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Cncer de Colorectal

Dr. Himeron Limaylla Vega


Jefe del Servicio ciruga I-4
HNDM
Cncer de colon
Casos
espordicos
S. Poliposis
hamartomatosa
0.2%
FAP
2%
HNPCC 2 a 3%
(Sindrome de
LYNCH)
Otras formas de
herencia 30%
FAP. Poliposis adenomatosa familiar
HNPCC. Cncer de colon no poliposico
CANCER COLORECTAL
Neoplasia maligna que
compromete al intestino
grueso(colon y recto).
Poblacin mundial: 3ra
neoplasia(ambos sexos) pero
ms frecuente en varones.
EEUU: 2da causa de muerte
en varones(despus de
pulmn) y en mujeres(despus
de mama).
Per: 7mo lugar de frecuencia
del cncer en general , 2do de
las neoplasias
gastrointestinales y 9na causa
de muerte
.
Intestino grueso: estructura
tubular formada por 3
capas(mucosa, muscular y
serosa).
Funciones fundamentales:
absorcin de agua y
electrolitos y reservorio de
heces hasta su evacuacin.
Dos partes: COLON(ciego,
ascendente, transverso,
descendente y sigmoides) y
RECTO.
Cncer colorectal de
crecimiento lento y
asintomtico por largo periodo
de tiempo: importancia del
diagnstico PRECOZ.

FACTORES DE RIESGO
Relacin probable:
consumo de cerveza,
alimentos con alto
contenido de grasas y
bajo contenido de fibra.
Relacin posible: dieta
baja en selenio,
carcingenos y
mutgenos ambientales,
fecapentanos (bacterias
del colon) y aminas
heterocclicas (carnes y
pescado fritos).

Factores de Riesgo
ambiental
- Superior en los grupos socioeconmicos que viven en las zonas urbanas
- Dieta: las grasas animales
hereditario
Antecedentes familiares: hasta un 25% de los casos
Sndromes hereditarios (ver condiciones asociadas)
La poliposis adenomatosa familiar
cncer colorrectal no poliposisico hereditario de (HNPCC) (sndrome
de Lynch)
Streptococcus bovis bacteriemia
- Las personas que desarrollan endocarditis o septicemia de estas
bacterias fecales tienen una alta incidencia de tumores colorrectales
ocultos y un posible aumento en los cnceres de GI superior.
ureterosigmoidostoma
- Ocurre en el 5-10% de las personas de 15-30 aos despus de
ureterosigmoidostoma para corregir extrofia de vejiga congnita
Es caracterstico encontrar en el sitio distal al implante ureteral, donde es
crnicamente la mucosa del colon expuestas a la orina y las heces
Proteccin probable:
alto consumo de
FIBRA.
Proteccin posible:
calcio y cido flico,
carotenos, vitamina
A, C y E, uso regular
de Aspirina y AINEs.

Incidencia aumenta despus de los 45
aos de edad(90% en mayores de 50
aos).
Historia personal de Adenoma
colorectal(mltiples, mayores de 1cm,
vellosos, displasia).
Historia familiar de cncer
colorectal(24%): sndrome de poliposis
adenomatosa familiar(clsica,
Gardner, Turcot), Sndrome de Muir,
Sndrome de Peutz Jeghers, Poliposis
Familiar Juvenil(para Adenomas y no
en Hamartomas), Cncer colorectal
hereditario sin poliposis(Sndrome de
cncer familiar Lynch I-II.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal:
Colitis Ulcerativa y Enfermedad de
Crohn, especialmente con alto grado
de displasia.
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Incidencia de cncer colorrectal aumenta con el tiempo de enfermedad
Pequeo riesgo relativo durante 10 aos iniciales
Despus de 10 aos, aumenta a una velocidad de ~ 0,5 a 1% por ao
Pueden desarrollar en 8 a 30% de los pacientes despus de 25 aos
Mayor en los pacientes ms jvenes con pancolitis
Mayor en los pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria
Ms comn con la colitis ulcerosa que la enfermedad de Crohn
El consumo de tabaco
Relacionados con el desarrollo de adenomas colorrectales
Sobre todo despus de> 35 aos de consumo de tabaco
obesidad
ndice de masa corporal> 30 kg/m2: riesgo de adenomas colorrectales
grandes auments de 2 veces
Ms pronunciado en los hombres que en mujeres
La diabetes mellitus (riesgo relativo de cncer colorrectal, 1,5)
radiacin plvica previa
El consumo de alcohol
Asociacin positiva con el desarrollo de adenomas de colon y el cncer
La actividad fsica
Actividad fsica durante toda la vida se asocia con un menor riesgo de
adenomas y cncer colorrectal
Clnicamente, la probabilidad de convertirse en cncer los
plipos adenomatosos depende de:
-Aspecto macroscpico de la lesin
. Pediculado (tallo)
. Ssiles (planos): ms probabilidades de convertirse en
cancerosos
- caractersticas histolgicas
. tubular
. Velloso (es decir, papilar)
- La mayora son ssiles.
- Se vuelven malignas> 3 veces ms que los adenomas
tubulares
. tbulovelloso
- tamao
. <1,5 cm: probabilidad despreciable de que un plipo
contiene cncer invasivo (<2%)
. 1,5 a 2,5 cm: probabilidad intermedia (2 a 10%)
. > 2,5 cm: probabilidad alta (10%)
Las condiciones asociadas

