los exámenes que revelan problemas hepáticos se
encuentran:
 Hemograma (anemia)
 Problemas de la función hepática (detectados en
pruebas de la función hepática) GOT- GPT
(transaminasas)
 Albúmina sérica baja
 Los siguientes exámenes se pueden usar para evaluar
el hígado:
 Tomografía computarizada del abdomen
 Resonancia magnética del abdomen
 Endoscopia para buscar venas dilatadas (várices) en el
esófago o el estómago
 Ecografía del abdomen
 Una biopsia del hígado confirma la presencia de cirrosis.
 A algunos pacientes se les harán exámenes en busca de
cáncer del hígado. El médico utilizará un examen de
sangre para verificar los niveles de alfa-fetoproteína y
realizará un examen imagenológico (ecografía,
resonancia magnética o tomografía).


CIRROSIS HEPATICA
DIAGNOSTIC
O
 Para el diagnóstico de la
cirrosis hepática,
habitualmente es suficiente
con procedimientos no
invasivos, como la
combinación de técnicas de
imagen como la ecografía, y
hallazgos de laboratorio.
También se usa la biopsia
hepática, sin embargo, hoy
en día este procedimiento
sólo se utiliza en casos
seleccionados y nada mas.

CIRROSIS HEPATICA
TRATAMIEN
TO
 La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico
dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar
algunas de las enfermedades que la producen y evitar o
retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las
fases avanzadas.

 También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de
la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y
la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados
por un médico.

 El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante
hepático. Se realiza solamente en los pacientes en que se
estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia
de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para
realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y
terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la
función mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a
que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos
laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para
ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a
través de los intestinos.

CIRROSIS HEPATICA
TRATAMIEN
TO
Todos los pacientes con cirrosis se
pueden beneficiar de ciertos
cambios en el estilo de vida,
incluyendo:
 Suspender el consumo de alcohol.
 Limitar la sal en la dieta.
 Consumir una alimentación nutritiva.
 Hacerse vacunar contra la influenza,
la hepatitis A y B, y la neumonía por
neumococo (si el médico la
recomienda).
 Coméntele al médico acerca de
todos los medicamentos recetados o
no y cualquier tipo de hierbas y
suplementos que esté tomando
ahora o esté pensando en tomar.

CIRROSIS HEPATICA
TRATAMIEN
TO
Otras opciones de tratamiento están disponibles
para las complicaciones de la cirrosis:
 Várices sangrantes: endoscopia digestiva alta con
el uso de bandas elásticas y esclerosis
 Exceso de líquido abdominal (ascitis): tomar
diuréticos, restringir el agua y la sal, eliminar
líquidos (paracentesis)
 Coagulopatía: hemoderivados o vitamina K
 Confusión o encefalopatía: medicamentos con
lactulosa y antibióticos
 Infecciones: antibióticos
 Un procedimiento llamado derivación
portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)
algunas veces es necesario para las várices
sangrantes o la ascitis.
 Cuando la cirrosis progresa a enfermedad
hepática terminal, los pacientes pueden ser
candidatos para un trasplante de hígado.

CIRROSIS HEPATICA
COMPLICACION
ES
 Trastornos de sangrado (coagulopatía)
 Acumulación de líquidos abdominales
(ascitis) e infección del líquido
(peritonitis bacteriana)
 Venas dilatadas en el esófago, el
estómago o los intestinos que sangran
fácilmente (várices esofágicas)
 Aumento en la presión de los vasos
sanguíneos del hígado (hipertensión
portal)
 Insuficiencia renal (síndrome
hepatorrenal)
 Cáncer hepático (carcinoma
hepatocelular)
 Confusión mental o cambio en el nivel
de conciencia o coma (encefalopatía
hepática)

CIRROSIS HEPATICA
COMPLICACIO
NES
Las complicaciones que definen la cirrosis
descompensada son:

 Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal
con características de transudado. Este
transudado además puede infectarse (peritonitis
bacteriana espontánea), habitualmente a causa
de la translocación bacteriana (paso al torrente
sanguíneo de las bacterias que conforman la flora
intestinal)

 Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal
prerrenal funcional y reversible sin que exista
alteración de la estructura renal. Se produce
debido a una intensa vasoconstricción renal que
conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de días o semanas, de
forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal
a corto plazo, en la mayoría de los casos en
semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de forma
más insidiosa, con un pronóstico ligeramente
mejor y una supervivencia media de alrededor de
seis meses (síndrome hepatorenal tipo II)
CIRROSIS HEPATICA
COMPLICACIO
NES
 Encefalopatía hepática: deterioro
de la función neurológica,
habitualmente episódico y
reversible, relacionado con el paso
desde la circulación portal
sustancias no depuradas por el
hígado a la circulación general.

 Hemorragia digestiva por varices
esofágicas

 Ictericia: tinte amarillento de la piel
y las mucosas a consecuencia del
acúmulo de bilirrubina


CIRROSIS HEPATICA
COMPLICACIO
NES
 La cirrosis descompensada, sin embargo,
predice habitualmente una importante
disminución de la supervivencia, y un mal
pronóstico a corto plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones
intervienen básicamente dos factores
patogénicos:

 La hipertensión portal (aumento de la tensión
normal de la vena porta)
 La insuficiencia hepatocelular.

 Además de las complicaciones descritas,
pueden aparecer otras muchas, entre las cuales
destaca el riesgo aumentado que tienen los
pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un
hepatocarcinoma


Paciente con cirrosis y ascitis a tensión, en la
que se observa una circulación colateral
abdominal y una gran hernia umbilical.
CIRROSIS HEPATICA
TAREA
 Necesidades alteradas, causas y
rol del TENS
 Educación.
CANCER GASTRICO
DEFINICIÓ
N
 El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un
tipo de crecimiento celular maligno producido por
la proliferación de células anormales con
capacidad de invasión y destrucción de otros
tejidos y órganos, en particular el esófago y el
intestino delgado, causando cerca de un millón de
muertes en el mundo anualmente. En las formas
metastásicas, las células tumorales pueden
infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos,
diseminarse a los ganglios linfáticos y,
sobrepasando esta barrera, penetrar en la
circulación sanguínea, después de lo cual queda
abierto virtualmente el camino a cualquier órgano
del cuerpo.

 Hay diferentes tipos de cáncer que pueden ocurrir
en el estomago el mas común es el
adenocarcinoma, Ocurre con mayor frecuencia en
hombres mayores de 40 años y es un tipo de
cáncer gástrico extremadamente común en
Japón, Chile e Islandia.


CANCER GASTRICO
FISIOPATOLO
GÍA
 El cáncer de estómago o gástrico puede
desarrollarse en cualquier parte del estómago y
puede extenderse a través del estómago a otros
órganos. El cáncer puede crecer a lo largo de la
pared del estómago en el esófago o el intestino
delgado. También puede extenderse a través de la
pared del estómago a los nódulos linfáticos
próximos y a órganos tales como el hígado, el
páncreas, y el colon o bien puede extenderse a
órganos distantes, tales como los pulmones, a los
nodos de linfa sobre el hueso del collar, y a los
ovarios.
 Cuando el cáncer se extiende a otra parte del
cuerpo, el nuevo tumor tiene la misma clase de
células anormales y del mismo nombre que el
tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer de
estómago se extiende al hígado, las células de
cáncer en el hígado son células del cáncer de
estómago y la enfermedad se llama cáncer gástrico
metastático a hígado, no Hepatocarcinoma.

CANCER GASTRICO
FISIOPATOLO
GÍA
 Si las células de cáncer se encuentran en la
muestra del tejido fino, el paso siguiente es
descubrir el grado de la enfermedad. Con las
diversas pruebas que se realizan se determina si el
cáncer se ha separado y, si es así, a qué partes del
cuerpo afecta. Ya que, como se ha dicho
anteriormente, el cáncer de estómago puede
trasladarse al hígado, al páncreas, y a otros
órganos cerca del estómago así como a los
pulmones, hallándose con una exploración de TAC
(tomografía axial computarizada), un examen de
ultrasonido, u otras pruebas para comprobar estas
áreas.
 La ubicación exacta puede que no se sepa hasta
después de cirugía. El cirujano quita nodos de linfa
próximos a la localidad del cáncer y puede tomar
muestras del tejido fino de otras áreas en el
abdomen. Todas estas muestras son examinadas
por un patólogo para comprobar si hay células de
cáncer. Las decisiones sobre el tratamiento
después de la cirugía dependen de estos
resultados.

CANCER GASTRICO
FISIOPATOLO
GÍA
 El adenocarcinoma gástrico es un tumor
epitelial maligno, originado en el epitelio
glandular de la mucosa gástrica. Invade la
pared gástrica, infiltrándose en las
mucosas, la submucosa.
 Histológicamente, hay dos tipos
importantes de cáncer gástrico
(clasificación de Lauren): tipo intestinal y
tipo difuso. El adenocarcinoma tipo
intestinal: las células del tumor describen
las estructuras tubulares irregulares,
abrigando la pluriestratificación, lúmenes
múltiples, tejido conectivo reducido. A
menudo, se junta la metaplasia intestinal
en la mucosa vecina. Es asociado más a
metaplasia y a un proceso de gastritis
crónica. El adenocarcinoma tipo difuso:
tiene su origen en células mucosas
gástricas, no asociado a gastritis crónica y
es mal diferenciado.

CANCER GASTRICO
FISIOPATOLO
GÍA
 Dependiendo de la composición
glandular, de las formas variadas de
las células y de la secreción de la
mucosa, el adenocarcinoma puede
presentar 3 grados de diferenciación:
bueno, moderado y malo.
 Según el tipo adenocarcinoma
(mucoso, coloide): Las células del
tumor están descohesionadas y
secretan el moco que se queda en el
intestino produciendo grandes
depósitos de moco/coloide
(ópticamente con espacios vacíos).
Es difícil de distinguir. Si el moco
permanece dentro de la célula del
tumor, empuja el núcleo a la periferia
-la llamada "célula en anillo de sello".


CANCER GASTRICO
CAUSA
S
 Se han descubierto diferentes factores asociados con la aparición del
cáncer gástrico, en especial el consumo de alimentos preservados,
ahumados, curados y salados con alto contenido de nitritos y nitratos,
que por acción bacteriana se convierten en nitrosaminas que es un
agente cancerígeno altamente conocido
 Estas sustancias causan daño a la mucosa gástrica apareciendo
gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal que progresa a displasia y
posteriormente carcinoma.
 Otros factores asociados con la aparición del cáncer gástrico son:
 Historia familiar de cáncer gástrico.
 Tabaquismo
 Anemia perniciosa.
 Grupo sanguíneo A.
 Gastrectomía previa para tratamiento de enfermedades benignas.
 Virus de Epstein Barr.

CANCER GASTRICO
FACTORE
S DE
RIESGO
 Antecedente familiar de esta
enfermedad.
 Infección por Helicobacter pylori (una
bacteria común que también puede
causar úlceras gástricas).
 Antecedentes previos de un pólipo
gástrico adenomatoso de un tamaño
mayor a dos centímetros.
 Antecedentes de gastritis atrófica
crónica.
 antecedentes de anemia perniciosa.
 Tabaquismo
 Consumir una alimentación poco
saludable y balanceada rica en frutas
y verduras.
 No tratar la enfermedad por reflujo, si
se presenta.


CANCER GASTRICO
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 El cáncer de estómago puede ser difícil de
detectar en sus inicios ya que a menudo no
hay síntomas, y en muchos casos, el cáncer se
ha extendido antes de que se encuentre.
Cuando ocurren los síntomas, son a menudo
tan discretos que la persona no se preocupa
por ellos. Puede causar los siguientes efectos:
 Indigestión o una sensación ardiente
 Malestar o dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Diarrea o estreñimiento
 Hinchazón del estómago después de comidas
 Pérdida del apetito (anorexia, inapetencia)
 Debilidad y fatiga

CANCER GASTRICO
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Sangrados inhabituales
 Cambios en el ritmo intestinal o urinario
 Heridas que tarden en cicatrizar
 Cambios repentinos en el aspecto de verrugas
cutáneas
 Tos persistente o ronquera
 Pérdida de peso
 Mal aliento (halitosis)
 Cualquiera de estos síntomas puede ser causado
por el cáncer o por otros problemas de salud
menos serios, tales como un virus del estómago
o una úlcera . Por tanto, solamente un médico
puede determinar la causa real. Si una persona
tiene cualquiera de estos síntomas debe visitar a
su profesional de salud. Después, este doctor,
puede enviar a la citada persona a un médico
especialista en problemas digestivos. Será éste
último gastroenterólogo quien diagnosticará y
determinará exactamente el diagnóstico correcto.

CANCER GASTRICO
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Heces negras
 Dificultad para deglutir, en
particular cuando se
incrementa con el tiempo
(disfagia)
 Eructos excesivos
 Deterioro de la salud en
general
 Hematemesis (vómitos
con sangre)



CANCER GASTRICO
EXAMEN
ES
 EGD
(esofagogastroduodenoscopia)

 Biopsia que muestren el cáncer
gástrico

 Hemograma( anemia )

 Un examen de materia fecal
positivo para sangre


CANCER GASTRICO
DIAGNOSTIC
O
 El diagnóstico a menudo se retrasa debido a
que es posible que no se presenten síntomas en
las etapas tempranas de la enfermedad o a que
los pacientes se tratan ellos mismos los
síntomas que pueden ser comunes a otros
trastornos gastrointestinales menos serios
(distensión, gases, acidez gástrica y sensación
de llenura).
 Los siguientes exámenes pueden ayudar a
diagnosticar el cáncer gástrico:
 Conteo sanguíneo completo (CSC) para
verificar si hay anemia.
 Esofagogastroduodenoscopia (EGD) con
biopsia.
 Examen coprológico para ver si hay sangre en
las heces.
 Tránsito esofagogastroduodenal.

CANCER GASTRICO
TRATAMIEN
TO
 El tratamiento se adapta para abarcar las
necesidades individuales de cada paciente y
depende generalmente del tamaño, de la
localización y del grado del tumor, de la
etapa de la enfermedad, de la salud general
del paciente y de otros factores.

 Se hace importante que los pacientes con
cáncer aprendan sobre su enfermedad y las
opciones de tratamiento para que, de esta
forma, puedan tomar parte activa en
decisiones sobre su asistencia médica. El
especialista es la mejor persona para
contestar a preguntas sobre diagnosis y
planes de tratamiento.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Métodos de tratamiento
 El cáncer del estómago es difícil de curar a menos
que se encuentre en fases tempranas (antes de
que haya comenzado a diseminarse).
Desafortunadamente, ya que el cáncer temprano
de estómago causa pocos síntomas, la enfermedad
se detecta generalmente cuando se hace el
diagnóstico durante un examen de rutina o en
estudios más avanzados. Sin embargo, el cáncer
avanzado de estómago puede ser tratado y sus
síntomas eliminados. Las medidas terapéuticas
tradicionales para el cáncer del estómago incluyen
la cirugía (cuando sea rentable la excisión de todas
las células malignas), radiación ionizante
(electromagnéticas o por partículas para producir
una destrucción tisular) y quimioterapia (la
utilización de fármacos para el tratamiento del
cáncer). Los nuevos procedimientos en el
tratamiento, tales como terapia biológica y maneras
mejoradas de usar los métodos actuales se están
estudiando en ensayos clínicos. Un paciente puede
tener un único tratamiento o una combinación de
tratamientos.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Los ensayos clínicos para encontrar las mejores
maneras de utilizar la quimioterapia para tratar el
cáncer del estómago están en proceso. Los
científicos están explorando las ventajas de dar
la quimioterapia antes de que cirugía para
contraer el tumor, o como terapia ayudante
después de la cirugía para destruir las posibles
células de cáncer restantes. El tratamiento de la
combinación con radioterapia de la quimioterapia
está también bajo estudio. Los doctores están
probando un tratamiento en el que las drogas
anticáncer se pongan directamente en el
abdomen (quimioterapia intraperitoneal). La
quimioterapia también se está estudiando como
tratamiento para el cáncer que se ha separado, y
como manera de relevar los síntomas de la
enfermedad.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Cirugía
 La cirugía es el tratamiento más común para el cáncer
del estómago, una operación llamada gastrectomía. El
cirujano quita parte (gastrectomía parcial) o todo el
estómago (gastrectomía total), así como algo del
tejido fino alrededor del estómago. Después de una
gastrectomía parcial, se anastomosa la parte restante
del estómago que no ha sido extirpada con el esófago
o el intestino delgado. Después de una gastrectomía
total, el doctor conecta el esófago directamente con el
intestino delgado. Debido a que el cáncer puede
separarse a través del sistema linfático, los gánglios
linfáticos cerca del tumor se extirpan, por lo general
durante la misma cirugía de modo que el patólogo
pueda comprobarlos para saber si hay células de
cáncer en ellos. Si las células de cáncer están en los
linfáticos, la enfermedad puede haberse separado a
otras partes del cuerpo. El margen quirúrgico, es
decir, la cantidad de tejido que debe ser removido
alrededor de la zona afectada por el cáncer gástrico,
es de 5 cm de tejido normal.

