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HAG

Fameca XL
 Insuficiência renal funcional (sem dano em
parênquima) associada a hepatopatia crônica
avançada, insuficiência hepática e hipertensão
portal
(1)

 Estágio final da sequência de reduções da
perfusão renal
 Perda progressiva da função por vasoconstrição
renal (diminui TFG) ocasionada pela
vasodilatação extrarrenal associada a hipotensão
arterial
(1)

 Hipotensão arterial ativa SRAA e
S.noradrenérgico (simpático) ocorrendo retenção
de Na+ e H2O


 Estima-se que a vasodilatação esplâncnica ocorre
devido a translocação bacteriana intestinal pela
mucosa lesada, ativando IL6 e TNF alfa que libera
NO (vasodilatador)
 SHR 1:
◦ Rápida, progressiva, leva a insuficiência renal <2sem
◦ Aumento da creatinina sérica >2x ou >2,5mg/dl
◦ Queda no clearance de creatinina <20ml/min
◦ Semelhante a IRA oligúrica
◦ Prognóstico ruim, sobrevida média de 2sem

 SHR 2:
◦ Creatinina sérica >1,5mg/dl e/ou clearance <40ml/min
◦ Evolução insidiosa
◦ Apresenta ascite refratária ao tratamento clínico
◦ Prognóstico a curto prazo é melhor que SHR1
Segundo o International Ascites Club
Cirrose com ascite
Creatinina sérica >1,5mg/dl
Ausência de melhora da creatinina sérica após 2 dias de retirada de diuréticos
e expansão volêmica com albumina (1g/kg/dia)
Ausência de choque
Ausência de uso recente ou atual de drogas nefrotóxicas
Ausência de doença parenquimatosa renal, definida por:
• Proteinúria >500mg/dia
• Microhematúria >50 celulas por campo de grande aumento
• US renal anormal
Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis.
Postgrad. Med. Journal. 2008; 84;622-670

 A SHR desenvolve-se de forma idiopática mas
pode ser precipitada por:
◦ Sangramento gastrointestinal
◦ Infecção PBE
◦ Diurese intensa
◦ Paracentese sem reposição de albumina
 Inicial:
◦ Deficiência em excreção de água livre
◦ Redução na excreção urinária de Na+
◦ Hiponatremia
◦ Geralmente com disfunção hepática e ascite usual

 Intermediário (avançado):
◦ Azotemia progressiva
◦ Insuficiência hepática e ascite de difícil controle
◦ Anorexia, astenia, fraqueza
◦ Hiponatremia
 Finais:
◦ Náusea, vômito, sede
◦ Obnubilação
◦ Indistinguível de encefalopatia hepática
◦ Evolui para coma, hipotensão arterial e oligúria
progressiva

 Evitar abuso de diuréticos
 Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, hemorrágicos
e infecciosos
◦ Na PBE: infusão de albumina 1,5g/kg no primeiro dia e
1g/kg no terceiro
 Conservador:
◦ Repouso, manutenção do estado euvolêmico e retirar
agentes nefrotóxicos (aminoglicosídeos,
antiinflamatórios)
◦ Expansão volêmica plasmática com albumina
◦ Paracentese de alívio de pequeno volume
 Farmacológico:
(3)
◦ Vasoconstrição + infusão de albumina (1g/kg no primeiro
dia e de 20 a 40g/dia após)
 Terlipressina
 Noradrenalina (mais indicado o uso em UTI)
 Midodrina (agonista alfa1 adrenergico seletivo) + octreotide
(análogo somatostatina)
◦ Resposta inicial deve ser observada em 3 dias, pode-se
manter o esquema por 14 dias ou até resolução do
quadro
 Cirúrgico:
◦ TIPS para aqueles não responsivos a farmacologia
(porém risco de encefalopatia), logo é contraindicado se:
 Histórico de encefalopatia severa
 Bilirrubina >5mg/dl
 Child >11
 Disfunção cardíaca ou pulmonar importante

 Transplante Hepático: tratamento de escolha
◦ Único que aumenta sobrevida a longo prazo
 Referências:
◦ UptoDate: Hepatorenal syndrome
◦ 1. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Hepatorenal
syndrome: pathophysiology and management. Clin J Am Soc
Nephrol 2006; 1:1066.
◦ 2. Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic
criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in
cirrhosis. International Ascites Club. Hepatology 1996; 23:164.
◦ 3 . Velez JC, Nietert PJ. Therapeutic response to vasoconstrictors
in hepatorenal syndrome parallels increase in mean arterial
pressure: a pooled analysis of clinical trials. Am J Kidney Dis
2011; 58:928.