Sndromes GI de poliposis hereditaria (autosmica dominante)
- La poliposis adenomatosa familiar (poliposis coli)
. Distribucin de los plipos son: intestino grueso
. El tipo histolgico: adenoma
. Potencial maligno: comn
. Lesiones asociadas: ninguno
. Caracteriza por la aparicin de miles de plipos adenomatosos en
todo el intestino grueso
- El sndrome de Gardner
. Distribucin de los plipos son: intestino grueso y delgado
. El tipo histolgico: adenoma
. Potencial maligno: comn
. Lesiones asociadas: osteomas, fibromas, lipomas, quistes
epidrmicos, los cnceres ampulares, hipertrofia congnita del epitelio
pigmentario de la retina
- El sndrome de Turcot
. Distribucin de los plipos son: intestino grueso
. El tipo histolgico: adenoma
. Potencial maligno: comn
. Lesiones asociadas: los tumores cerebrales
HNPCC
- Tambin llamado sndrome de Lynch
- Distribucin de los plipos son: intestino grueso (a menudo proximal)
- El tipo histolgico: adenoma
- Potencial maligno: comn
- Lesiones asociadas: los tumores de ovario y de endometrio, las familias suelen
incluir a personas con mltiples cnceres primarios
- Se caracteriza por:
mas de 3 familiares con cncer colorectal histolgicamente documentado, una
de las cuales es un familiar de primer grado de los otros dos
un 1 caso de cncer colorrectal diagnosticado antes de los 50 aos de edad
- El cncer colorrectal que participen al menos dos generaciones
- La mediana de edad de aparicin de adenocarcinoma <50 aos (10 a 15 aos ms
joven que la edad mediana para la poblacin general)
Sndrome Peutz Jeghers
- Distribucin de los plipos son: intestino delgado y grueso, estmago
- El tipo histolgico: hamartoma
- Potencial maligno: rara
- lesiones asociadas
. pigmentacin mucocutnea
. Los tumores de ovario, mama, pncreas, endometrio
Poliposis juvenil
- Distribucin de los plipos son: intestino grueso y delgado, el estmago
- El tipo histolgico: hamartoma, rara vez progresa a adenoma
- Potencial maligno: rara
- Lesiones asociadas: varias anomalas congnitas
Cronkite canada: Poliposis GI.,distrofia de uas,hiperpigmentacion

ETIOPATOGENIA: Factores
Ambientales
GRASA Y COLESTEROL
FIBRA

NIVELES DE AC BILIARES

AC BILIARES SECUNDARIOS

METABOLITOS ESTEROIDES

ACTIVACION DE CARCINOGENOS Y FORMACION DE
MUTAGENOS ENDOGENOS (CONTACTO PROLONGADO)

