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Las causas de la hipoxia y respiración

en ambientes especiales
Dra. Adriana Suárez MSc Profesora
Asociada
Guia de estudio
• Objetivos: Conocer el concepto de hipoxia, sus
principales causas y manifestaciones así como la
influencia que tiene sobre ellas el aumentar la
fracción inspirada de oxígeno. Dar ejemplo de los
mismos con énfasis en analizar los efectos agudos y
crónicos de las grandes alturas. Conocer el caso
particular de los ambientes hiperbáricos.
• Boron: capítulo 61: páginas1268 a 1277.
• ATPs
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PaCO
2
< 40 mmHg: hipocapnia
PaCO
2
> 40 ± 2 mmHg: hipercapnia
PaO
2
< 85 mmHg: hipoxemia: fracaso del sistema
respiratorio para oxigenar la sangre.
pH > 7.42 alcalemia; pH< 7.37 acidemia

Hipoxia
Oxigenación tisular deficiente: cantidad de oxígeno insuficiente para realizar
las funciones metabólicas. Se ve con PaO
2
< 60 mmHg.
Anoxia: ausencia completa de oxígeno en los tejidos.
Causas de hipoxia tisular
1. Hipoxia hipóxica (con hipoxemia): P
A
O
2
baja;
deterioro de la difusión; cortocircuitos
derecha izq; desequilibrios VA/Q.
2. Hipoxia anémica e intoxicación por CO
3. Hipoxia por hipoperfusión (circulatoria).
4. Hipoxia histotóxica
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Existe una diferencia
Alveolo- arterial de P
oxígeno (AaDO
2
).
Normal:
AaDO
2
= 5 -15 mmHg

Anormal:
AaDO
2
> De 15 mmHg

P
A
O
2
= 100-102 mmHg
PaO
2
= 85-95 mmHg
Esto a nivel del mar y
respirando O
2
al 21%.
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En una persona normal este gradiente A-a se
debe a mezcla venosa por:
1. Cortocircuito de derecha a izquierda (circulación
bronquial y venas de Tebesio).
2. Variaciones regionales de la VA/Q

1/2
1/2
Hipoxemia= Disminución de la PaO
2
por debajo de lo normal
para la edad de la persona.
Puede haber hipoxemia asociada o no con aumento de la AaDO
2
.
Hipoventilación alveolar y grandes alturas causan hipoxemia sin
un aumento de la AaDO
2


Dra. Adriana Suárez MSc Profesora
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Glenny RW. Teaching ventilation perfusion relationships in the lung. Adv Physiol Educ. 2008. 32: 192-195.
Algoritmo para el diagnóstico de la hipoxemia
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Cianosis
• Coloración morada de la piel, lechos ungueales,
mucosas, labios.
• Signo de un transporte insuficiente de oxígeno.
• Se ve con la presencia de más de 5 g/dL de
hemoglobina reducida.
• En anemia severa podría estar ausente aún con
hipoxemia presente.
• En policitemia podría estar presente sin que haya
disminución del contenido de oxígeno en la sangre
arterial.
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Hipoxia hipóxica
• Hay hipoxemia: P
a
O
2
se encuentra disminuida.
• Puede deberse a:
1. P
A
O
2
baja: Hipoventilación alveolar: depresión o
lesión de centros resp, daño de nervios de musc resp,
enf de la placa motora, alt de mecánica pulmonar,
obstrucción vía aérea. No aumenta la AaDO
2

Grandes Alturas: P
B
O
2
y P
I
O
2
baja, No aumenta la
AaDO
2

2. Deterioro de la difusión: fibrosis pulmonar, edema
intersticial. Aumenta la AaDO
2


3. Cortocircuitos der-izq: Aumenta la AaO
2


4. Desacoples VA/Q: Aumenta la AaO
2


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PO
2
alveolar baja
1. Hipoventilación alveolar:
•P
A
O
2
disminuida
•P
A
CO
2
aumentada
2. Grandes alturas: producen disminución de
P
A
O
2
con disminución de P
A
CO
2.
Disminuye la
P
v
O
2
y el contenido de O
2
venoso.

3. Disminución de la F
I
O
2
:


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Deterioro de la Difusión
• P
A
O
2
es normal.
• P
a
O
2
está disminuida.
• Hay aumento de la diferencia AaO
2

• Contenido de oxígeno de la sangre arterial se
encuentra disminuido.
• P
v
O
2
disminuida. Contenido de oxígeno de la
sangre venosa se encuentra disminuido.
• Mejora al aumentar la FIO
2
.
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Cortocircuitos (mezcla
venosa)
• P
A
O
2
normal o elevada.
• Se observa un aumento en la
• AaDO
2

• P
a
CO
2
no aumenta si pueden
hiperventilar.
• NO mejora al aumentar la F
I
O
2
:
la sangre del cortocircuito no
entra en contacto con alveolos
con una alta P
A
O
2
.
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Hipoxia anémica
• P
A
O
2
y P
a
O
2
son normales
• Contenido de oxígeno de la sangre disminuido
• Disminución de Hb, dism eritrocitos,
producción de eritrocitos anormales, Hb
anormales, intoxicación con CO,
metahemoglobinemia.
• Administrar oxígeno podría ser útil en la
intoxicación por CO (desplazar al CO de la Hb)
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Hipoxia por hipoperfusión
(estancamiento)
• P
A
O
2
y P
a
O
2
son normales
• Contenido de O
2
en sangre arterial es normal
• Flujo sanguíneo bajo: local o sistémico (gasto
cardíaco bajo).
• No mejora con aumento de la FIO2


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Hipoxia histotóxica
• Tejidos no utilizan el oxígeno
• Intoxicación de cadena resp por cianuro
• Contenido de O
2
venoso elevado.
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Asociada
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Asociada
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Pulmonary Physiology > Chapter 8. The Regulation of Acid-Base Status > The Causes of Hypoxia >
Table 8–6. A Classification of the Causes of Hypoxia
Classification PA
O2

Pa
O2

Ca
O2

P
O2

C
O2

Increased FI
O2
Helpful?