CANCER GASTRICO
TRATAMIEN
TO
 La cirugía digestiva es una cirugía importante. Luego
de la cirugía, las actividades se limitan para permitir
que ocurra la curación. Los primeros días después de
la cirugía, se alimenta al paciente intravenosamente (a
través de una vena). Después de varios días, la
mayoría de los pacientes están listos para los líquidos,
seguido por alimentos suaves, y entonces alimentos
sólidos. Los que le han removido el estómago
completamente se le hace imposible digerir la
vitamina B12, que es necesaria para la sangre y los
nervios, así que se le administran inyecciones
regulares de esta vitamina. Los pacientes pueden
tener dificultad temporal o permanente para digerir
ciertos alimentos, y pueden necesitar cambiar su
dieta. Algunos pacientes de cirugía digestiva
necesitarán seguir una dieta especial durante algunas
semanas o meses, mientras que otros necesitarán
hacer una modificación permanente en sus dietas. El
profesional de salud o un nutricionista (especialista de
la nutrición) explicará cualquier cambio dietético
necesario.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Algunos pacientes después de la gastrectomía presentan
calambres, náusea, diarrea, y vértigos poco después de
comer porque el alimento y el líquido entran en el intestino
delgado muy rápido y sin haber sido digeridos. Este grupo de
síntomas se llama el síndrome de descarga. Los alimentos
que contienen altas cantidades de azúcar a menudo hacen
que los síntomas empeoren. El síndrome de descarga puede
ser tratado cambiando la dieta del paciente. Se pueden
manejar los síntomas al comer varias comidas pequeñas a
través del día, evitar los alimentos que contienen azúcar, y
comer alimentos altos en proteína. Para reducir la cantidad
de líquidos que entre en el intestino delgado, se instruye a
los pacientes generalmente, que no beban en las comidas.
Ciertos medicamentos también puede ayudar a controlar el
síndrome de descarga. Los síntomas desaparecen
generalmente en 3 a 12 meses, pero pueden ser
permanentes.
 Después de la cirugía digestiva, se presentan malestares
estomacales causados por la bilis. En ningún caso se debe
dejar de comer ya que la bilis hay que expulsarla. Es
recomendable comer menos cantidad pero nunca dejar de
comer.

CANCER GASTRICO
TRATAMIEN
TO
 Quimioterapia
 La quimioterapia es el uso de drogas para matar
las células cancerosas. Este tipo de tratamiento
se llama terapia sistémica porque las drogas se
incorporan en la circulación sanguínea y
recorren todo el cuerpo.
 La mayoría de las drogas anticáncer son dadas
mediante inyección; algunos se toman por vía
oral. El doctor puede utilizar una droga o una
combinación de drogas. La quimioterapia se da
en ciclos: un período del tratamiento seguido por
un período de recuperación, después otro
tratamiento, y así sucesivamente. La
quimioterapia, generalmente no requiere
hospitalización, sin embargo, dependiendo de
qué drogas se usen y la salud general del
paciente, puede ser necesaria una estancia corta
en el hospital.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Los efectos secundarios de la quimioterapia dependen
principalmente de las drogas que el paciente recibe. Como
con cualquier otro tipo de tratamiento, los efectos
secundarios también varían de una persona a otra. En los
medicamentos generales, anticáncer afecta las células que
se dividen rápidamente. Estos incluyen las células de la
sangre, que atacan infecciones, ayudan a la sangre para
Coagulación (coagular), o llevan el oxígeno a todas las
partes del cuerpo. Cuando las células de sangre son
afectadas por las drogas anticancerosas, los pacientes son
más propensos a infecciones, pueden contusionar o sangrar
fácilmente, y pueden gozar de menos energía. Las células
en las raíces del cabello, así como las células que delimitan
la zona digestiva también se dividen rápidamente y son
afectados en las quimioterapias. Como resultado de la
quimioterapia, los pacientes pueden tener efectos
secundarios tales como pérdida de apetito, náusea, vomito,
Alopecia pérdida del cabello, o de dolores en la boca. Para
algunos pacientes, el doctor puede prescribir la medicina
para ayudar con los efectos secundarios, especialmente con
la náusea y el vómito. Estos efectos por lo general se alivian
gradualmente durante el período de la recuperación entre
los tratamientos o después de que los tratamientos paren
por completo.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Radioterapia
 La radioterapia consiste en el uso de Radiación
ionizante rayos de gran energía para dañar las
células del cáncer e inhibir su crecimiento.
Como en la cirugía, es una terapia localizada; la
radiación puede afectar las células cancerosas
solamente en el área tratada. La radioterapia se
da a veces después de la cirugía para destruir
las células de cáncer que puedan permanecer
en el área de la operación. Los investigadores
están llevando a cabo ensayos clínicos para
descubrir si es bueno dar radioterapia durante la
cirugía (radioterapia intraoperativa). La
radioterapia se puede utilizar también para
quitar el dolor o la obstrucción.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 El paciente va al hospital o a la clínica cada día para
recibir radioterapia. Los tratamientos se dan
generalmente 5 días a la semana durante 5 a 6
semanas. Los pacientes que reciben la radiación al
abdomen pueden experimentar náuseas, vómito, y
diarrea. El doctor puede prescribir la medicina o
sugerir cambios dietéticos para aliviar estos
problemas. La piel en el área tratada puede llegar a
ser roja, seca, blanda, e irritada. Los pacientes deben
evitar usar las ropas que causen fricción; las ropas de
algodón de textura suave son generalmente las
mejores. Es importante que los pacientes tengan
cuidado de su piel durante el tratamiento, pero no
deben utilizar lociones sin consultar con su
profesional de salud.
 Los pacientes pueden llegar a estar muy cansados
durante la radioterapia, especialmente en las
semanas últimas del tratamiento. La reclinación es
importante, pero los doctores aconsejan
generalmente a los pacientes que intenten
permanecer tan activos como puedan.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Terapia biológica
 La terapia biológica, (también llamada inmunoterapia) es
una forma de tratamiento que ayuda al sistema inmune del
cuerpo a atacar y a destruir las células cancerosas; puede
también ayudar al cuerpo a recuperarse de algunos de los
efectos secundarios del tratamiento. En ensayos clínicos, se
está estudiando la terapia biológica conjuntamente con otros
tratamientos para intentar prevenir una reaparición del
cáncer de estómago en pacientes tratados. Otro uso de la
terapia biológica es que los pacientes que tengan recuentos
bajos de las células sanguíneas o después de la
quimioterapia puedan recibir factores de crecimiento que
estimulen al cuerpo para ayudar a restaurar los niveles de
las células sanguíneas. Los pacientes pueden necesitar
hospitalización mientras reciben algunos tipos de terapia
biológica.
 Los efectos secundarios de la terapia biológica varían con el
tipo de tratamiento. Algunas causan síntomas gripales, tales
como escalofríos, fiebre, debilidad, náuseas, vómitos, y
diarrea. Los pacientes presentan a veces una erupción
cutánea, y pueden tener moretones o sangrar fácilmente.
Estos problemas pueden ser severos, y los pacientes
pueden necesitar permanecer en el hospital durante el
tratamiento.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Nutrición para los pacientes del cáncer
 Es a veces difícil comer bien para los pacientes
que hayan sido tratados contra el cáncer de
estómago. El cáncer causa a menudo la
pérdida de apetito, lo cual es entendible en
quienes tengan el estómago afectado o recién
operado y que además tengan náusea,
vómitos, dolores en la boca, o el síndrome que
descarga. Los pacientes que han tenido cirugía
del estómago pueden recuperarse por
completo después de comer solamente una
cantidad pequeña de alimento a la vez y en
varias oportunidades en el día. Para algunos
pacientes, el gusto del alimento cambia. No
obstante, la buena nutrición es importante. El
comer bien significa conseguir bastante energía
y proteína del alimento para ayudar a prevenir
la pérdida del peso, fuerza en la recuperación,
y reconstruir tejidos finos normales.

CANCER GASTRICO
TRATAMIENT
O
 Efectos secundarios del tratamiento
 Es duro limitar los efectos de la terapia para
solamente quitar o se destruyan células de
cáncer. Porque las células y los tejidos finos
sanos también pueden ser dañados, el
tratamiento puede causar efectos secundarios
desagradables.
 Los efectos secundarios del tratamiento del
cáncer son diferentes para cada persona, y
pueden incluso ser diferentes a partir de un
tratamiento al siguiente. Los doctores intentan
planear el tratamiento de las maneras que
guardan efectos secundarios a un mínimo;
pueden ayudar con cualquier problema que
ocurra. Por esta razón, es muy importante dar a
conocer al doctor cualquier problema durante o
después del tratamiento.

CANCER GASTRICO
TRATAMIEN
TO
 CIRUGIA
 La cirugía para extirpar el estómago
(gastrectomía) es el único tratamiento que
puede curar la afección. La radioterapia y la
quimioterapia pueden ayudar. Para muchos
pacientes, la radioterapia y la quimioterapia
después de la cirugía pueden mejorar las
posibilidades de una curación.
 Para los pacientes a quienes no se les
puede practicar una cirugía, la quimioterapia
o la radioterapia puede mejorar los síntomas
y puede prolongar la supervivencia, pero
probablemente no curará el cáncer. Para
algunos pacientes, un procedimiento de
derivación (bypass) quirúrgica puede brindar
alivio de los síntomas.


Gastrectomía total; B, Gastrectomía subtotal
CANCER GASTRICO
COMPLICACION
ES
 Acumulación de líquido en el
área abdominal (ascitis)
 Sangrado gastrointestinal
 Diseminación del cáncer a
otros órganos o tejidos
 Pérdida de peso

CANCER GASTRICO
COMPLICACIO
NES
 Una complicación bien conocida del cáncer
de estómago, en aproximadamente 5% de
los casos, es cuando se extiende a un
ovario; el tumor en el ovario de este tipo se
llama un tumor de Krukenberg. Este tumor,
nombrado por el primer doctor que lo
describió, es un cáncer metaestático de
estómago que infiltra el estroma del ovario,
es decir, las células del cáncer en un tumor
de Krukenberg son las células del cáncer
de estómago, son las mismas que las
células cancerosas en el tumor primario.
 Otras complicaciones, en especial en casos
avanzados, incluyen hemorragia masiva,
estenosis de la región pilórica, perforación
del tumor hacia el páncreas y metástasis en
los linfáticos, hígado, pulmones, etc.

CÁNCER GÁSTRICO
TAREA
 Necesidades alteradas, causas y
rol del TENS
 Educación.
CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
DEFINICI
ÓN
 Es la transformación de las células de la mucosa
intestinal (la mucosa es la parte rosada que
tenemos dentro de la boca y en todo el intestino) en
células anormales que tienen un crecimiento
descontrolado. Estas células forman tumores que
pueden sangrar u obstruir el intestino o también
invadir y destruir el tejido que se encuentra a su
alrededor.
 Si penetran en el torrente sanguíneo o linfático,
pueden extenderse a cualquier parte del organismo
y producir daños en otros órganos. A este proceso
de expansión se le denomina metástasis y puede
darse con frecuencia al hígado, pulmones, cerebro,
etc. Si no es diagnosticado y tratado
tempranamente produce complicaciones severas y
graves en el aparato digestivo o complicaciones de
las metástasis que de manera indefectible
conducen a la muerte del paciente.

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
FACTORE
S DE
RIESGO
 antecedentes familiares o personales de cáncer colorectal
(además de la personas con antecedentes de polipósis
colónica o rectal, polipósis familiares, colitis ulcerativa
crónica) tienen el doble de riesgo de padecerlo, en
comparación a la población sin estos riesgos, no obstante
TODOS tenemos el potencial de desarrollarlo, ahí es
donde toman importancia los factores externos ( de dieta
y del medio ambiente) que serian determinantes para que
las células se transformen en células malignas.

 no realizar actividad física diaria moderada.
 dieta con alto contenido en grasas.
 Dieta pobre en fibra, verduras y frutas.
 Dieta pobre en vitaminas, zinc, calcio, magnesio.
 fumar.
 Consumo de alcohol.
CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Cuando se produce sintomatología, el cáncer
suele estar avanzado y las posibilidades de
curación pueden ser muy escasas. Por este
motivo, es fundamental un diagnóstico precoz
basado principalmente en la observación de
SANGRE EN LAS HECES .
Los pacientes pueden presentar alguno de
estos síntomas:
- Cambio en los hábitos intestinales:
 DIARREA o ESTREÑIMIENTO. Se considera
como norma que las diarreas son
características de los casos de cáncer de ciego
y colon ascendente. Mientras que el
estreñimiento lo es de los localizados en
descendente y sigma. La diarrea se produce
por el proceso de irritación y el estreñimiento
debido a que el tumor está estrechando la luz
del intestino y no permite el paso de la materia
fecal.
 Sensación constante de tener ganas de defecar
que no se alivia al hacerlo (Cáncer de recto).

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Debilidad, cansancio y disminución del apetito:
estos síntomas se dan cuando el cáncer está
avanzado.
 Dolor abdominal, sensación de plenitud o molestia
indefinida, a veces difusa y otras veces localizada.
Cuando se produce un cuadro de obstrucción.
 Dolor rectal: se ocasiona debido a las infiltraciones
peri-rectales de las estructuras nerviosas.
 Ictericia: coloración amarillenta de la piel y los ojos
debido a una afectación hepática.

ATENCIÓN !!! La percepción de alguno de estos
síntomas SON SOLO ELEMENTOS DE ALARMA
PARA SU MEDICO, NO SON INDICATIVOS QUE
USTED TENGA CÁNCER DEL COLON O DEL
RECTO, PUES OTRAS ENFERMEDADES MENOS
IMPORTANTES TAMBIÉN PUEDEN CAUSAR
ESTOS SÍNTOMAS

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
EXAMEN
ES
 Aportan un aproximación diagnostica
respecto a que tan avanzado se
encuentra el tumor, lo exámenes
indispensables son:
 COLON POR ENEMA DE DOBLE
CONTRASTE,
 ECOGRAFÍA HEPÁTICA Y
ABDOMINAL,
 TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTARIZADA DE ABDOMEN
(cáncer de colon) Y
ABDOMINOPELVICA (cáncer de recto),
 LABORATORIO (CON MUCHAS
PRUEBAS) que están destinadas a
determinar el estado nutricional y el
estado de la inmunidad del paciente y
planificar el tratamiento.

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
DIAGNOSTIC
O
 Las pruebas que permiten realizar un diagnostico temprano
del cáncer de colon o de recto son:
A) SANGRE OCULTA EN HECES ( se realiza en una muestra
de heces fecales)
B) TACTO RECTAL ( debe ser realizado por un medico, como
parte del examen clínico, cada año)
C) ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA ( observación directa del
tubo digestivo)
D) COLON POR ENEMA (radiografías contrastadas del colon
y recto)
Para ello es importante comprender que existen 3 grupos
diferentes en los cuales se puede realizar diagnostico
temprano:
 1. PERSONAS SIN ANTECEDENTES FAMILIARES O
PERSONALES,
SIN NINGUNA SINTOMATOLOGIA DIGESTIVA, debe
comenzar a los 50 años: (RIESGO NORMAL):
 - SANGRE OCULTA EN HECES (cada año) y
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA (cada 5 años)
- COLON POR ENEMA (cada 5 años)


CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
DIAGNOSTIC
O
2. PERSONAS CON ANTECEDENTES FAMILIARES O
PERSONALES
DE CÁNCER COLORECTAL: (RIESGO ELEVADO)

 - SANGRE OCULTA EN HECES (cada año)
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA (cada año)

3. PERSONAS CON “SÍNTOMAS”: SANGRADO O DIARREA
CRONICAS (MAS DE 2 MESES) (RIESGO MODERADO) (
ESPECIALMENTE POR ENCIMA DE LOS 50 AÑOS)
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA
 - COLON POR ENEMA
 El elemento fundamental del diagnostico es la realización de una
ENDOSCOPIA con TOMA DE BIOPSIA, que tendrá que derivarse a
un patólogo para la confirmación de que se trata de ―CÁNCER‖
(generalmente se identifican ―adenocarcinomas‖)

Luego: El EXAMEN CLÍNICO del paciente, realizado por el cirujano,
buscan principalmente hallazgos en el abdomen y el examen recto-
anal (tumor palpable por ejemplo), y la presencia de anemias u otros
signos generales o signos de metástasis, en general no aporta
mayores datos
CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
TRATAMIENT
O MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 El tratamiento del cáncer temprano
del colon o el recto, se realiza
generalmente por ENDOSCOPIA o
por cirugías pequeñas y consiste en la
resección de las lesiones pequeñas y
no complicadas, en ocasiones a veces
ni es necesario hospitalizar al paciente.
Por ello es ideal realizar el diagnostico
en este estadio, que no pone en riesgo
al paciente.