DAO MUCOSA

PROLIFERACION CELULAR

CANCER DE COLON


ETIOPATOGENIA: Factores
Genticos
I. PROTOONCOGENES:
. K-ras:libera GTP protena que media transduccin de receptores de factores
de crecimiento.
. Src: aumenta la actividad de tirosina cinasa, la que esta elevada en Ca y
adenomas. Actividad asociada con mitosis.
.c-myc: activador de transcripcin.
II. GENES SUPRESORES DE TUMOR:
. APC (locus 5q): su disminucin afecta la regulacin del ciclo celular o
apoptosis.
. DCC (locus 18q): su disminucin promueve comportamiento metasttico
agresivo.
. p53 (locus 17p): regulador del ciclo celular y apoptosis despus del dao al
DNA. Su disminucin permite una proliferacin celular descontrolada.
. MCC: regulador del ciclo celular.
. DPC4: transformacin de factores de crecimiento para inhibir proliferacin
celular.
III. Mismatch repair genes: hMSH2-MLH1-PMS1-PMS2.
IV. OTROS GENES:
. COX2: inhibe diferenciacin epitelial intestinal. Desciende la apoptosis.
. CD44v: asociado a enfermedad metastsica.


ETIOPATOGENIA: Secuencia
Adenoma-Carcinoma




APC K-ras DCC p53
DCC
Epitelio
Normal
Adenoma
(Inicial)
Adenoma
(Intermedio)
Adenoma
(Posterior)
Cncer
Invasivo

HLV
Sndrome de Lynch
El CCR en estos pacientes se caracteriza por presentarse en
individuos jvenes (promedio 45aos)
Predominar del lado derecho (70%), presentar alta incidencia de
tumores sincrnicos (18%) y metacrnicos (50% a 10 aos)
Existen dos tipos:
Lynch tipo I: Afectacin colorrectal exclusiva.
Lynch tipo II: Asociada a otros tumores (endometrio, ovario,
estmago, intestino delgado y transicionales de
vas urinarias)




1) Tres o ms familiares consanguneos, uno de ellos de
primer grado en relacin a los otros con cncer
colorrectal, endometrio, ovario, transicional de vas
urinarias, intestino delgado, histolgicamente verificado.
2) Compromiso de dos o ms generaciones.
3) Afectacin de un paciente antes de los 50 aos.

Nuevos Criterios de Amsterdam (1999).
Inmunohistoquimica
hMLH1
hMSH2
HLV
ANATOMIA PATOLOGICA
Fase inicial: induracin en el
seno de un adenoma previo
sobre mucosa normal.
Adenocarcinoma:95% y el 5%
restante(Linfoma, Sarcoma,
Carcinoide).
Configuracin: Ulceroso(colon
izquierdo), Polipoide(colon
derecho), Infiltrante
Escirro(recto y unin recto-
sigmoidea) y Coloide(raros,
cualquier localizacin).
Cncer Colorrectal
Manifestaciones Clnicas
Generales
Astenia, anorexia, anemia , adelgazamiento,T
Locales
. Colon Dcho : hemorragia oculta, anemia y
tumor abdominal.
. Colon Izqdo: alteracin ritmo evacuatorio,
hemorragia , obstruccin.
. Recto: proctorragia, tenesmo, tumor palpable,
diarrea muco sanguinolenta.



Cncer Colorrectal
Diagnstico

. Laboratorio: SO H - ACE gFOBI FIT-
sDNA
. Endoscopa: RSC - Colonoscopa
. Radiologa: Colon - Rx .Tx} MTS
Pulmn
. Ecografa: EER} infiltracin parietal .
Abd } evaluacin cav.abd.
. TAC, RM : estadificacin.
PETscan : Recurrencia

DIAGNOSTICO
En paciente asintomtico con riesgo (screening) y en paciente sintomtico.
Tacto rectal: 10% de cnceres.
Sangre oculta en heces (Thevenon): valor predictivo de 8 a 17%,
posibilidad de falsos positivos (restriccin dietaria).
gFOBI :Test de guayaco para sangre oculta en heces.
FIT : Test inmunoqumica fecal.
sDNA: stool DNA test
Rectosigmoidoscopa: 55% de cnceres(60cm).
COLONOSCOPIA: 98% de sensibilidad.
Colonoscopa virtual: costoso, sensibilidad del 90%, no permite toma de
biopsias.
Rx colon a doble-contraste: sensibilidad del 85% con slo 4% de falsos
positivos.
Test genticos: Poliposis Adenomatosa Familiar(PAF) y Cncer Colorectal
Hereditario No Polipoide (CCHNP).
Mutaciones del K-ras en muestras de heces: especificidad 89% y
sensibilidad 100%(futuro).