El tratamiento de lesiones más
avanzadas se basa principalmente en
tres elementos que son: la cirugía, la
radioterapia y la quimioterapia.
CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
TRATAMIENT
O MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 Cirugía: es el único tratamiento con capacidad curativa
en este cáncer. La técnica que se emplee dependerá
de donde se encuentre localizado el tumor. Cuando el
tumor está localizado en el colon, la operación que se
realiza generalmente es la resección segmentaria que
consiste en la extirpación del tumor y un segmento de
tejido normal a cada lado del cáncer. Las secciones
que quedan se vuelven a unir. Puede que,
temporalmente, se tenga que realizar una colostomía
que consiste en unir el colon a una salida artificial en la
pared del abdomen. Se coloca una bolsa adhesiva en
la piel que recogerá los excrementos.
 Los tumores que son grandes suelen bloquear la salida
de las heces, a esto se le denomina obstrucción
intestinal. Cuando no se pueden extirpar estos tumores
se tiene que realizar una colostomía para dar salida a
los excrementos. En este caso la colostomía será
permanente.
CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
TRATAMIENT
O MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 El cáncer de recto, puede tratarse como las lesiones en
colon, pero si el tumor se encuentra localizado más
cerca del ano, es necesaria una resección
abdominoperineal.
 Tras ésta, será necesaria una colostomía definitiva
pues no es posible conseguir la unión del recto con el
colon.
 De acuerdo a la aproximación del estadiaje que se
realiza previamente a la cirugía, y con certeza luego de
la misma luego del estudio de patología de los tejidos
resecados, se tienen que recurrir a terapias adicionales
como:
 La quimioterapia consiste en la administración de
medicamentos que destruyen o dañan las células
cancerosas. Existen varias vías de administración, pero
las más frecuentes son la vía oral y la vía intravenosa.
El tratamiento quimioterápico en el cáncer de colon se
realiza como terapia adyuvante, es decir, sumada a la
cirugía.

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
TRATAMIENT
O MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 La radioterapia consiste en el empleo de rayos de alta
energía, como rayos X, para destruir o disminuir el
número de células cancerosas. Es un tratamiento local
usado básicamente para el cáncer de recto y se utiliza
principalmente en este tipo de cáncer cuando el tumor
está unido a otro órgano o tejido de forma que impide
su extirpación mediante cirugía, se utiliza después o
previamente a ella. Lesiones avanzadas a otros
órganos o la presencia de metástasis, son tributarias
de tratamientos más complejos y se relacionan con
pobres o malos resultados en la supervivencia del
paciente.
La observación y seguimiento del paciente con
cáncer es DE POR VIDA, teniendo que controlarse
periódicamente.

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
COMPLICACIO
NES
 Un porcentaje importante de pacientes se atiende por primera
vez con síntomas agudos que indican obstrucción o perforación
del intestino grueso. Desafortunadamente es posible que los
primeros signos de cáncer de colon dependan de una
enfermedad metastásica. Las metástasis hepáticas masivas
pueden causar prurito e ictericia. La presencia de ascitis, ovarios
crecidos y depósitos diseminado en los pulmones en la
radiografía de tórax pueden deberse a un cáncer de colon que
puede ser asintomático. Las principales.
 Cáncer colorrectal con obstrucción aguda: la oclusión del
colon sugiere firmemente un cáncer, sobre todo en ancianos. En
menos del 10% es completa. Los pacientes con obstrucción
completa refieren distensión abdominal, dolor abdominal de tipo
cólico (lo que sugiere que el cáncer está en el lado izquierdo que
es más estrecho) y se quejan de la incapacidad para eliminar
gases o heces. Requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.
 Si la obstrucción no se alivia y el colon continúa distendido, la
presión en la pared intestinal puede exceder la de los capilares y
no llegar la sangre oxigenada a la pared del intestino, lo que
origina isquemia y necrosis. Si no se trata inmediatamente, la
necrosis evolucionará hasta la perforación con peritonitis fecal y
sepsis. La obstrucción intestinal baja se produce
fundamentalmente en el carcinoma de colon izquierdo (debido al
menor calibre de su luz). La sintomatología típica de la
obstrucción intestinal baja es la de dolor cólico, vómitos,
distensión abdominal y ausencia de emisión de gases y heces.
Por tanto siempre debemos incluir al cáncer de colon en el
diagnóstico diferencial de las obstrucciones intestinales agudas
bajas.

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
COMPLICACIO
NES
 Cáncer colorrectal con perforación: la
perforación del cáncer de colon
(complicación poco frecuente) se puede
producir por dos mecanismos:
 Como complicación de una obstrucción
aguda en los tumores de colon izquierdo
(fundamentalmente), y suele producirse en
el segmento proximal a la obstrucción, que
se encuentra distendido. La perforación es
muy grave por el paso de las bacterias de la
flora colónica a la cavidad peritoneal, que
producen una peritonitis aguda fecal.
 Como perforación de la propia tumoración.
Ésta suele darse en los tumores derechos, y
suele cubrirse mediante la formación de un
plastrón (reacción del peritoneo y epiplón),
dando lugar a la formación de una peritonitis
circunscrita (absceso).

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
COMPLICACIO
NES
 Metástasis
 El cáncer colorrectal puede diseminarse de cinco
formas diferentes:
 Directa: por continuidad a la pared intestinal y a
través de ella, a las estructuras adyacentes. En el
caso del colon izquierdo, el lugar más frecuente de
propagación directa es el uréter ipsilateral.
 Linfática: es el tipo de diseminación más importante
porque se trata de uno de los criterios fundamentales
a la hora de decidir la amplitud de exéresis quirúrgica.
Por ello, el cirujano debe realizar sistemáticamente la
exéresis total de los trayectos y vías linfáticas
correspondiente al segmento intestinal en que asienta
el cáncer. Distinguiremos entre:
 Cáncer de colon: las estaciones ganglionares se disponen
en los siguientes grupos: ganglios paracólicos, ganglios
intermedios, ganglios principales y ganglios lateroaórticos
y preaórticos.
 Cáncer de recto: la diseminación puede seguir las
siguientes direcciones: diseminación ascendente,
diseminación lateral y diseminación descendente

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
COMPLICACIO
NES
 Hemática: las metástasis hemáticas son frecuentes y
se localizan fundamentalmente en hígado (a través de
la vena mesentérica y la porta) y pulmón; también
puede localizarse en las suprarrenales, huesos,
riñones, cerebro.
 Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal
es poco frecuente, aunque muy grave, ya que
significa que el cáncer es irresecable con respecto a
su radicalidad. Inicialmente aparecen pequeños
nódulos cerca del tumor primitivo, invadiendo en fases
más avanzadas todo el peritoneo parietal, epiplón y el
peritoneo de las vísceras vecinas pudiendo aparecer
ascitis abundante, que puede o no ser hemorrágica.
 Intraluminal por implantación en otros puntos del
intestino: es muy frecuente que las recidivas locales
ocurran en las líneas de sutura de la anastomosis
intestinal, sugiriendo que se deban al injerto de
células desprendidas en la luz intestinal. Otro tipo de
recidiva se produciría si el cirujano dejase los bordes
de la pieza quirúrgica con afectación microscópica.

CANCER DE COLON RECTO Y
ANO
TAREA
 Necesidades alteradas, causas y
rol del TENS
 Educación.
COLECISTITIS
DEFINICI
ÓN
 Colecistitis es una inflamación de la pared de la
vesícula biliar. El proceso inflamatorio una vez
iniciado genera cambios notorios a nivel
microscópico y macroscópico que evolucionan
desde una simple congestión, pasan por una fase
de supuración, otra de gangrenación y otra de
perforación. Resulta todo una consecuencia de la
respuesta inflamatoria que se genera. Y esta
comienza con el infiltrado celular, la extravasación
de líquido y la consecuencia fisiológica
concomitante, que gradúa el proceso según
probabilidad de evolución (curación, absceso,
plastrón (raro), sepsis, perforación, fístula);esto es,
en concreto, un efecto mecánico sobre los vasos,
siendo fundamental en la determinación de la
progresión evolutiva hacia la perforación. Otras
complicaciones importantes son la sepsis, la
abscedación y el emplastronamiento generado por
lo que la cirugía conoce como plastrón.

COLECISTITIS
FISIOPATOLO
GIA
 En el 95% de los casos, esta patología se
encuentra asociada con la obstrucción, por
un cálculo biliar, del conducto cístico.

 Esta obstrucción produce déficit del flujo
venoso y linfático, lo cual puede ocasionar
una inflamación y edema de la pared
vesicular.

 Puede producirse una isquemia (falta de
irrigación sanguínea).

 El origen del primer episodio de colecistitis
es de origen bioquímico y no bacteriano.
Los mediadores químicos responsables de la
aparición de dicha patología son: lisoleucina,
fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc.

COLECISTITIS
CAUSA
S
 En el 90% de los casos, la colecistitis aguda es
causada por la presencia de cálculos biliares en la
vesícula biliar. Otras causas incluyen una
enfermedad grave y, en raras ocasiones, tumores
de la vesícula biliar.
 La colecistitis aguda ocurre cuando la bilis queda
atrapada en la vesícula. La acumulación de la bilis
ocasiona irritación y presión en la vesícula, lo cual
puede conducir a infección y perforación (agujero)
en el órgano.
 Los cálculos biliares ocurren con más frecuencia en
mujeres que en hombres y se vuelven más
comunes con la edad en ambos sexos. La tasa de
este tipo de cálculos es mayor en los aborígenes
estadounidenses y en los hispanos que en la
mayoría de las otras personas.

COLECISTITIS
FACTORE
S DE
RIESGO
 Las siguientes condiciones o situaciones
pueden aumentar el riesgo de desarrollar
cálculos biliares:
 Los antecedentes familiares de cálculos
biliares en el lado de la madre de la familia
 la enfermedad de Crohn
 Diabetes
 Hiperlipidemia
 Perder peso rápidamente
 Obesidad
 La edad avanzada
 Embarazo
 Largo del trabajo – si la madre embarazada
tiene una labor muy larga no puede haber
daños a la vesícula biliar, lo que aumenta el
riesgo de desarrollar colecistitis durante las
semanas después del parto.

COLECISTITIS
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 El síntoma principal es el dolor
abdominal que se localiza en la parte
superior derecha o media del
abdomen. El dolor puede:
 Ser agudo, de tipo cólico o sordo
 Ser continuo
 Irradiarse a la espalda o por debajo
del omóplato derecho
 Otros síntomas que pueden ocurrir
abarcan:
 Heces de color arcilla
 Fiebre
 Náuseas y vómitos
 Coloración amarillenta de la piel y de
la esclerótica de los ojos (ictericia)

COLECISTITIS
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Se caracteriza por dolor en región de
cuadrante superior derecho, el cual puede ser
de moderado a intenso, tipo cólico o punzante.
El dolor aumenta con la ingesta de alimentos
muy condimentados, irritantes, grasas y
colecistoquinéticos (café, chocolate); y
disminuye con la deambulación y el ayuno (en
algunas ocasiones).
 Este dolor puede tener una duración mínima
de 5 a 10 minutos o durar varias horas. En
muchas de las ocasiones este dolor se puede
irradiar a la espalda o hacia el hombro
derecho. La intensidad del dolor y su duración
no es proporcional al grado de lesión o
afectación. En algunas ocasiones se suele
acompañar de descargas vagales o
adrenérgicas, que se manifiestan por
sudoración fría excesiva, náuseas, y vómitos
de contenido gástrico.

COLECISTITIS
EXAMEN
ES
 Un examen físico mostrará que su abdomen es
sensible al tacto.
 El médico puede ordenarle los siguientes
exámenes de sangre:
 Amilasa y lipasa
 Bilirrubina
 Conteo sanguíneo completo (CSC): puede
mostrar un conteo de glóbulos blancos más alto
de lo normal
 Pruebas de la función hepática
 Los exámenes imagenológicos que pueden
mostrar cálculos biliares o inflamación son,
entre otros:
 Ecografía abdominal
 Tomografía computarizada abdominal
 Radiografía abdominal
 Colecistografía oral
 Gammagrafía de la vesícula biliar con
radionúclidos
COLECISTITIS
DIAGNOSTIC
O
 Examen fisico: Se encuentra
paciente diaforético con facies
dolorosa, encontrándose en la
mayoría de las ocasiones con
distensión abdominal, doloroso
a la palpación de cuadrante
superior derecho. A la palpación
se obtiene un signo clásico, el
signo de Murphy: dolor de
aparición abrupta al presionar
con el dedo en el punto de
Murphy, punto localizado en el
reborde costal y que pasa por la
línea hemiclavicular derecha.

COLECISTITIS
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 El tratamiento definitivo de la
colecistitis es quirúrgico,
mediante colecistectomía, que
debe ser de preferencia por vía
laparoscópica.

COLECISTITIS
TRATAMIEN
TO
 Busque asistencia médica inmediata para el dolor abdominal
intenso.
 En la sala de urgencias, a los pacientes con colecistitis aguda
se les suministran líquidos por vía intravenosa y antibióticos
para combatir la infección.
 Aunque la colecistitis se puede resolver por sí sola,
usualmente se necesita la cirugía para extirpar la vesícula
biliar (colecistectomía) en presencia de cálculos. Esta
operación se debe realizar lo más pronto posible, aunque
algunos pacientes no necesitan cirugía inmediatamente.
 El tratamiento no quirúrgico comprende:
 Antibióticos para combatir la infección
 Dieta baja en grasa (cuando se puede tolerar la comida).
 Analgésicos
 Usted puede necesitar una cirugía de urgencia cuando se
presenta gangrena (muerte del tejido), perforación,
pancreatitis o inflamación del conducto colédoco.
 En pacientes muy enfermos, se puede colocar una sonda a
través de la piel para drenar la vesícula hasta que el paciente
mejore y pueda someterse a la cirugía.

COLECISTITIS
COMPLICACIO
NES
 Fístulas externas e internas
 Ileo biliar
 Pancreatitis aguda
 Vesícula perforada
 Piocolecisto
 Hidrocolecisto
 Peritonitis localizada( Abceso subfrénico)
 Empiema (pus en la vesícula biliar)
 Gangrena (muerte del tejido) de la vesícula biliar
 Lesión de las vías biliares que drenan el hígado
(una complicación ocasional de una
colecistectomía)
 Pancreatitis
 Peritonitis (inflamación del revestimiento del
abdomen)
 Peritonitis generalizada


colecistitis
tarea  Necesidades alteradas, causas y
rol del TENS
 Educación
COLELITIASIS
DEFINICI
ÓN
 En medicina, la colelitiasis,
comúnmente conocida como cálculos
biliares o litiasis biliar, se refiere a la
formación de cálculos en la vías biliares,
sobre todo en la vesícula biliar. Son
formaciones de materias sólidas que
pueden ser tan pequeñas como granos
de arenilla o, en ocasiones
excepcionales, tan grandes que ocupan
toda la vesícula. La mayor parte, sin
embargo, suelen ser de tamaño
intermedio, es decir de menos de 20
mm, aproximadamente una pulgada. La
mayor parte de estos cristales —cerca
de un 80%— están constituidos por
cristales de colesterol, el resto son
cristales pigmentados de color negro.

COLELITIASIS
CALCULO
S
 Hay dos clases principales de cálculos
biliares:
 Los de colesterol, compuestos en su
mayor parte por esa sustancia, que
representan alrededor del 80% de todos
los casos diagnosticados en los Estados
Unidos.
 Los pigmentarios, constituidos en su
mayor parte por sales cálcicas de
pigmentos biliares y otros compuestos,
a los que corresponde el 20% restante
de los casos diagnosticados.
 Puesto que la mayoría de los pacientes
tienen cálculos de colesterol, es posible
tratarlos sin recurrir a intervención
quirúrgica. La clase de cálculo es
importante, ya que sólo los cálculos de
colesterol pueden tratarse por métodos
no quirúrgicos.

COLELITIASIS
CALCULO
S
Clasificación
 Los cálculos biliares habitualmente están formados por una
mezcla de colesterol, bilirrubinato cálcico, proteínas y
mucina. En función de sus compuestos predominantes se
clasifican en:
 Cálculos de colesterol, son los más frecuentes en los países
industrializados.
 Cálculos de pigmento negro, formados fundamentalmente
de bilirrubinato cálcico a partir de la hemólisis.
 Cálculos de pigmento marrón, se forman a partir de
infecciones bacterianas o helmínticas en el sistema biliar,
son frecuentes en poblaciones orientales.
 Cálculos mixtos, constan fundamentalmente de pequeñas
cantidades de calcio y sales de bilirrubinato.
 El empleo generalizado de la ecografía abdominal para el
estudio del dolor abdominal, la enfermedad pélvica y la
alteración de las enzimas hepáticas, ha provocado la
identificación accidental de litiasis biliar en muchos pacientes
con ausencia de los síntomas típicos de esta enfermedad.
Cerca del 30% de estos casos desarrollarán síntomas a lo
largo de su vida, en una proporción del 1,5-2% anual. Los
pacientes sintomáticos con litiasis biliar sin tratamiento
tienen una mayor probabilidad de recurrencia de síntomas,
así como de complicaciones como la colecistitis, pancreatitis
o coledocolitiasis.

COLELITIASIS
FISIOPATOLOG
IA
 La colelitiasis o cálculos biliares, es causada por la
precipitación de sustancias de la bilis en especial
colesterol y bilirrubina. La bilis contiene sales
biliares, colesterol, bilirrubina, lecitina, ácidos
grasos, agua y los electrólitos normales del
plasma. Se ignora la función del colesterol
presente en la bilis pero se cree que se trata de un
subproducto de la formación de sales biliares y su
presencia se vincula con la función excretora de la
bilis. El colesterol es insoluble en agua pero se
vuelve soluble por acción de las sales biliares y la
lecitina, que se combinan con la bilis y forman
micelas. En la vesícula biliar se produce la
absorción de agua y electrolitos y se concentra la
bilis proveniente del hígado. La lecitina y las sales
biliares no se absorben en la vesícula biliar y por
eso su concentración aumenta junto con la del
colesterol: de esta manera se mantiene la
solubilidad del colesterol.

COLELITIASIS
FISIOPATOLO
GIA
 La bilis que forma los cálculos está sobresaturada con
colesterol o bilirrubinato. Cerca del 80% de los cálculos
biliares están compuestos principalmente por colesterol: el
otro 20% consiste en cálculos de pigmentación negra o
marrón compuestos por sales de calcio con bilirrubina.
Muchos cálculos son de composición mixta.
 Hay tres factores que contribuyen a la formación de
cálculos biliares: las anormalidades en la composición de
la bilis, la estasis biliar y la inflamación de la vesícula
biliar. La formación de cálculos de colesterol se asocia
con la obesidad y es más frecuente en las mujeres, en
especial en mujeres con embarazos múltiples o que
toman anticonceptivos orales. Todos estos factores
producen una mayor excreción de colesterol del hígado
hacia la bilis. Los estrógenos reducen la síntesis de
ácidos biliares en la mujer. Se cree que el sedimento de la
vesícula biliar (mucoproteína espesa con pequeños
cristales de colesterol atrapados) es un precursor de los
cálculos biliares.
COLELITIASIS
CAUSA
S
 La causa de los cálculos biliares varía. Algunos
cálculos se forman cuando hay demasiado
colesterol o bilirrubina en la bilis. (La bilis es un
líquido que ayuda al cuerpo a digerir las grasas).
Otros cálculos se forman si no hay suficientes sales
biliares o si la vesícula no logra vaciarse
adecuadamente.
 Un tipo de cálculos biliares, llamados cálculos de
pigmento, tienden a ocurrir en personas que
padecen afecciones médicas que hacen que el
hígado produzca demasiada bilirrubina. Los cálculos
de pigmento también son más comunes en
personas con cirrosis hepática e infecciones de las
vías biliares.
 Los cálculos biliares son un problema de salud
común en todo el mundo y son más frecuentes en
las mujeres, indígenas estadounidenses y personas
mayores de 40 años de edad.
 Entre otros factores de riesgo están los hereditarios
y étnicos, la obesidad, la diabetes, la cirrosis
hepática, la alimentación intravenosa prolongada y
algunas operaciones de úlceras pépticas.

COLELITIASIS
FACTORE
S DE
RIESGO
 Edad: más frecuente a partir de los 40 años, cerca del
20% de los adultos a partir de esta edad y del 30% en los
mayores de 70 años.
 Sexo femenino.
 Embarazo, sobre todo para el desarrollo de cálculos de
colesterol, normalmente son formas asintomáticas de
litiasis biliar y tanto el barro biliar como los cálculos
menores de 10 mm habitualmente desaparecen tras el
parto.
 Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con
estrógenos, en este caso con mayor riesgo en mujeres
menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de
50 microgramos de estrógenos. Otros fármacos como los
fibratos y la ceftriaxona.
 Antecedentes familiares de litiasis biliar.
 Obesidad.
 Pérdida rápida de peso.
 Nutrición parenteral.
 Diabetes Mellitus.
 Cirrosis hepática.
 Enfermedad de Crohn.

COLELITIASIS
FACTOR
ES DE
RIESGO
 Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos
fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin
embargo, deben considerarse también factores predisponentes que
pueden influir sobre la precipitación del colesterol biliar, y el crecimiento y
agregación de cristales. La edad se correlaciona positivamente con la
frecuencia de colelitiasis, probablemente determinada por hipersecreción
de colesterol biliar asociada al envejecimiento.
 El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un
incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos
sobre el metabolismo hepático del colesterol.
 El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la
multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar
de colesterol, disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los
últimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los
cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento
sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona durante el
embarazo y su normalización postparto.
 En relación a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado
que la administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de
colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor
litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos
y en animales de experimentación.
 La obesidad predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una
mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un
aumento en la síntesis corporal total del colesterol, fenómeno que revierte
a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal.
 Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de
litiasis biliar. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la
secreción y la
COLELITIASIS
FACTOR
ES DE
RIESGO
 saturación biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos
grasos insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de
colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto
sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en
animales como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides
vegetales. Ello ha permitido identificar un factor dietético de riesgo para el
desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener un rol en nuestra población
que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas.
 Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos
hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del
colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el
pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de
cálculos.
 La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto
riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la
capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su
secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
 No existe relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total
(considerados como factor independiente de la obesidad) y la frecuencia de
colelitiasis. En cambio los niveles bajos de Colesterol HDL constituyen un
importante factor de riesgo demostrado en estudios epidemiológicos chilenos y
extranjeros.
 Por último, el hecho de que la colelitiasis pueda presentarse en asociación
familiar y que el riesgo de colelitiasis aumente en familiares de pacientes
portadores de cálculos biliares, sugiere que los defectos metabólicos
involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser heredados, aunque
no se ha detectado aún algún marcador genético seguro.

COLELITIASIS
SIGNOS
Y
SINTOMA
S
 Son muchas las personas que, teniendo cálculos biliares,
carecen de síntomas. Cuando los síntomas se hacen
evidentes, la persona portadora de cálculos biliares
puede experimentar:
 Dolor fuerte y seguido en el abdomen superior
(hipocondrio derecho); este dolor puede propagarse al
tórax, hombros y espalda y se confunde a veces con los
síntoma de un ataque al corazón.
 Indigestión, náuseas o vómitos.
 Colangitis.
 Pancreatitis.
 Fístulas.
 Perforación.
 Dolor intenso de abdomen y sensibilidad al tacto en el
lado derecho del abdomen cuando la vesícula biliar está
inflamada.
 Ictericia, escalofríos y fiebre cuando los cálculos biliares
impiden el paso de la bilis.
 Se observa que cuando el líquido queda obstruido puede
haber un ataque de dolor. Este dolor en el abdomen, va
en aumento, durando de una media hora hasta varias
horas.

COLELITIASIS
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Los cálculos biliares se presentan con frecuencia sin síntomas y
generalmente se descubren por medio de un examen de rayos-X de rutina,
cirugía o autopsia.
 Los síntomas generalmente comienzan después de que un cálculo grande
bloquea el conducto cístico o el conducto colédoco. El conducto cístico
drena la vesícula y el conducto colédoco es el conducto principal que
desemboca en el duodeno. Juntos, estos conductos forman parte del
sistema biliar.
 Un cálculo que bloquea la abertura de la vesícula o el conducto cístico
generalmente produce síntomas de cólico biliar, que es un dolor de tipo
cólico desde la mitad hasta la parte superior derecha del abdomen. Si el
cálculo no pasa hacia el duodeno, pero continúa bloqueando el conducto
cístico, se presenta una colecistitis aguda.
 Si el conducto colédoco permanece bloqueado por un período
considerable de tiempo, pueden proliferar bacterias detrás del cálculo en la
bilis estancada, produciendo síntomas de colangitis, una afección seria
que generalmente requiere hospitalización. El bloqueo continuo del flujo
normal de la bilis puede producir ictericia (coloración amarillenta de la piel
y los ojos).
 Los cálculos que bloquean el extremo inferior del conducto colédoco,
donde éste entra en el duodeno, pueden obstruir las secreciones del
páncreas, produciendo pancreatitis. Esta afección también puede ser seria
y requerir hospitalización.
COLELITIASIS
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho o en el centro del
abdomen superior el cual:
 puede ser recurrente
 puede ser agudo, tipo calambre o sordo
 puede irradiarse a la espalda o debajo del omóplato derecho
 puede empeorar con la ingestión de alimentos grasos o grasosos
 se presenta pocos minutos después de las comidas

 Ictericia
 Fiebre
 Síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad:
 Heces color arcilla
 Náuseas y vómitos
 Acidez estomacal
 Gases o flatulencia excesiva
 Indigestión abdominal
 Llenura abdominal
 Es importante acudir a un médico si la persona tiene síntomas de cálculos
biliares. Estos cálculos se presentan en muchas personas con cáncer de
vesícula.

COLELITIASIS
EXAMEN
ES
 Existen numerosos exámenes para
detectar la presencia de cálculos biliares o
inflamación de la vesícula biliar:
 Ecografía abdominal
 TC abdominal
 Radiografía abdominal
 Colecistograma oral
 Gammagrafía de la vesícula biliar con
radionúclidos
 CPRE (colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica)
 Esta enfermedad también puede alterar
los resultados de los siguientes exámenes:
 Grasa fecal
 Bilirrubina en orina
 IRM abdominal

COLELITIASIS
EXAMEN
ES
 Una radiografía simple de la región vesicular puede
demostrar las sombras de cálculos que contengan calcio :
pero sólo un 10 por ciento de los cálculos son
radioopacos. Además, otros elementos pueden ser
confundidos con cálculos biliares, como son cartílagos
costales calcificados, cálculos renales, o ganglios
linfáticos calcificados.
 1b. La ecotomografía constituye el mejor método para
explorar la vesícula biliar. Esta, por su contenido líquido y
su cercanía a la pared abdominal, es fácilmente
explorable por ultrasonido. Por su parte, los cálculos
biliares, intensamente ecorrefríngentes, son rápidamente
pesquisados en el lumen vesicular. Por ello la
ecotomografía es muy sensible y específica para
diagnosticar cálculos vesiculares, sin otro requisito que el
paciente se encuentre en ayunas. Proporciona además
información acerca del grosor de la pared vesicular, el
calibre de la vía biliar principal, el tamaño y la
homogeneidad del parenquima hepático.
 Los posibles hallazgos de una ecografía vesicular son los
siguientes:
 Vesícula normal, de pared delgada (grosor inferior a 3
mm) sin imágenes ecogénicas en su interior.

COLELITIASIS
EXAMEN
ES
 Imágenes ecogénicas que generan una "sombra acústica" y
se desplazan con los cambios de posición del paciente.
Corresponden a cálculos y pueden detectarse con facilidad,
incluso si son de pequeño tamaño.
 Lumen vesicular indetectable, reemplazado por una gran
"sombra acústica" que corresponde a uno o varios cálculos
que lo ocupan totalmente.
El procedimiento tiene una certeza diagnóstica superior al
95%, con falsos negativos de aproximadamente 3% y falsos
positivos de alrededor de 2%.
 1c. La colecistografía oral fue por muchos años el método
habitual para explorar radiológicamente la vesícula biliar. el
paciente recibía tabletas de un medio de contraste que se
absorbía en el intestino delgado y era eliminado por la vía
biliar y concentrado en la vesícula. El método tenía
numerosas limitaciones : no se podía utilizar durante el
embarazo y no servía en pacientes con ictericia. Hoy es
parte de la historia de la medicina, puesto que fue
reemplazado con grandes ventajas por la ecotomografía.
 1d. La Tomografía Computada no tiene ventajas sobre la
ecotomografía para explorar la vesícula biliar.

COLELITIASIS
EXAMEN
ES
 .- Examen de los conductos biliares: Existen diferentes métodos para
obtener imágenes de la vía biliar :
 2a. Ante la sospecha de litiasis de vía biliar en un paciente con o sin ictericia,
la ecotomografía es el procedimiento de elección para iniciar el estudio de
imágenes, puesto que permite ver la vía biliar intrahepática y el conducto
hepático común en el 100% de los casos. La observación del colédoco es de
menor rendimiento, puesto que a menudo es dificultada por la interposición de
gas del colon o del duodeno.
 Cualquier proceso que dificulta el vaciamiento de la vía biliar lleva
habitualmente a su dilatación gradual, fenómeno que es fácilmente
pesquisable por la ecografía. Si este examen demuestra un hepatocolédoco
de diámetro igual o mayor a 10 mm, se puede afirmar la presencia de una
obstrucción con una certeza superior al 95%. A la inversa, un conducto biliar
principal fino, de diámetro igual o inferior a 5 mm, rara vez coexiste con una
coledocolitiasis; pero no la descarta totalmente.
 No siempre una dilatación del colédoco significa que existe una obstrucción
biliar actual; es posible que los cálculos hayan obstruido temporalmente el
colédoco, emigrando posteriormente al duodeno.
 La visualización ecográfica directa de cálculos dentro del colédoco se obtiene
sólo en un 50-60% de los casos de coledocolitiasis, por la dificultad para
explorar el colédoco distal, donde con frecuencia se localizan los cálculos.
 2b. Completada la exploración ecográfica es necesario precisar el sitio y la
naturaleza de la obstrucción de la vía biliar mediante procedimientos
radiológicos que permitan la visión directa del hepatocolédoco y de las ramas
intrahepáticas de la vía biliar.
COLELITIASIS
EXAMEN
ES
 Existen dos exámenes no invasivos que consiguen este objetivo con gran sensibilidad
y especificidad : la tomografía computada helicoidal con medio de contraste y la
resonancia nuclear magnética. Ambos tienen la ventaja de entregar información más
precisa que la ecografía, especialmente del sector distal del colédoco y del páncreas.
Constituyen exámenes ideales para explorar la vía biliar antes de una colecistectomía
laparoscópica. Desgraciadamente su costo es todavía elevado y su disponibilidad en
el sector público de la salud es habitualmente escaso.
 2c. Como método alternativo de visualización se puede utilizar la colangiografía
retrógrada por vía endoscópica. Introduciendo un duodenoscopio se identifica la
ampolla de Vater, se procede a su canulación y se inyecta medio de contraste en el
colédoco distal. Si se dispone de un equipo entrenado de endoscopistas y radiólogos,
se obtiene éxito en un 80% de los casos. Entre las ventajas del procedimiento cabe
mencionar la baja morbilidad y mortalidad del procedimiento, la posibilidad de explorar
simultáneamente el esófago, estómago, duodeno y ampolla de Vater y de obtener una
pancreatografía, examen de gran utilidad si se sospecha la existencia de una
pancreatitis crónica o de un cáncer del páncreas; además, se cuenta con la posibilidad
de realizar una papilotomía endoscópica y extraer cálculos del colédoco a través de
ella.
 La colangiografía retrógrada es un examen que requiere de personal entrenado,
tiempo y necesita equipo de alto valor de reposición. Por todas estas razones
constituye un examen que debe ser practicado con indicaciones muy precisas. En los
últimos años este procedimiento se ha difundido a los principales hospitales del país y
se utiliza con frecuencia para remover cálculos del colédoco descubiertos antes o
durante una colecistectomía laparoscópica.
 2d. Colangiografía intra y post-operatoria: La colelitiasis coexiste con una
coledocolitiasis en el 5 - 10% de los casos. Muchos pacientes tienen cálculos en el
colédoco sin que existan elementos clínicos, ecográficos o de laboratorio que permitan
sospecharlos antes de la operación. Por ello, en toda colecistectomía es conveniente
hacer una colangiografía intraoperatoria, contrastando el colédoco a través del
conducto cístico (colangiografía transcística). Este examen, relativamente sencillo,
reduce a un mínimo (1%) la incidencia de coledocolitiasis residual.
 Si durante una lapatoromía clásica el cirujano ha explorado instrumentalmente el
colédoco colocando en él una sonda T, es obligatorio revisar radiológicamente la
permeabilidad de la vía biliar mediante una colangiografía post-operatoria antes de
retirar la sonda.

COLELITIASIS
EXAMEN
ES
 La radiografía de abdomen
simple puede ser útil si se
sospecha la aparición de una
fístula biliodigestiva. En este
caso puede aparecer gas en la
vía biliar (neumobilia) asociado
o no a la imagen propia de un
ileo mecánico si se ha producido
una obstrucción del intestino
delgado distal por un cálculo
("ileo biliar").

COLELITIASIS
DIAGNOSTIC
O
 La mayoría de los cálculos biliares pueden describirse mediante
técnicas sencillas e indoloras. Los pacientes que se quejan de dolor
abdominal o de malestar gastrointestinal reciben a menudo análisis
específicos destinados a diagnosticar la presencia de cálculos.
 Con frecuencia, basta una radiografía ordinaria del abdomen para
descubrir los cálculos, sobre todo si son ricos en calcio.
 Hay otra técnica más sensible, denominada, ultrasonografía, con la que
se produce una imagen o fotografía de la vesícula y de los conductos
biliares, permitiendo al médico determinar si hay algún cálculo
presente, cualquiera que sea su clase. Este método es el que más se
emplea, por no emitir radiaciones.
 Una tercera técnica se denomina colecistografía y requiere la deglución
previa de unas pastillas que contienen colorantes. El colorante pasa del
torrente sanguíneo a la vesícula y pone de relieve el contorno de ésta
de manera que puedan detectarse los cálculos mediante radiografía.
 Cuando se sospecha la presencia de cálculos en los conductos biliares
son necesarios procedimientos más complicados.
 En la CPER (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada) se
introduce en el intestino delgado un tubo flexible que se pasa al
conducto biliar; seguidamente se inyecta en los conductos un colorante
y se toma una radiografía.
 Cuando se emplea la técnica llamada CPT (colangiografía percutánea
transhepática), se atraviesa el abdomen con una aguja muy delgada
que se hace pasar hasta la red de conductos del hígado.
Seguidamente se inyecta colorante y se toma una radiografía.