ESTADIAJE
Estudio de extension tumoral.
Incluye: Rx Trax, ecografa abdmino-
plvica, ecografa trans-rectal, TAC
abdmino-plvica, marcadores
tumorales(CEA).
Para establecer marcadores pronsticos
de supervivencia, ndices de recurrencia y
parmetros de seguimiento previo y
posterior al tratamiento.
FACTORES PRONOSTICOS
ANATOMOPATOLOGICOS
Varias clasificaciones: Dukes, Astler y
Coller, TNM.
La UICC AJCC proponen integrar
clasificaciones para mejor entendimiento y
seguimiento.
Anatoma Patolgica
. La extensin del tumor a travs de la pared intestinal y a
org.vecinos, de inters pronstico, fue clasificada
por Dukes, luego modificada por Astler y Coller
Estadio A: limitado a la mucosa y submucosa
Estadio B 1: restringido a la muscular
Estadio B 2: atraviesa la muscular y penetra en la
serosa.
Estadio C 1: = B1 + afectacin ganglionar
Estadio C 2: = B2 + afectacin ganglionar
Estadio D : infiltracin org. vecinos y MTS a distancia

Cncer Colorrectal
Clasificacin TNM
TX
T0
Tis
T1
T2
T3
T4a
T4b
NX
N0
N1
N1a
N1b
N1c
N2
N2a
N2b
M0
M1
M1a
M1b
No distant metastasis
Distant metastasis
Metastasis confined to one organ or site (eg, liver, lung,
ovary, nonregional node)
Metastases in more than one organ/site or the peritoneum
Metastasis in four or more regional lymph nodes
Metastasis in 4-6 regional lymph nodes
Metastasis in seven or more regional lymph nodes
Distant metastasis (M)
Metastasis in 1-3 regional lymph nodes
Metastasis in one regional lymph node
Metastasis in 2-3 regional lymph nodes
Tumor deposit(s) in the subserosa, mesentery, or
nonperitonealized pericolic or perirectal tissues without
regional nodal metastasis
Tumor directly invades or is adherent to other organs or
Regional lymph node (N)
Regional lymph nodes cannot be assessed
No regional lymph node metastasis
Tumor invades submucosa
Tumor invades muscularis propria
Tumor invades through the muscularis propria into
Tumor penetrates to the surface of the visceral peritoneum
Primary tumor (T)
Primary tumor cannot be assessed
No evidence of primary tumor
Carcinoma in situ: intraepithelial or invasion of lamina
Anatomic stage/prognostic groups
Stage T N M Dukes MAC
0

Tis

N0

M0

-

-

I

T1

N0

M0

A

A

T2

N0

M0

A

B1

IIA

T3

N0

M0

B

B2

IIB

T4a

N0

M0

B

B2

IIC

T4b

N0

M0

B

B3

IIIA

T1-2

N1/N1c

M0

C

C1

T1

N2a

M0

C

C1

IIIB

T3-T4a

N1/N1c

M0

C

C2

T2-T3

N2a

M0

C

C1/C2

T1-T2

N2b

M0

C

C1

IIIC

T4a

N2a

M0

C

C2

T3-T4a

N2b

M0

C

C2

T4b

N1-N2

M0

C

C3

IVA

Any T

Any N

M1a

-

-

IVB

Any T

Any N

M1b

-


Schematic description of the staging systems with respect to depth of invasion.
Cncer Avanzado

Complicaciones

. Obstruccin
. Perforacin
. Invasin de tej. adyacentes
Diagnostico diferencial
POLIPOS COLONICOS
Importancia vital:
relacin con cncer
de colon.
Plipo: cualquier
protrusin en la luz
del tubo
digestivo(lesin
elevada). Pueden ser
ssiles
pedunculados.
CARCINOMA COLONICO
TEMPRAMO (CCR)
El CCT se presenta con
varias morfologas y Kudo
ha establecido una
clasificacin similar a la
existente para cncer
gstrico temprano .
La mayora de las lesiones
se presentan en el recto y,
en menor porcentaje, en el
colon derecho

CARCINOMA COLORRECTAL
TEMPRANO (CCT)
Kudo y colaboradores
consideran que los adenomas
planos pequeos crecen, ya sea
hacia arriba (exofticamente)
para convertirse en plipos
pedculados, u, horizontalmente,
para convertirse en LST. Las
lesiones deprimidas crecen en
profundidad (endofticamente),
para convertirse en cnceres
avanzados .
Colon por Enema DC
Cncer Temprano