COLELITIASIS
TRATAMIENT
O MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 Si las litiasis biliar llega a producir síntomas el tratamiento debe ser quirúrgico,
una colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar). Aunque la vesícula biliar es
un órgano importante, no es esencial para la vida. Muchos pacientes con
cálculos biliares -o con complicaciones resultantes de tales cálculos- se someten
a la extirpación quirúrgica de la vesícula (colecistectomía), operación sin grave
peligro que es una de las practicadas con mayor frecuencia en todo el mundo.
En los Estados Unidos, se hace más de 500.000 veces al año.
 El riesgo quirúrgico aumenta con la edad y si el paciente padece otras
enfermedades. Extraída la vesícula, la bilis fluye directamente del hígado al
intestino delgado. El efecto sobre la digestión puede ser escaso o nulo. Sin
embargo, en algunos pacientes es posible que no desaparezcan los síntomas de
flatosidad, dolor, distensión por gases del abdomen, o náuseas. Hay un
medicamento oral, el ácido ursodesoxicólico, que disuelve los cálculos de
colesterol y en muchos casos puede usarse con seguridad y eficacia como
substituto de la extirpación quirúrgica de la vesícula. El ácido ursodesoxicólico es
un ácido biliar natural que reduce la concentración de colesterol en la bilis y que
en mucho casos disuelve lentamente los cálculos, según el tamaño de éstos, en
el plazo de 6 a 24 meses.
 Numerosas personas que presentan cálculos de colesterol y en quienes no hay
obstrucción alguna de los conductos de entrada o salida de la bilis en la vesícula,
son susceptibles de tratamiento con ursodesoxicólico. El fármaco se tolera
sumamente bien, siendo raros los casos observados de diarrea, que suele ser
leve y pasajera. Ha sido ampliamente utilizado y ensayado en Europa, Asia y los
Estados Unidos.
 Otra posibilidad de sustituir la cirugía es la de valerse de la exploración con fines
de investigación. La litotricia extracorpórea por ondas de choque es una nueva
técnica que utiliza ondas sonoras de origen externo para fragmentar finamente
los cálculos biliares. Los fragmentos se disuelven después con el ácido
ursodesoxicólico administrado por vía oral, si bien es posible que algunos
cálculos pasen al exterior en forma espontánea.
 Nada menos que la mitad de los pacientes que se sometieron a estos
procedimientos no quirúrgicos -que dejan intacta la vesícula- no experimentaron
reincidencia de cálculos al cabo de 5 años de observación. Entre los que sí
tuvieron recidiva, sólo un pequeño porcentaje manifiesta sintomatología, según
se desprende de un estudio reciente. Y para estos últimos, la repetición del
tratamiento proporciona alivio.

COLELITIASIS
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 Los modernos avances en cirugía han revolucionado el tratamiento de los cálculos
biliares. En términos generales, la cirugía se utiliza únicamente si el paciente
presenta síntomas.
 En el pasado, la colecistectomía abierta (extirpación de la vesícula biliar) era el
procedimiento usual para los casos sin complicaciones. En la actualidad, se utiliza
con mayor frecuencia una técnica mínimamente invasiva, llamada colecistectomía
laparoscópica, un procedimiento en el que se utilizan incisiones quirúrgicas más
pequeñas que permiten una recuperación más rápida. A un paciente le pueden
extirpar la vesícula en la mañana y dársele el alta del hospital el mismo día por la
noche o a la mañana siguiente.
 MEDICAMENTOS
 En las personas que tienen una vesícula biliar funcional, las sales biliares tomadas
por vía oral pueden disolver los cálculos biliares. No obstante, el proceso puede
tomar 2 años o más y los cálculos pueden reaparecer al concluir el tratamiento.
 Se pueden administrar medicamentos llamados ácidos quenodesoxicólicos (CDCA,
por sus siglas en inglés) o ácido ursodesoxicólico (UDCA, por sus siglas en inglés, o
ursodiol ) para disolver los cálculos. Ambos medicamentos sirven únicamente para
los cálculos biliares formados a partir del colesterol.
 En algunos casos, se introducen químicos dentro de la vesícula biliar a través de un
catéter. El químico disuelve los cálculos de colesterol, pero su toxicidad potencial, la
reaparición de los cálculos y otras complicaciones limitan su utilidad.
 LITOTRICIA
 La litotricia por ondas de choque electrohidráulicas (ESWL, por sus siglas en inglés)
también se ha utilizado para tratar los cálculos biliares. Sin embargo, su aplicación
es limitada si existe una gran cantidad de cálculos, si éstos son de gran tamaño o
ante la presencia de colecistitis aguda o colangitis. También se puede utilizar
conjuntamente con el UDCA para mejorar su efecto.

COLELITIASIS
COMPLICACION
ES
 En muchos pacientes, los cálculos permanecen
"mudos," es decir asintomáticos y plantean pocos
problemas de importancia. No obstante, cuanto
más tiempo hayan estado presentes, mayor será
la probabilidad de que causen complicaciones.
En un paciente determinado, la probabilidad de
que un cálculo mudo produzca malestar es de
aproximadamente el 3% por año. Así pues, al
cabo de 20 años la mayor parte de las personas
que tienen cálculos asintomáticos acabarán por
experimentar síntomas. Una vez aparecidos, los
síntomas persisten. Y si el problema afecta a
personas mayores, el tratamiento puede hacerse
mucho más difícil, sobre todo si la persona tiene
otros problemas médicos.
 A medida que aumentan de tamaño, los cálculos
pueden obstruir el orificio de salida de la vesícula
biliar y con ello dar lugar a trastornos de carácter
serio. La obstrucción puede comenzar en forma
gradual u ocasional, acompañada de inflamación
de la vesícula (colecistitis crónica), y terminar en
obstrucción total, con inflamación aguda de la
vesícula (colecistitis), cuadro que exige
intervención quirúrgica.

COLELITIASIS
COMPLICACION
ES
En la vesícula biliar
 Cólico biliar.
 Colecistitis aguda y crónica.
 Empiema.
 Mucocele.
 Carcinoma.
En los conductos biliares
 Ictericia obstructiva.
 Pancreatitis.
 Colangitis.
En el intestino
 Íleo por cálculos biliares.

COLELITIASIS
COMPLICACIO
NES
 Colecistitis aguda
 Colecistitis crónica
 Colangitis
 Coledocolitiasis
 Pancreatitis

COLELITIASIS
TAREA
 Necesidades alteradas, causas y
rol del TENS
 Educación
COLEDOCO LITIASIS
DEFINICI
ÓN
 Es la presencia de por lo
menos un cálculo biliar en el
conducto colédoco. Dicho
cálculo puede estar formado
de pigmentos biliares o de
sales de calcio y de colesterol.
 Los cálculos pueden ser
pequeños o de gran tamaño,
únicos o múltiples y tienden a
aparecer en un 6-12% de los
pacientes con colelitiasis.


COLEDOCO LITIASIS
FISIOPATOLOGI
A
 La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la
coexistencia de dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo, esta
combinación sólo se observa en un tercio de los pacientes; en la
mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o dos de estos
síntomas.
 Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado,
de gran intensidad, y se asocia a estado nauseoso y vómitos
rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas y, si alivia con
antiespasmódicos, tiende a reaparecer precozmente. Se le puede
confundir con un cólico ureteral derecho: es útil tener presente que
en este caso, el paciente aparece muy inquieto, mientras que, si el
dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en su cama.
 La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por
una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un
cálculo en la ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada,
que en los enfermos ancianos puede complicarse con una
enfermedad tubular aguda.
 La fiebre aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos;
durante varios meses, estos episodios puede constituir la única
manifestación de la enfermedad.
 En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de
anorexia y de pérdida de peso, simulando una enfermedad
neoplásica.
COLEDOCO LITIASIS
FISIOPATOLOGI
A
 Conviene insistir en que muchos enfermos con
cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma
que revele su presencia. Por ello es tan importante,
durante la colecistectomía electiva o de urgencia, la
cuidadosa exploración radiológica de la vía biliar. La
incorporación rutinaria de este procedimiento reduce la
incidencia de coledocolitiasis residual a un 1 por 100 o
menos. Si durante una laparotomía se detecta la
coledocolitiasis, se procede a la coledocostomía y
limpieza del conducto, y se deja una sonda T de calibre
adecuado para el drenaje postoperatorio. Cabe señalar
que la coledocostomía aumenta significativamente la
morbilidad y la mortalidad de la cirugía biliar.
 Si el paciente esta siendo operado por vía
laparoscópica, también se puede hacer la
colangiografía transcística. Si se demuestra una
coledocolitiasis, la solución puede ser postergada al
post-operatorio, realizando una colangiografía
endoscópica retrograda, esfinterotomía y extracción de
los cálculos. El uso rutinario de este procedimiento en
muchos hospitales del país nos ha permitido acumular
una vasta experiencia. Los cálculos son removidos
éxitosamente en el 85-95% de los casos, con una
morbilidad de 7-10% y una mortalidad menor al 2%.
COLEDOCO LITIASIS
FISIOPATOLOGI
A
 Las más importantes complicaciones del procedimiento
son el sangrado de la papila, la colangitis, la
pancreatitis y el impacto de un cálculo en el extremo
distal del colédoco, que puede obligar a una
laparotomía de urgencia. La frecuencia de estos
accidentes ha disminuído a medida que se acumula
experiencia y se diseñan instrumentos cada vez más
apropiados.
 La esfinterotomía transendoscópica ha reducido las
molestias de los enfermos, la duración y costo de la
hospitalización y, además, ha permitido solucionar
muchos casos de obstrucción biliar que, por la
gravedad de su patología asociada, tienen
contraindicación quirúrgica absoluta.
 El seguimiento de los enfermos sometidos a
esfinterostomía ha mostrado que su evolución es
habitualmente buena. Solo un 7,5 por 100 de ellos
presentan complicaciones de origen biliar o pancreático,
y estos accidentes aparecen con mucha mayor
frecuencia en los pacientes cuya vesícula biliar no ha
sido operada por alguna contraindicación (colangitis
aguda asociada a migración de cálculos). A pesar que
la esfinterotomía establece una amplia comunicación
del colédoco con el lumen del duodeno, la colangitis
aguda es excepcional en los enfermos previamente
colecistectomizados.

COLEDOCO LITIASIS
CAUSAS
 Aproximadamente el
15% de las personas
con cálculos biliares
padecen cálculos en el
conducto colédoco, el
pequeño conducto que
transporta la bilis
desde la vesícula
hasta el intestino.

COLEDOCO LITIASIS
FACTOR
ES DE
RIESGO
 Antecedentes de cálculos biliares.
Sin embargo, la coledocolitiasis
puede ocurrir en personas a
quienes se les haya extirpado la
vesícula biliar.

COLEDOCO LITIASIS
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 Generalmente, no se presentan síntomas a no ser que los
cálculos bloqueen el conducto colédoco. Los síntomas que se
pueden presentar abarcan:
 Dolor abdominal en la parte superior derecha o central del
abdomen que puede:
 ser continuo;
 ser agudo, tipo cólico o sordo;
 irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho.
 Fiebre
 Inapetencia
 Ictericia (coloración amarillenta de la piel o de la esclerótica de los
ojos)
 Náuseas y vómitos

 Dolor cólico seguido de ictericia, que tiene las siguientes
características:
 Dolorosa
 Prurito
 Acolia
 Coluria
 Intermitente: ya que el cálculo se moviliza
COLEDOCO LITIASIS
EXAMEN
ES
Los exámenes que muestran la ubicación de cálculos en el
conducto colédoco son, entre otros, los siguientes:
 Tomografía computarizada abdominal
 Ecografía abdominal
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
 Ecografía endoscópica
 Colangiopancreatografía por resonancia magnética
(CPRM)
 Colangiograma transhepático percutáneo (CTP)

El médico puede ordenar los siguientes exámenes de
sangre:
 Bilirrubina
 Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Pruebas de la función hepática
 Enzimas pancreáticas

COLEDOCO LITIASIS
DIAGNOSTIC
O
 El diagnostico se realiza por
medio de examen fisico y los
exámenes antes mencionados.
COLEDOCO LITIASIS
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 El objetivo del tratamiento es aliviar la
obstrucción.
El tratamiento puede involucrar:
 La CPRE permite la extracción de los cálculos de
la vía biliar sin necesidad de cirugía. Se extraen
por medio de un balón o de una canasta.
También se pueden destruir dentro de la vía biliar
en lo que se conoce como litotripsia, además
puede colocarse un tubo que permite la salida de
la bilis (llamado stent) en caso de no poder
extraer las piedras.
Otra posibilidad es una intervención quirúrgica cuyo
objetivo es la extracción de los cálculos que
provocan la obstrucción y así evitar tres
consecuencias:
 Insuficiencia hepática.
 Pancreatitis aguda.
 Colangitis supurada.


COLEDOCO LITIASIS
COMPLICACIO
NES
 Cirrosis biliar
 Colangitis
 Pancreatitis



COLEDOCO LITIASIS
TAREA
 Necesidades alteradas, causas y
rol del TENS
 Educación
APENDICITIS AGUDA
DEFINICI
ÓN
 Es la inflamación del apéndice,
ubicado en el ciego, que es la
porción donde comienza el
intestino grueso.
 Es una enfermedad poco
frecuente en menores de 7 años.
Alcanza su mayor frecuencia en
personas entre los 15 y los 25
años. No hay un agente
etiológico conocido.
 Aparentemente en su patogenia
juega un rol destacado la
obstrucción del lumen
apendicular generando una
proliferación bacteriana en la
cavidad cerrada que exacerba la
virulencia de los gérmenes
generando así una inflamación
transmural con necrosis y aún
ruptura del apéndice.

APENDICITIS AGUDA
TIPOS
 Apendicitis aguda edematosa
(“catarral”)
 – edema de la mucosa
 • Apendicitis aguda flegmonosa
 – abscesos de la pared, lesiones
isquémicas de la
 mucosa
 • Apendicitis aguda necrótica
(gangrenosa)
 – trombosis de los vasos del
mesoapéndice, hemorragia
 y presencia de ulceración y necrosis
de la mucosa
APENDICITIS AGUDA
APENDICITI
S AGUDA
EDEMATOS
A
APENDICITIS AGUDA
APENDICITIS
AGUDA
FLEGMONOS
A
APENDICITIS AGUDA
APENDICITIS
AGUDA
NECRÓTICA
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOG
IA
 La inflamación del apéndice produce, con el
tiempo, una obstrucción de la luz del órgano.
Esa obstrucción conlleva a una acumulación
de las secreciones de la mucosa con
aumento consecuente de la presión
intraluminal. De proceder el cuadro
inflamatorio y obstructivo, se comprimen las
arterias y venas causando isquemia e
invasión bacteriana a la pared del apéndice
con necrosis, gangrena y ruptura si no se
trata de inmediato.
 Basado en esa secuencia de estadios
evolutivos, el apéndice con signos de
inflamación leve se conoce como catarral o
mucosa; flegmonosa;"purulenta" pasando
luego a gangrenosaperforandose ,pudiendo
evolucionar a un abceso apendicular o un
plaston apendicular, o una etapa mas grave
la peritonitis aguda difusa.

APENDICITIS AGUDA
CAUSAS
 la obstrucción de la luz apendicular
(taponamiento del espacio libre en su
estructura parecida a un tubo), se
conocen dos causas de esta
obstrucción:
 Taponamiento por un elemento
presente en el intestino, como ser: un
pequeño fragmento de heces fecales
endurecidas (fecalito), un residuo
alimentario lo suficientemente duro
para tapar el orificio apendicular o
elementos extraños como una pepa
de uva, de cítricos u otros similares.
 ●Taponamiento por hinchazón de sus
paredes linfoides provocada por
infección debida a bacterias que
provienen del intestino mismo o
llegan al apéndice a través de la
sangre.


Apendicitis aguda
FACTORE
S DE
RIESGO
 Algunos factores de riesgo
favorecen la presentación de
esta patología como la dieta baja
en fibra y rica en carbohidratos
refinados, las epidemias virales,
los síndromes diarreicos
infecciosos. La dieta rica en fibra
aumenta la velocidad del tránsito
intestinal, reduce la viscosidad
fecal e inhibe la formación de
fecalitos.

Varios estudios mencionan que
existe una predisposición
genética para desarrollar la
apendicitis.

APENDICITIS AGUDA
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 dolor epigástrico sin síntomas que lo precedan; de
intensidad moderada, que migra a la fosa ilíaca
derecha en el lapso de 4 a 8 horas.
 Anorexia y nauseas durante este período son
frecuentes.
 Habitualmente en el momento de consultar el dolor ya
se encuentra localizado en la fosa ilíaca derecha.
 Taquicardia
 Temperatura axilar entre 37 y 38 grados con diferencia
axilo-rectal de 1 grado y el dolor localizado en la fosa
ilíaca derecha con resistencia muscular, son los
hallazgos más característicos.
 Signos de irritación peritoneal (Blumberg) pueden
estar presentes o no ser evidentes.
 Es poco frecuente que una apendicitis aguda se
presente con dolor abdominal intenso, temperaturas
entre 39 y 40 grados, tercianas ó diarrea.
 El recuento de leucocitos cuando está elevado sobre
12.000 apoya fuertemente el diagnóstico de
apendicitis aguda.
APENDICITIS AGUDA
SIGNOS
Y
SINTOMA
S
 punto de McBurney +
 Blumberg localizado +
 hiperestesia cutánea
 Rovsing +
 San Martino y Jodys +
 Psoas +
 Obturador +
 Tacto rectal
SIGNOS DIAGNOSTICOS
SIGNO
DE
ROVSIN
G

 La palpación profunda de la fosa
ilíaca izquierda puede producir dolor
en el lado opuesto, la fosa ilíaca
derecha, lo cual describiría un signo
de Rovsing positivo, uno de los signos
usados en el diagnóstico de la
apendicitis. La presión sobre el colon
descendente que se refleja en el
cuadrante inferior derecho es también
una indicación de irritación del
peritoneo.

La presión en la fosa ilíaca
izquierda genera desplazamiento del
gas en el marco cólico en forma
retrograda, y al llegar dicho gas al
ciego se produce dolor en la fosa
ilíaca derecha. También se produce el
mismo fenómeno presionando sobre
el epigastrio, conocido como signo de
Aaron o, si es en el hipocondrio
derecho, Signo de Cheig.

SIGNOS DIAGNOSTICOS
SIGNO
DEL
PSOAS

 A menudo, el apéndice inflamado se
ubica justo por encima del llamado
músculo psoas de modo que el paciente
se acuesta con la cadera derecha
flexionada para aliviar el dolor causado
por el foco irritante sobre el músculo. El
signo del psoas se confirma haciendo
que el paciente se acueste en decúbito
supino mientras que el examinador
lentamente flexione el muslo derecho,
haciendo que el psoas se contraiga. La
prueba es positiva si el movimiento le
causa dolor al paciente. Aunque este
signo también llamado signo de Cope se
presenta en casos de absceso del psoas.

SIGNOS DIAGNOSTICOS
SIGNO DEL
OBTURADOR

 Similar al signo del psoas, el
apéndice inflamado puede estar
en contacto con el músculo
obturador, localizado en la pelvis,
causando irritación del mismo. El
signo del obturador se demuestra
haciendo que el paciente flexione
y rote la cadera hacia la línea
media del cuerpo mientras se
mantiene en posición acostada
boca-arriba, o posición supina. La
prueba es positiva si la maniobra
le causa dolor al paciente, en
especial en el hipogastrio.

APENDICITIS AGUDA
EXAMEN
ES
Laboratorio
 – recuento de leucocitos (> 50%
tiene < 12.000)
 – examen de orina ( alterado en el
25%)
 – test de embarazo

Ecografía abdominal
 – mujeres y niños
 – útil para abscesos

Rx simple de abdomen
 – 1/5 de los casos muestra el
coprolito

Rx de tórax
 – para descartar una neumonía
basal derecha
APENDICITIS AGUDA
DIAGNOSTIC
O
 Cuando el cuadro clínico no es claro en su
comienzo, puede observarse la evolución
del paciente durante las próximas 6 a 8
horas con el fin de que la enfermedad se
haga clínicamente evidente. Si así no
ocurriera y persisten dudas sobre el
diagnóstico la ecotomografía abdominal y la
tomografía axial computada (TAC)pueden
ser de utilidad para confirmar el diagnóstico
o para detectar alguna otra condición intra-
abdominal que explique el cuadro clínico.
La laparoscopía también se ha incorporado
durante la última década al diagnóstico de
la apendicitis aguda particularmente en
mujeres jóvenes con un cuadro clínico
arrastrado, no definido después de 24 a 48
horas de observación.

APENDICITIS AGUDA
DIAGNOSTIC
O
 Se realiza con la evaluación clínica
 • Los exámenes son de
importancia secundaria
 • Lo más importante es el DOLOR
 – epigástrico inicial, tipo cólico, que
a las 4-6 hrs se localiza en FID
 – 1/4 desde el inicio con dolor en
FID
 • Síntomas acompañantes:
 – anorexia
 – nauseas
 – vómitos
 – alteración del tránsito variable
APENDICITIS AGUDA
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 El tratamiento de la apendicitis aguda es la
apendicectomía. La mortalidad operatoria
fluctúa entre el 0.2 al 1% y habitualmente se
concentra en pacientes que son intervenidos
con perforación del apéndice, peritonitis y
alguna otra condición agregada como edad
avanzada. Diabetes Mellitus, obesidad
mórbida u otras enfermedades concomitantes
que hacen que el riesgo quirúrgico sea
particularmente alto. Las complicaciones post
operatorias mas frecuentes son: infección de
la herida operatoria y las colecciones
supuradas abdominales. Complicaciones
como el absceso hepático la pieliflebitis y la
fístula cecal son actualmente poco
frecuentes.
Apendicitis aguda
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 Existe un grupo de pacientes en los cuales
posiblemente el diagnóstico no fue hecho en forma
oportuna, ó la enfermedad cursó por un cuadro clínico
inicial poco claro, de manera que la apendicitis aguda
evoluciona espontáneamente. En estos casos el
apéndice inflamado es rodeado por las asas intestinales
vecinas y por el epiplón formándose así un plastrón
apendicular en la fosa ilíaca derecha. El cuadro clínico
se caracteriza por dolor en la fosa ilíaca derecha, fiebre
y masa palpable. En estas condiciones es preferible
hospitalizar al paciente y someterlo a tratamiento
médico con antibióticos para gérmenes gram negativos
y anaerobios, hidratación parenteral y observación de la
evolución durante las próximas 48 o 72 horas.
Habitualmente el 80% de estos pacientes responde
satisfactoriamente al tratamiento médico. Desaparece el
dolor y la temperatura y progresivamente la masa
palpable. Estos pacientes deben ser sometidos
electivamente a una apendicectomía 60 días mas tarde.
En aquellos pacientes en que el tratamiento médico del
plastrón no logra controlar los síntomas debe
sospecharse un absceso apendicular lo que puede ser
confirmado por un TAC ó ecotomografía abdominal. Si
se confirma la presencia de un absceso este debe ser
drenado quirúrgicamente

APENDICITIS AGUDA
COMPLICACION
ES
 Perforaciones y peritonitis
 Abscesos intraabdominales y pélvicos
 Plastrón apendicular
 Pileflebitis
 Fístulas intestinales

• Mortalidad
 – apendicectomía no rota 0,06%
 – en apendicitis rota 2-3%
 – en > 60 años llega al 15%
 – LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
EN > 60 AÑOS ES LA NEUMONIA
ASPIRATIVA
APENDICITIS AGUDA
TAREA
 Necesidades alteradas, causas y
rol del TENS
 Educación
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DEFINICI
ÓN
 La obstrucción u oclusión intestinal, consiste
en la detención completa y persistente del
contenido intestinal en algún punto a lo largo
del tubo digestivo.

 Si dicha detención no es completa y persistente,
hablaremos de suboclusión intestinal.

 Por otra parte conviene aclarar el término
seudoobstrucción intestinal idiopática o Sd de
Ogilvie. Esta se trata de una enfermedad crónica,
caracterizada por síntomas de obstrucción
intestinal recurrente, sin datos radiológicos de
oclusión mecánica. Se asocia a cierta patología
como enfermedades autoinmunes, infecciosas,
endocrinas, psiquiátricas etc. En su patogenia, se
barajan trastornos de la reacción intestinal a la
distensión y anomalías en los plexos intramurales
ó en el músculo liso del intestino. No es en
principio una patología quirúrgica.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
FISIOPATOLO
GIA
 La obstrucción mecánica de intestino
delgado, produce acumulación de líquidos
y gases en la porción proximal de la
obstrucción, lo que produce distensión del
intestino, que es iniciada por el líquido
ingerido, secreciones digestivas (entre 6 y
8 litros al día) y gas intestinal. El
estómago tiene una capacidad muy
pequeña para la absorción de líquidos, de
modo que la mayor parte de ellos, se
absorben en el intestino delgado.
 El aire intestinal es impulsado en
dirección contraria a la boca por la
peristalsis, y es expelido por el recto. El
gas que se acumula en el intestino
proximal a una obstrucción se origina de:
1) Aire deglutido
2) CO2 por neutralización del bicarbonato
3) Gases orgánicos de la fermentación
bacteriana.

OBSTRUCCION INTESTINAL
FISIOPATOLO
GIA
 El aire deglutido es la fuente más importante de gas en la
obstrucción intestinal, puesto que su contenido en
nitrógeno es muy alto y este gas no se absorbe en la
mucosa intestinal. A consecuencia de este hecho, el gas
intestinal es sobre todo nitrógeno (70%). También se
producen grandes cantidades de CO2 en la luz intestinal,
pero este gas se absorbe con facilidad, y por lo tanto
contribuye más bien poco a la distensión de la obstrucción
intestinal.
 Uno de los acontecimientos más importantes durante la
obstrucción mecánica simple de intestino delgado, es la
pérdida de agua y electrólitos. En primer lugar ocurre
vómito reflejo como resultado de la distensión intestinal.
Esta distensión se perpetúa, como consecuencia del
aumento de secreción intestinal que provoca y la
disminución de la absorción. Estos fenómenos dan como
resultado un acumulo de líquidos en el intestino proximal a
la obstrucción que puede aumentar aún más la
deshidratación.
 Desde el punto de vista metabólico, los resultados
dependerán del sitio y la duración de la obstrucción. La
obstrucción proximal produce pérdida de agua, Na, Cl, H y
K. Lo que causa deshidratación con hipocloremia,
hipokaliemia y alcalosis metabólica.
OBSTRUCCION INTESTINAL
FISIOPATOLO
GIA
 Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de
grandes cantidades de líquidos hacia el intestino, sin
embargo, los trastornos electrolíticos pueden ser menos
espectaculares, fundamentalmente porque las pérdidas de
ácido clorhídrico son menores.
 Además de la deshidratación antes mencionada, ocurren
oliguria, hiperazoemia y hemoconcentración.
 Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos
que origina(taquicardia, disminución de la PVC y del
GC), desencadenarán hipotensión y shock
hipovolémico.
 Otras consecuencias de la distensión son el aumento de
la presión intraabdominal, disminución del retorno
venoso de las piernas e hipoventilación.
 También ocurre proliferación rápida de las bacterias
intestinales, durante la obstrucción intestinal.
Normalmente, el intestino delgado contiene cantidades
pequeñas de bacterias y a veces está casi estéril. Una de
las causas que provocan la escasez de la proliferación
bacteriana en el intestino delgado es la importante
peristalsis en condiciones normales. Pero durante la
estasis del intestino, las bacterias proliferan con rapidez,
pudiendo producir translocación bacteriana y sepsis. Su
contenido, por tanto, se torna fecaloide.


OBSTRUCCION INTESTINAL
FISIOPATOLO
GIA
 Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la
circulación normal hacia el intestino, hablamos de
estrangulación. En este tipo de obstrucción, además de la
pérdida de sangre y plasma, debemos tener en cuenta el
material tóxico del asa estrangulada. Este, está formado
por bacterias, material necrótico y líquido retenido en el
asa intestinal y puede pasar a través de la pared
lesionada por la distensión y los trastornos vasculares,
ingresando en el torrente sanguíneo y provocando un
cuadro de sepsis y toxemia generalizados.
 En el caso concreto de la obstrucción en asa cerrada, el
aumento de la presión intraluminal del segmento afecto,
puede superar la presión de los vasos submucosos y
producir isquemia, perforación y peritonitis generalizada.
 En las obstrucciones de colon, en general, se producen
menos y más lentos trastornos de líquidos y electrolitos,
pero si la válvula ileocecal es competente, el colon se
comporta como un asa cerrada y por tanto el riesgo de
perforación es mayor. El sitio más probable para ello, es
el ciego, por su forma y diámetro mayor. Sin embargo, si
la válvula es incontinente, la obstrucción se comporta
como de intestino delgado


OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
CAUSA
S
 Por un lado el íleo paralítico, que es
una alteración de la motilidad
intestinal, debida a una parálisis del
músculo liso y que muy raras veces
requiere tratamiento quirúrgico.
 No obstante el acodamiento de las asas,
puede añadir un factor de obstrucción
mecánica.
 Por otro lado, el íleo mecánico u
obstrucción mecánica, y que supone
un auténtico obstáculo mecánico que
impide el paso del contenido intestinal a
lo largo del tubo digestivo, ya sea por
causa parietal, intraluminal ó
extraluminal.
OBSTRUCCION INTESTINAL
CAUSA
S
Algunas causas
principales de la
obstrucción del
intestino delgado
incluyen:
 Adhesiones por
operaciones
quirúrgicas previas
 Hernias que contengan
intestinos
 Enfermedad de Crohn
 Neoplasias benignas o
malignas
 Torsiones
 Cuerpos extraños

OBSTRUCCION INTESTINAL
CAUSA
S
Algunas causas
principales de la
obstrucción del
intestino grueso
incluyen:
 Neoplasias benignas
o malignas;
 Hernias;
 Torsiones;
 Impactación de
heces;
 Enfermedad
diverticular.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
FACTORE
S DE
RIESGO
 Sedentarismo

 Afecta a ambos sexos, a cualquier edad.

 Dieta pobre en fibra

 Dieta con menos de 6 a 8 vasos de líquido al
día para evitar el estreñimiento o la
impactación fecal.

 Hernias no tratadas.

 Visite a su médico si sus hábitos intestinales
cambian de forma significativa durante más de
7 días. Podría ser un síntoma precoz de
cáncer de intestino.




OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
SIGNOS
Y
SINTOMA
S
 Dolor abdominal y calambres.
 Náuseas y vómitos.
 En la etapa avanzada, los vómitos tienen el aspecto de
las heces.
 Debilidad, mareos o desvanecimientos.
 Poca o ninguna orina debido a la pérdida de fluidos.
 Ruidos audibles desde el abdomen en las primeras
etapas.
 Más tarde, NO se oye ningún ruido.
 Sensación de plenitud abdominal, inflamación y gases.
 Fiebre (a veces).
 Diarrea (sólo en la oclusión parcial).
 Hemorragia rectal (a veces).


OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
EXAMEN
ES
 radiografía simple de abdomen, la que debe ser
tomada en decúbito y en posición de pies. En ella se
observa la distensión gaseosa de las asas de
intestino por encima de la obstrucción y en la placa
tomada con el enfermo en posición de pies se
pueden ver los característicos niveles hidroaéreos
dentro de las asas intestinales distendidas. Este
examen además de confirmar el diagnóstico, da
información acerca del nivel o altura de la
obstrucción, si es intestino delgado o de colon, puede
aportar elementos de sospecha de compromiso
vascular y en casos de duda puede servir para
ayudar a diferenciar un ileo mecánico de un ileo
paralítico.
 En casos especiales puede ser útil una tomografía
computada, en particular en la búsqueda de lesiones
causales de la obstrucción, como tumores,
diverticulitis u otras. En el estudio radiológico simple
o convencional del abdomen es excepcional tener
que recurrir a la administración de algún medio de
contraste, el que en general está más bien
contraindicado. Sólo en casos muy escogidos es
necesario administrar algún contraste oral o por vía
rectal.

OBTRUCCION INTESTINAL
EXAMEN
ES
 Los exámenes de laboratorio prestan
alguna utilidad para evaluar y ayudar
a corregir la deshidratación y las
alteraciones electrolíticas, pero todos
son inespecíficos para fines
diagnósticos, como tampoco son fieles
para el diagnóstico de compromiso
vascular. Una leucocitosis sobre
15.000, puede ser indicadora de
compromiso vascular, pero no es
patognomónica, y debe ser evaluada
en conjunto con el cuadro clínico.

OBSTRUCCION INTESTINAL
EXAMEN
ES
 La endoscopía digestiva baja,
rectosigmoidoscopía o
colonoscopía flexible, puede ser
necesaria y de utilidad diagnóstica
en algunos casos de obstrucción de
colon izquierdo o rectosigmoides.
En algunos enfermos con vólvulo
de sigmoides se puede realizar una
cuidadosa descompresión por vía
endoscópica.

Obstrucción intestinal
DIAGNOSTIC
O
 El diagnóstico es esencialmente clínico y el examen
más importante para confirmarlo es la radiografía
simple de abdomen, la que debe ser tomada en
decúbito y en posición de pies. En ella se observa la
distensión gaseosa de las asas de intestino por
encima de la obstrucción y en la placa tomada con el
enfermo en posición de pies se pueden ver los
característicos niveles hidroaéreos dentro de las asas
intestinales distendidas. Este examen además de
confirmar el diagnóstico, da información acerca del
nivel o altura de la obstrucción, si es intestino delgado
o de colon, puede aportar elementos de sospecha de
compromiso vascular y en casos de duda puede servir
para ayudar a diferenciar un ileo mecánico de un ileo
paralítico. En raras ocasiones es necesario recurrir a
otro tipo de exámenes de imágenes. En casos
especiales puede ser útil una tomografía computada,
en particular en la búsqueda de lesiones causales de
la obstrucción, como tumores, diverticulitis,
intususcepción u otras. En el estudio radiológico
simple o convencional del abdomen es excepcional
tener que recurrir a la administración de algún medio
de contraste, el que en general está más bien
contraindicado. Sólo en casos muy escogidos es
necesario administrar algún contraste oral o por vía
rectal.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DIAGNOSTIC
O
 Los exámenes de laboratorio prestan alguna
utilidad para evaluar y ayudar a corregir la
deshidratación y las alteraciones
electrolíticas, pero todos son inespecíficos
para fines diagnósticos, como tampoco son
fieles para el diagnóstico de compromiso
vascular. Una leucocitosis sobre 15.000,
puede ser indicadora de compromiso
vascular, pero no es patognomónica, y debe
ser evaluada en conjunto con el cuadro
clínico.
 La endoscopía digestiva baja,
rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible,
puede ser necesaria y de utilidad
diagnóstica en algunos casos de obstrucción
de colon izquierdo o rectosigmoides. En
algunos enfermos con vólvulo de sigmoides
se puede realizar una cuidadosa
descompresión por vía endoscópica.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRÚRGIC
O
 El tratamiento de la obstrucción intestinal es
esencialmente quirúrgico y en general de
urgencia. Sin embargo en algunos enfermos,
en los cuales no hay signos de compromiso
vascular, se puede esperar un plazo
razonable para que la obstrucción ceda con
«tratamiento médico». En este grupo se
incluye en general a enfermos con
obstrucción simple por bridas, especialmente
a enfermos con obstrucciones previas o a
repetición, o enfermos con obstrucción
secundaria a un proceso inflamatorio que se
espera pueda disminuir con tratamiento
médico, como por ejemplo una diverticulitis
aguda.