Forma del Plipo

Maruyama clasific macroscpicamente a los
plipos
en 4 tipos:
.a) Pediculados
.b) Ssiles
.c) Ssiles planos
.d) Ssiles planos con depresin

Clasificacin de Maruyama
Pediculado
Ssil
Plano
Plano con depresin central
Colon por Enema
Cncer Temprano
Maruyama estableci Pautas Generales a los
distintos tipos morfolgicos de plipos :
1) Nunca un Plipo pediculado es Ca. avanzado
2) Un Plipo ssil (tipo b) presenta todas las
posibilidades.
3) Un Plipo plano nunca es Ca. avanzado.
4) Un Plipo plano con depresin (tipo d)
siempre es Ca. avanzado.
Anatomic distinction between carcinoma in situ and invasive malignancy in a
pedunculated (A) and a sessile (B) adenomatous polyp. Carcinoma in situ is
characterized by the absence of invasion into the muscularis mucosae.
Tipos de polipos
- Neoplasico :adenoma: % de malignidad
Tubular(adenomatoso)(65%) ..15%
Tubulo velloso(vello glandular)(23%).19%
Velloso (10%) .25%
- Hamartomas Polipo juvenil(nios)
Polipo de peutz Jeghers
- Inflamatorios. Polipo inflamatorio.
Polipo linfoide benigno.
- No clasificados.Polipo hiperplasico(metaplasico
- Diversos .. Lipoma, leiomioma,carcinoide
SECUENCIA ADENOMA-
CARCINOMA: relacin al tamao

Menos de 1.5 cm: 2%
1.5 a 2cm: 2 a 10%
Ms de 2cm: 10-45%
TRATAMIENTO

COLON
1.- CIRUGIA
2.-QUIMIOTERAPIA.

RECTO
1.- CIRUGIA
2.- RADIOTERAPIA.
3.- QUIMIOTERAPIA
Manejo del Plipo Colorectal
POLIPO
NO NEOPLASICO ADENOMA
<1 CM CON PINZA
>1 CM CON POLIPECTOMIA
ENDOSCPICA
NO POLIPOSIS FAMILIAR
< 10 10 - 100 > 100
POLIPECTOMIA
ENDOSCOPICA
NO CARCINOMA CARCINOMA IN SITU REMOCION INCOMPLETA CARCINOMA INVASIVO
COLONOSCOPIA 1 AO,
LUEGO 3 5 AOS
COLONOSCOPIA
3 MESES
HISTOLOGIA
DESFAVORABLE
COLECTOMIA
RECTO NO
RECTO SI
COLECTOMIA
SUBTOTAL
COLECTOMIA TOTAL
POLIPOSIS
FAMILIAR
Plipos: indicacin quirrgica
Carcinoma
invasivo(penetra
muscularis mucosae)
hallado en plipo ssil.
Carcinoma que invade
tallo del plipo.
Carcinoma que invade
mrgen de seccin.
Carcinoma
indiferenciado.
Invasin vascular
linftica.
Anatomic distinction between carcinoma in situ and invasive malignancy in a
pedunculated (A) and a sessile (B) adenomatous polyp. Carcinoma in situ is
characterized by the absence of invasion into the muscularis mucosae.
TIPOS DE RESECCION COLONICA

CIRUGIA PALIATIVA
Colostomia a lo Hatman:
-En obstruccion
-perforacion

PRONOSTICO

An algorithm for intensive combined, targeted chemotherapy for metastatic
colorectal cancer. (Adapted from Goldberg RM, Carrato A. Accomplishments in
2007 in the treatment of advanced colorectal cancer. Gastrointest Cancer Res
2008;2(3 suppl):S19S24.)
CONCLUSIONES
Cncer colorectal : crecimiento lento y
asintomtico por tanto, se debe buscar el
diagnstico PRECOZ para mejorar la sobrevida.
Existe evidencia de la secuencia Adenoma-
carcinoma en colon por tanto: Adenoma
encontrado=Adenoma extirpado.
Un DIAGNOSTICO claro y preciso debe ir
acompaado de un ESTADIAJE oportuno y
completo para que el TRATAMIENTO
QUIRURGICO y oncolgico ofrezcan una mejor
sobrevida al paciente.
MUCHAS GRACIAS!