OBSTRUCCION INTESTINAL
TRATAMIENT
O MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 El tratamiento fundamental es el reposo
intestinal y la intubación nasogástrica para la
descompresión del tubo digestivo alto, en
especial si los vómitos son abundantes. Si la
sonda gástrica, bien manejada, no drena una
cantidad significativa y el paciente no tiene
vómitos, puede retirarse o incluso no instalarse.
Junto a la descompresión intestinal, es muy
importante el aporte de líquidos y electrolitos por
vía endovenosa para corregir la deshidratación y
los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido
básicos que pueden ser muy graves. Los
antibióticos tienen clara indicación terapéutica en
los casos con compromiso vascular y gangrena
intestinal. Su uso en forma profiláctica también
se recomienda en los casos de obstrucción
simple que van a la cirugía.

OBSTRUCCION INTESTINAL
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 Si se ha optado por el tratamiento médico en un
paciente no complicado, habitualmente se da un plazo
de 12-24 horas para observar si la evolución es
favorable y aparecen signos de desobstrucción, como
el comienzo de la expulsión de gases y el alivio del
dolor. En caso contrario, aún cuando no haya signos
de estrangulación, se debe proceder al tratamiento
quirúrgico.
 La intervención quirúrgica en los casos de obstrucción
de intestino delgado por bridas o adherencias puede
ser muy simple como la sección o liberación de una
brida aislada que ocluye al intestino, como muy difícil
en casos en los cuales el abdomen está lleno de
adherencias y la liberación del intestino ser muy
laboriosa e incluso riesgosa de daño accidental en este
intento. En los enfermos con compromiso vascular y
gangrena intestinal, por supuesto que el procedimiento
debe ser la resección del segmento intestinal
comprometido y el aseo peritoneal correspondiente.

OBSTRUCCION INTESTINAL
TRATAMIEN
TO MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 En el tratamiento quirúrgico de la obstrucción de
colon, la cirugía puede ser más compleja y el
cirujano puede enfrentarse a diferentes
alternativas terapéuticas, en especial en los
casos de obstrucción de colon izquierdo. Debe
tener presente que en la mayoría de los
enfermos debe intervenir sobre un colon no
preparado, factor que en general contraindica
una anastomosis primaria luego de la resección
del segmento comprometido.
 En el tratamiento del ileo biliar, el procedimiento
está destinado a liberar la obstrucción intestinal,
lo que se consigue con una enterotomía que
permite la extracción del cálculo ocluyente. La
fístula biliodigestiva se deja para ser reparada en
un segundo tiempo.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
COMPLICACION
ES
 Deshidratación y shock

 Gangrena en el intestino

 Perforación intestinal

 Peritonitis


OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
TAREA
 Necesidades alteradas, causas y
rol del TENS
 Educación
HEPATITIS
DEFINICI
ON
 La hepatitis es una afección o enfermedad
inflamatoria que afecta al hígado. Su causa
puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.),
inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis
autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol,
venenos o fármacos). También es considerada,
dependiendo de su etiología, una enfermedad
de transmisión sexual.
 Hay virus específicos para la hepatitis (virus
hepatotropos), es decir, aquellos que sólo
provocan hepatitis. Existen muchos: virus A,
virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son
los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el
E, siendo los últimos, F y G los últimos
descritos y los menos estudiados.
HEPATITIS
DESCRIPCI
ÓN
Otros virus no específicos
son:
 Virus de Epstein-Barr
(EBV): causante de la
mononucleosis infecciosa
y de amigdalitis.
 Citomegalovirus (CMV):
tiene tropismo hepático
aunque puede causar
encefalitis.

HEPATITIS
DESCRIPCI
ON
 Hepatitis A: es una enfermedad del hígado
causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se
transmite por el contacto con deposiciones de
otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o
bien el consumo de alimentos contaminados y
deficientemente lavados (como verduras regadas
con aguas no tratadas o en contacto con
vectores, como moscas o cucarachas). Puede
afectar a cualquier individuo y tener carácter
epidémico en aquellos lugares que no cuenten
con tratamiento adecuado de sus aguas servidas.
En países más desarrollados la hepatitis A afecta
principalmente a casos aislados de individuos,
aunque han ocurrido epidemias que han llegado
a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy
en día existen vacunas que pueden prevenirla,
las condiciones de saneamiento ambiental y las
normas de higiene al interior del hogar son la
forma más eficaz de evitar su desarrollo.

HEPATITIS
DESCRIPCI
ON
 Hepatitis B: es una enfermedad
grave causada por un virus que
se transmite por la sangre o
por vía sexual desde un
enfermo con hepatitis activa o
de un portador sano del virus
de la hepatitis B (VHB). Puede
causar una infección aguda o
crónica y así persistir en la
sangre, causando cirrosis
(cicatrización) del hígado,
cáncer del hígado, insuficiencia
hepática y la muerte. También
existe una vacuna para su
prevención.

HEPATITIS
DESCRIPCIO
N
 Hepatitis C: es una enfermedad
del hígado causada por el virus
hepatitis C (VHC) que se
encuentra en la sangre de las
personas que tienen la
enfermedad. La infección del
VHC también es transmitida
mediante el contacto con la
sangre de una persona infectada
(en etapa de actividad o
portación del virus) y también es
causa de hepatitis crónica,
cirrosis, cáncer de hígado,
insuficiencia hepática y muerte.

HEPATITIS
DESCRIPCIO
N
 Hepatitis D: es un virus
defectuoso que necesita el
virus de hepatitis B para existir.
El virus de la hepatitis D (VHD)
se encuentra en la sangre de
las personas infectadas con el
virus.
 Hepatitis E: es un virus (VHE)
que se transmite en forma muy
similar al virus de hepatitis A.
Se disemina a través de agua
contaminada.
HEPATITIS
DESCRIPCI
ON
 Hepatitis F: de aparición
reciente, puede ser el
mismo conocido como G.
 Hepatitis G: es el virus más
nuevo, se conoce poco. Se
cree que se transmite a
través de la sangre sobre
todo en personas que usan
drogas endovenosas, y se
supone que con otras
enfermedades y
tratamientos relacionados
con la coagulación.


HEPATITIS
FISIOPATOLO
GIA
 La infección se adquiere por contaminación oral-
fecal para las hepatitis A y E, por vía parenteral
para las hepatitis B, C y D. Además la hepatitis B
puede adquirirse por transmisión sexual o vertical
de madre a hijo. Una vez los virus ingresan al
organismo se fijan al hapatocito por receptores
específicos. La hepatitis A y la D producen
solamente un efecto citopático directo leve,
siendo la respuesta inmune mediada por células T
la responsable del mayor daño.
 Virus de la hepatitis A (HAV): es un virus RNA,
la viremia es de corta duración (dos o cuatro
semanas). La infección aguda es clínicamente
silente en aproximadamente 90% de los
individuos infectados y la ictericia se presenta
en 10% de los casos. El riesgo de falla
hepática fulminante es muy bajo
probablemente menos del 1/1000 y no hay
riesgo de cronicidad.
HEPATITIS
FISIOPATOLO
GIA
 Virus de hepatitis B (HBV): es un virus DNA, la viremia
puede ser transitoria (cuatro a ocho semanas) ó crónica.
La infección aguda es clínicamente silenciosa en el 90%
de los casos y se presenta ictericia en el 10% de los
pacientes. El riesgo de falla hepática fulminante es de
1/100, mucho mayor que para la hepatitis A. El 10% de los
individuos expuestos desarrollan infección crónica, con un
bajo riesgo de tener lesiones hepáticas que evolucionen
hacia la cirrosis. Algunas cursan con hepatitis crónica
activa la cual pasa por tres períodos sucesivos: el primero,
cuya duración varía entre uno o varios años, se caracteriza
por una alta replicación viral y una moderada actividad de
la hepatitis crónica; el segundo período denominado de
seroconversión, presenta una disminución de la replicación
viral debido a la respuesta inmune y se asocia con una
marcada actividad de la hepatitis crónica; el tercer período
es caracterizado por una baja replicación viral e inactividad
de la hepatitis crónica.
 Los pacientes con hepatitis crónica tienen una alta
probabilidad de desarrollar cirrosis hepática en períodos
variables que, incluso pueden ser de 10 a 30 años. Los
pacientes que desarrollan cirrosis además tienen un riesgo
aumentado para el hepatocarcinoma el cual es mayor para
los hombres (aproximadamente 20-25%) que para las
mujeres (5-10%).


HEPATITIS
FISIOPATOLOG
IA
 Virus de la hepatitis C (HCV): es un virus
RNA, la viremia puede ser transitoria ó
crónica. La infección aguda es clínicamente
silente en aproximadamente 95% de los
casos; la ictericia se presenta en 5% de los
casos. El riesgo de falla hepática fulminante
es mínimo. De los pacientes infectados 60-
70% se vuelven crónicos; la hepatitis que
usualmente cursa con elevación fluctuante de
las transaminasas lo cual debe ser un factor
muy importante a tener en cuenta. Algunos
pacientes pueden normalizar las
transaminasas por algunas semanas o meses;
con menor frecuencia las transaminasas se
encuentran persistentemente elevadas. En la
mayoría de las veces en los pacientes con
hepatitis crónica la actividad es leve y no
conduce a cirrosis, pero 10-20% de los
pacientes la presentan, en un período de
desarrollo que fluctúa entre 10 a 30 años.
Ocasionalmente el período se acorta de cinco
a diez años. El hepatocarcinoma se desarrolla
en 15% de los pacientes con cirrosis por virus
C.

HEPATITIS
FISIOPATOLO
GIA
 Virus de la hepatitis D: es un virus RNA, defectuoso
que necesita la presencia de HBV para su
replicación. Casi siempre se desarrolla en pacientes
que previamente tienen infección crónica por HBV
denominándose superinfección delta, la cual tiene
dos características: la replicación del HBV es baja
por el efecto inhibitorio de HDV; lo que no impide
que la actividad de la hepatitis crónica sea alta por
el efecto citotóxico directo del HDV, por lo que el
riesgo de desarrollar formas crónicas es 80-95%. Un
porcentaje menor de pacientes adquieren la
infección durante el período agudo de la infección
por el HBV, denominándose coinfección delta en la
cual el riesgo de falla hepática fulminante es alto
llegando al 20% y la posibilidad de infección crónica
es de menos del 5%.
 Virus de la hepatitis E (HEV): es un virus RNA, que
se encuentra epidémicamente en algunas regiones
de Asia y Africa. Para esta hepatitis no se conoce
aún la proporción de casos asintomáticos, el riesgo
de falla hepática fulminante es bajo excepto en
mujeres embarazadas en las cuales puede llegar a
ser incluso del 20% . No hay riesgo de hepatitis
crónica.

HEPATITIS
CAUSA
S
La hepatitis puede ser causada por:
 Células inmunitarias en el cuerpo que
atacan el hígado y causan hepatitis
autoinmunitaria
 Infecciones por virus (como la hepatitis
A, B o C), bacterias o parásitos
 Daño hepático por alcohol, hongos
venenosos u otros tóxicos
 Medicamentos, como una sobredosis
de paracetamol, que puede ser mortal
 La enfermedad hepática también
puede ser causada por trastornos
hereditarios, como la fibrosis quística o
la hemocromatosis, una afección que
consiste en tener demasiado hierro en
el cuerpo (el exceso de hierro se
deposita en el hígado).
 Otras causas abarcan la enfermedad
de Wilson.


HEPATITIS
FACTORE
S DE
RIESGO
 Los factores de riesgo para hepatitis varían,
dependiendo del tipo de hepatitis.
 Bebés de madres con hepatitis B o C
 Niños en centros de guarderías
 Trabajadores en el cuidado infantil que cambian
pañales o entrenan a niños para ir al baño
 Hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres
 Personas que tienen sexo anal
 Personas que tienen múltiples parejas sexuales
 Personas que se inyectan drogas ilícitas y comparten
agujas
 Contacto cercano con alguien que tenga la
enfermedad
 Usar artículos del hogar que fueron usados por una
persona infectada y no fueron limpiados
adecuadamente
 Contacto sexual con múltiples parejas
 Contacto sexual con alguien que tenga hepatitis o
una enfermedad de transmisión sexual
 Inyectarse drogas, especialmente si usó agujas
compartidas
 Uso de cocaína intranasal
 Hacerse un tatuaje o perforación corporal (debido a
que las agujas podrían no estar esterilizadas
adecuadamente)

HEPATITIS
FACTORE
S DE
RIESGO
Tener un empleo que involucre contacto con
fluidos corporales, como:
 Cuidar a niños que no estén entrenados para
ir al baño
 Trabajador en primeros auxilios o
emergencias
 Director de funerales
 Trabajadores en el cuidado de la salud
 Dentista
 Asistente de dentista
 Bombero
 Personal de la policía
 Para la hepatitis A o E, las personas en
riesgo incluyen a aquellas que viajan (o
pasan largos periodos de tiempo) en un país
donde es común la hepatitis A o E, como en
países subdesarrollados, o donde los
servicios sanitarios sean deficientes.

HEPATITIS
FACTORE
S DE
RIESGO
 Condiciones de salud y procedimientos que
incrementan el riesgo de hepatitis incluyen:
 Hemofilia u otros trastornos de coagulación
sanguínea
 Enfermedad renal que requiera hemodiálisis
 Recibir una transfusión sanguínea, especialmente
antes de 1992 cuando se desarrollaron mejores
exámenes de revisión (Incluso hoy en día, la
revisión no es 100% efectiva para eliminar la
hepatitis, aunque es drásticamente más segura
que en el pasado).
 Recibir transfusiones múltiples de sangre o
productos sanguíneos
 Recibir un trasplante de órgano sólido,
especialmente antes de 1992 cuando se
desarrollaron mejores exámenes de revisión
 Elevación persistente de algunos exámenes de
función hepática (encontrada en personas con
problemas hepáticos no diagnosticados)
 Haber tenido una enfermedad de transmisión
sexual

HEPATITIS
SIGNOS Y
SINTOMA
S
 La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente (hepatitis aguda)
o puede causar una enfermedad prolongada (hepatitis crónica).
Puede llevar a un daño hepático, insuficiencia hepática o incluso
cáncer de hígado.
 La gravedad de la hepatitis depende de muchos factores, incluyendo
la causa del daño hepático y cualquier enfermedad que usted tenga.
La hepatitis A, por ejemplo, generalmente es de corta duración y no
conduce a problemas hepáticos crónicos.
 Los síntomas de la hepatitis abarcan:
 Dolor o distensión abdominal
 Desarrollo de mamas en los hombres
 Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas
 Fatiga
 Fiebre, por lo general baja
 Prurito generalizado
 Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos)
 Inapetencia
 Náuseas y vómitos
 Pérdida de peso
 Muchas personas con hepatitis B o C no tienen síntomas cuando
resultan infectadas por primera vez y de todos modos pueden
desarrollar insuficiencia hepática posteriormente. Si usted tiene algún
factor de riesgo para cualquier tipo de hepatitis, le deben hacer
exámenes periódicamente.

HEPATITIS
EXAMEN
ES
Un examen físico puede mostrar:
 Agrandamiento y sensibilidad del hígado
 Líquido en el abdomen (ascitis) que
puede resultar infectado
 Coloración amarillenta de la piel
El médico puede solicitar exámenes de
laboratorio para diagnosticar y vigilar la
hepatitis, como:
 Ecografía abdominal
 Marcadores sanguíneos autoinmunitarios
 Serologías para el virus de la hepatitis
 Pruebas de la función hepática
 Biopsia del hígado para verificar el daño
hepático
 Paracentesis si hay presencia de líquido
en el abdomen

HEPATITIS
DIAGNOSTIC
O
 Historia Clínica con sintomatología y detalle de la
historia de ingesta de fármacos.
 Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces
de los niveles séricos de las transaminasas, que
alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los
1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida
al exterior de su contenido. ↑TGO y ↑TGP. También se
detecta un aumento de bilirrubina total, por
incremento tanto de bilirrubina indirecta o no
conjugada como de bilirrubina directa o conjugada,
siendo el de esta última mayor.
 Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la
colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-
glutamil-transpeptidasa (GGTP).
 Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la
necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras
que otros parámetros señalan el estado de la función
hepática.
 Marcadores bioquímicos específicos: como la medida
de la carga viral o de los anticuerpos generados por el
organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio
individual de cada tipo de virus.

HEPATITIS
TRATAMIENT
O MEDICO
Y/O
QUIRURGIC
O
 El tratamiento principal es sintomático mientras
que el específico dependerá de la causa
subyacente. Es así como en las hepatitis virales
agudas se utilizará medidas de soporte e
hidratación, reservándose el uso de antivirales,
hasta el momento se disponía casi
exclusivamente de Interferón y Ribavirina,
actualmente (desde el año 2011) existen ya
aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa
para casos por Virus hepatitis C (principalmente
por el gran porcentaje de pacientes que
evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en
otros casos como por ejemplo, en la
intoxicación por paracetamol se utiliza N-
acetilcisteína. En el caso de la hepatitis crónica
que lleva a insuficiencia hepática, solamente se
tratarán las complicaciones secundarias a ésta
(hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones
etc.).
HEPATITIS
COMPLICACION
ES
 Cáncer del hígado
 Insuficiencia hepática
 Daño hepático permanente,
llamado cirrosis
Otras complicaciones incluyen:
 Várices esofágicas que
pueden sangrar
 Peritonitis bacteriana
espontánea (líquido en el
abdomen que resulta
infectado)

HEPATITIS
TARE
A
 Estados de necesidad alterados,
causas y rol del TENS

 Educación al paciente y familia.
Tipos de indicaciones dietéticas en
hospitalizados
LOS
REGÍMENES EN
PACIENTES
HOSPITALIZADO
S SE
CLASIFICAN:

De acuerdo a la digestibilidad en:
 Normal o común
 Blando
 Liviano

De acuerdo a la consistencia en:
 Liquido
 Papilla
 Blando

De acuerdo a horario.
 Habitual
 Fraccionado

De acuerdo a su aporte nutricional en: (proteínas, h de c, lípidos,
calorías, sodio)
 Hipo
 Híper
 Normal.




TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCIO
N
Régimen completo:

 Es aquel que consume habitual
una persona sana, este debe ser
suficiente en cantidad y calidad,
manteniendo al organismo en
perfecto estado de salud tanto
físico como mental.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCI
ON
Régimen liviano hipograso:

 Predominan las comidas de origen
vegetal y se excluyen todas las
grasas de origen animal y los
alimentos que produzcan distención
abdominal e irritación de la mucosa
digestiva como: las frituras,
leguminosas, condimentos, queso,
leche entera, yema de huevo, frutas
y verduras meteorizantes.
 Este régimen está indicado en
pacientes con patologías biliares,
colon irritable.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCI
ON
Régimen blando:

 Se consumen alimentos de
consistencia semisólida.


TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCIO
N
Régimen blando completo:

 Se eliminan los productos
irritantes a la mucosa digestiva,
su aporte nutritivo es completo y
está indicado en personas con
problemas de masticación,
principalmente ancianos y niños
menores, gastritis,
amigdalectomía.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCI
ÓN
Régimen blando liviano.

 Son alimentos semisólidos y que además se
seleccionan la cantidad y calidad de las
grasas, se eliminan todos los alimentos
flatulentos y bajan el peristaltismo.
 Se suprimen las frituras, condimentos,
cecinas, mantequilla, queso, leche entera,
carnes y frutas meteorizantes.
 Su aporte nutritivo es suficiente, su horario
puede ser normal o fraccionado.
 Está indicado en pacientes convalescientes
con diarrea, patologías biliares, fiebre
tifoidea en etapa de recuperación.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCIO
N
Régimen blando sin residuos:

 Alimentos semisólidos, es la variedad
más restringida del régimen blando, se
suprimen totalmente las fibras y todo
aquello alimento que estimule el tracto
intestinal.
 Se suprimen las leches y sus
derivados, verduras y frutas en general,
leguminosas, chocolates y helados,
condimentos, conservas en general.
 Su aporte nutritivo es insuficiente, se
indica por periodos cortos y está
indicado en pacientes con
enfermedades digestivas agudas, colitis
ulcerosa, hemorroides.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCI
ON
Régimen papilla:

 La constituyen los alimentos
licuados y se administra en forma
fraccionada cada 2 a 3 horas y
con un volumen total no superior
a 2000ml por día.


TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCIO
N
Papilla completa:

 Se administra todo tipo de alimento
en forma licuada, con un aporte
nutritivo adecuado, está indicado
en pacientes con problemas
neurológicos que no tienen
alteración del metabolismo.
También en pacientes con
anorexias rebeldes, cáncer
avanzado o terminal.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCIO
N
Papilla liviana:

 Es esta se suprimen todos los
alimentos que irriten la mucosa
gástrica. Su aporte nutritivo es
bajo en lípidos e h de c, se debe
indicar por periodos cortos. Se
administra en forma fraccionada
cada 2 a 3 horas con un volumen
de 1500 a 2000 ml al día.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCI
ON
Papilla sin residuos:

 Se suprimen las fibras y todos
aquellos alimentos que estimulen el
tránsito intestinal, su aporte nutritivo
es insuficiente en lípidos, vitaminas,
sales minerales, también se indica
por periodos cortos, está indicado
en pacientes con alteraciones del
tránsito intestinal y en pacientes con
colostomías.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCI
ON
Régimen cero:

 No se recibe ningún alimento ni
líquido por vía oral, se indica en
pacientes preoperatorios,
postoperatorios y pacientes con
pancreatitis aguda.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCI
ON
Régimen hídrico:

 Es el régimen más restringido, su
aporte nutritivo es cero, su único
objetivo es hidratar al paciente y
probar la tolerancia oral.
 Incluye agua hervida, sola o con
algún edulcorante (azúcar, sacarina,
anís, canela), se administra en
forma fraccionada y a tolerancia.
Está indicado en postoperatorios y
cuadros diarreicos agudos.

TIPOS DE REGIMEN
DESCRIPCI
ON
Régimen líquido:

 Es la continuación del hídrico y se
incluyen infusiones de hierbas,
gelatinas, chuño, maicena en baja
concentración y clara de huevo.
Atención de enfermería en
pacientes sometidos a
procedimientos invasivos
Endoscopia
digestiva
alta

Colonoscopi
a y
rectoscopia
 La técnica diagnóstica más eficaz es la endoscopía. Esta se realiza
mediante el endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y
una pequeña cámara en la punta. Después de haberle dado un sedante al
paciente, el médico introduce cuidadosamente el endoscopio por la boca
de la persona y lo va haciendo descender por la garganta hasta llegar al
esófago, estómago y duodeno. De esta manera, se puede observar
directamente el revestimiento de estos órganos. El médico puede valerse
del endoscopio para tomar fotos de las úlceras o para extraer un
fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia).
 Si se identifica una úlcera, el médico puede realizar pruebas para
comprobar si el paciente está infectado con H. pylori. Estos estudios
pueden realizarse mediante pruebas de sangre, aliento y tejido. Las
pruebas de sangre son las más comunes. Permiten detectar anticuerpos
contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente después
del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar
también para el diagnóstico.
 Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografías con
contraste. Se da a beber al paciente un líquido de consistencia parecida al
yeso (el contraste de bario está contraindicado si se sospecha de
perforación ya que no es hidrosoluble, en ese caso se utilizará
gastrografín). Gracias al mismo cualquier posible úlcera se ve más
claramente en la radiografía. La radiología es una técnica que tiene menor
sensibilidad y especificidad que la endoscopia y además no permite la
toma de biopsias, por lo cual no esta recomendada como primera opción
diagnóstica.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA
QUE
ES?
 Es un procedimiento médico
invasivo que permite
mediante la introducción de
un instrumento óptico a
través de la boca, observar
la mucosa del tracto superior
del tubo digestivo, tomar
biopsias y hacer
tratamientos. Se observa
esófago, estómago y
primera parte del intestino
(duodeno).
 También se conoce como
Esofagogastroduodenoscopí
a, Gastroscopía y
Panendoscopía.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA
DESCRIPCI
ON
 El examen es de corta duración. El tubo
avanza por el esófago por lo que la laringe (el
conducto por el cual se respira) queda libre y
no se producen problemas respiratorios.

 Usted no sentirá dolor, aunque puede
experimentar náuseas al tragar el tubo. Para
reducir las molestias, se utilizará una
anestesia en la garganta (spray de
lidocaína) y una sedación endovenosa,
medicamento que produce un cuadro de
sopor y amnesia durante el examen.

 Terminado el examen, usted quedará en una
sala de observación mientras se recupera de
los efectos del sedante . Este periodo se
puede extender de treinta minutos a una
hora.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA
CUÁNDO
SE
INDICA?

 La endoscopía digestiva alta será indicada
cuando su médico necesite conocer la
existencia de enfermedad en el esófago,
estómago o duodeno. Por ejemplo, ante
síntomas como dificultad al tragar, ardor o dolor
de estómago.

 Además de ver las lesiones, la endoscopía
permite tomar biopsias para analizarlas.

 También permite la aplicación de tratamientos
para detener una hemorragia mediante la
inyección de medicamentos o
electrocoagulación, tratar várices del esófago,
extirpar pólipos, dilatar zonas estrechas
introduciendo distintos tipos de dilatadores,
extraer objetos o alimentos impactados, entre
otros.


ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA
¿EXISTE
N
RIESGOS
?.

 La endoscopía digestiva alta es una técnica muy
segura. Aparecen complicaciones en menos de 1 de
cada 1.000 exploraciones diagnósticas y muchas son
leves y sin repercusión alguna.
 La posibilidad de complicaciones es mayor cuando el
endoscopio se emplea para aplicar tratamientos con
dilataciones, polipectomías o ligadura de várices
esofágicas.
 Entre las complicaciones mayores está la perforación
(excepcional en las endoscopías diagnósticas), la
hemorragia, reacciones a medicamentos y
alteraciones cardiopulmonares.
 Otras complicaciones poco frecuentes son roturas
dentales, mordedura de lengua, luxaciones
mandibulares o afonía, entre otras.
 El equipo profesional debe estar altamente
capacitado para responder oportuna y
adecuadamente ante la presencia de complicaciones.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA
PREPARACI
ON
 Ayunas de 8-12 horas, venir
acompañado por alguien mayor de 15
años, no conducir vehículos, traer
antecedentes médicos anteriores y por
sobre todo venir con disposición
positiva a realizarse el examen.
 Orden Médica y Cédula de Identidad.
 Llegar 15 minutos antes de su hora
reservada para la realización de
trámites administrativos.
 No se realizan para pacientes con
válvula aórtica, ya que requieren antes
y después del examen la
administración de antibióticos
endovenosos.
 No podrá ingerir alimentos hasta 1
(una) hora después de realizado el
examen.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA
¿QUÉ
ENFERMEDADES
PUEDE
DETECTAR?

 Entre las más importantes está
la Esofagitis, Gastritis,
Duodenitis, Ulceras
esofágicas, gástricas y
duodenales, Tumores
benignos como los Pólipos y
malignos como el Cáncer. Es
posible observar también
cuerpos extraños, estenosis,
cicatrices, divertículos, vasos
sangrantes, várices, estado
post cirugía digestiva, etc.

COLONOSCOPIA
QUE ES?
 Es un examen interno del colon
(intestino grueso) y el recto para el
que se usa un instrumento llamado
colonoscopio.
 El laparoscopio tiene una pequeña
cámara fijada a una sonda flexible
que puede llegar hasta el ciego
para examinar el intestino en toda
su extensión.

COLONOSCOPIA
EXPLICACION
DEL
PROCEDIMIEN
TO
 Generalmente se administra un medicamento
endovenoso para relajarse y no sentir ninguna molestia.
El paciente estará consciente durante el examen e
incluso puede ser capaz de hablar, pero probablemente
no recordará nada.
 Se acostará sobre el costado izquierdo con las rodillas
flexionadas hacia el tórax. El colonoscopio se introduce a
través del ano. Se desplaza suavemente hasta el
comienzo del intestino grueso y se lleva de forma lenta
hasta la parte más baja del intestino delgado.
 Se insufla aire a través del colonoscopio para brindar una
mejor vista. Se puede utilizar la succión para retirar
líquidos o heces.
 Debido a que el médico obtiene una mejor vista a medida
que se va sacando el colonoscopio, se realiza una
evaluación más cuidadosa mientras se va extrayendo
este instrumento. Se pueden tomar muestras de tejido
con pinzas pequeñas para biopsia introducidas a través
del colonoscopio. Asimismo, los pólipos se pueden
extirpar con asas metálicas y se pueden tomar
fotografías.
 Igualmente, se pueden realizar procedimientos
especializados tales como una terapia láser.

COLONOSCOPIA
PREPARACIÓ
N PARA EL
EXAMEN

 Es necesaria la limpieza completa de los
intestinos. Si no se hace esto, durante el
examen se puede pasar por alto un problema
que necesite tratamiento.
 El médico dará las instrucciones e indicaciones
para limpiar los intestinos. Esto puede incluir
enemas, no comer alimentos sólidos durante
dos o tres días antes del examen y tomar
laxantes.
 Que beba abundante cantidad de líquidos claros
durante 1 a 3 días antes del examen. Los
ejemplos de líquidos claros son:
Café o té puro
Caldo o concentrado de carne sin grasa
Gelatina
Bebidas para deportistas
Jugos de frutas colados
Agua

COLONOSCOPIA
PREPARACI
ON PARA EL
EXAMEN
 Por lo general, le solicitarán que deje
de tomar ácido acetilsalicílico
(aspirina), ibuprofeno, naproxeno u
otros medicamentos anticoagulantes
durante varios días antes del examen.
A menos que le den otras indicaciones,
siga tomando sus otros medicamentos.
 Unas semanas antes del examen, deje
de tomar preparaciones de hierro, a
menos que el médico indique lo
contrario. El hierro puede producir
heces negras, lo cual hace que la
visualización dentro del intestino sea
menos clara.

COLONOSCOPIA
LO QUE
SE
SIENTE
DURANTE
EL
EXAMEN

 Debido a los medicamentos que le
causan sueño, posiblemente no sienta
ninguna molestia y tal vez no tenga
ningún recuerdo del examen.
 Usted puede sentir presión a medida que
el colonoscopio va entrando. Igualmente,
puede sentir cólicos breves y dolor
debido al gas a medida que se introduce
aire o que avanza el colonoscopio. El
paso de los gases es necesario y es de
esperar que suceda.
 Es posible que después del examen se
presenten cólicos abdominales leves y
una salida considerable de gases.

COLONOSCOPIA
RAZONES
POR LAS
QUE SE
REALIZA EL
EXAMEN

La colonoscopia se puede usar por las siguientes
razones:

 Dolor abdominal, cambios en las deposiciones o
pérdida de peso
 Cambios anormales (como pólipos) hallados en
una sigmoidoscopia o en exámenes
radiográficos (tomografía computarizada o
enema opaco)
 Anemia debido al bajo nivel de hierro (por lo
regular cuando no se ha encontrado ninguna otra
causa)
 Sangre en las heces o heces negras o
alquitranosas
 Seguimiento de un hallazgo previo, como pólipos
o cáncer de colon
 Enfermedad intestinal inflamatoria (colitis
ulcerativa y enfermedad de Crohn)
 Exámenes de detección para cáncer colorrectal

COLONOSCOPIA
RESULTAD
OS
ANORMAL
ES
 Bolsas anormales en el
revestimiento de los intestinos,
llamadas diverticulosis.
 Áreas de sangrado.
 Cáncer en el colon o el recto.
 Colitis (un intestino hinchado e
inflamado), debido a la
enfermedad de Crohn, colitis
ulcerativa, infección o falta de
circulación.
 Pequeños crecimientos llamados
pólipos que sobresalen del
revestimiento del colon (se
pueden extirpar a través del
colonoscopio durante el examen).

COLONOSCOPIA
RIESG
OS

 Sangrado profuso o persistente del
sitio de la biopsia o de los sitios de
extirpación de los pólipos.
 Agujero o ruptura en la pared del
colon que requiere una reparación
quirúrgica.
 Infección que requiere terapia
antibiótica (muy rara).
 Reacción a los sedantes, que causa
problemas respiratorios o presión
arterial baja.

COLONOSCOPIA
CONSIDERACIONE
S

 Después del examen, usted se
sentirá soñoliento durante un
tiempo. Puede tener un dolor de
cabeza o sentirse enfermo del
estómago o con distensión, pero
esto no es común. Puede
eliminar muchos gases.
 Usted debe ser capaz de volver
al hogar alrededor de 1 hora
después del examen. Debe hacer
los arreglos necesarios para
tener alguien que lo lleve a casa
después del examen, porque
estará aturdido y no podrá
conducir. El personal de
enfermería y los médicos no le
permitirán salir hasta que alguien
llegue a ayudarlo.

COLONOSCOPIA
CONSIDERACIONE
S

Cuando esté en casa:
 Beba mucho líquido.
Consuma una comida
saludable para restaurar su
energía.
 Debe ser capaz de retornar
a sus actividades regulares
al día siguiente.
 Evite conducir, operar
maquinaria, beber alcohol
y tomar decisiones legales
durante al menos 24 horas
después del examen.