Hypoxic hypoxia
Low alveolar P
O2

Low Low Low Low Low Yes
Diffusion impairment N Low Low Low Low Yes
Right-to-left shunts N Low Low Low Low No
/ mismatch N Low Low Low Low Yes
Anemic hypoxia N N Low Low Low No
CO poisoning N N Low Low Low Possibly
Hypoperfusion hypoxia N N N Low Low No
Histotoxic hypoxia N N N High High No
N = Normal.
Fisiología respiratoria en las alturas
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Fisiologia de las grandes alturas
Los problemas de las grandes alturas se deben a una P
B
O
2

disminuida. P
B
disminuye en forma exponencial con altura.
Ascenso al Everest
Altitud: 8848 metros
En 1981 se midió la PB en el pico por primera vez: 252-255 mmHg. P
B
O
2
es
de aprox. 53 mmHg.

En 1953 Hilary y Norgay llegan al pico con oxígeno adicional.
En 1978 Messner y Habeler llegaron al pico SIN oxígeno adicional. Esto fue
posible por la aclimatación.

En aviones comerciales la PB se mantiene a un valor equivalente a estar entre
1800 y 2400 m sobre el nivel del mar.
Campamento a 5500 m: PB es de 380 mmHg, P
B
O
2
es 80 mmHg, F
B
O
2
: 21%
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Asociada
Hipoxia es el problema de las grandes alturas.
La saturación de
la hemoglobina
con O
2
disminuye
relativamente
poco hasta los
3000m.

A 3100m la PaO
2

es aprox. 60
mmHg (Sat Hb
88%). La Pv O
2

es 33 mmHg
(65.5%).
Diferencia a-v de
PO2 es mayor a
nivel del mar.

Hipoxemia:
disminución en el
contenido arterial
de oxígeno.
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Aumenta el tiempo requerido para llegar al equilibrio entre la P
v
O
2
y
la P
A
O
2
(hay un gradiente disminuido de difusión para el oxígeno)
Intercambio de oxígeno se puede convertir en limitado por la
difusión. Menor gradiente y se da en zona de la curva de
disociación de la Hb con más pendiente.
Limitación del intercambio aumenta con el ejercicio
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Otros problemas de las alturas
 La temperatura ambiental disminuye: la temperatura cae
aproximadamente 1 grado C por cada 150 m. A esto se agrega el efecto del
viento. Aumenta el riesgo de hipotermia y lesiones por frío.
 El aire se vuelve más seco: se pierde agua por la evaporación durante
la respiración y por el sudor si se hace ejercicio. Deshidratación.
 Radiación solar: intensidad de la radiación solar aumenta en las alturas
ya que atmósfera es menor y el aire tiene menos agua. Aumenta el reflejo de la
luz por la nieve.
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Al inicio, la compensación a las grandes alturas
incluye taquicardia e hiperventilación
• La hipoxia produce hiperventilación
• La hiperventilación aumenta la P
A
O
2
y la P
a
O
2

• La hiperventilación disminuye la P
a
CO
2.
Se
disminuye la hiperventilación.

• La hipoxemia produce taquicardia
(estimulación simpática)

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Cascada de Oxígeno
Si la PaO
2
disminuye, la PO
2
tisular disminuye.
Al hiperventilar se disminuye la hipoxemia tisular.
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La ecuación del aire alveolar
P
A
O
2
= P
I
O
2
– P
A
CO
2
R
P
A
O
2
= 150 – 40 = 100 mmHg

0.8
A nivel del mar
P
A
O
2
= 100 – 40 = 50 mmHg

0.8
A grandes alturas
sin hiperventilar
P
A
O
2
= 100 – 20 = 75 mmHg

0.8
A grandes alturas con
hiperventilación
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Estado ácido base
Al hiperventilar disminuye la PaCO
2
y esto causa una alcalosis
respiratoria.
Riñones responden aumentando la excreción renal de HCO
3
-
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Respuesta ventilatoria a la hipoxia
¿A través de qué mecanismo se da la hiperventilación?
Estimulación de quimioreceptores periféricos por la hipoxemia.
Quimiorreceptores centrales están deprimidos por la hipocapnia secundaria y la
alcalosis del LCR. Después de 1-2 días el pH del LCR tiende a lo normal por una
disminución en la secreción de Bicarbonato y esto aumenta la ventilación.
Aumenta sensibilidad de cuerpos carotídeos a la hipoxia.
Aclimatación a las alturas (se da en días a semanas)
Proceso a través del cual el organismo se adapta a un ambiente hostil. La efectividad
de este proceso se ilustra por el hecho de que si se expone a una persona a la P
B
del
Everest (255 mmHg), en forma brusca, pierde la conciencia en 1-2 minutos mientras
que una persona aclimatada puede subir el Everest SIN oxígeno adicional. Se
aumenta la tolerancia a la hipoxia pero no desaparecen sus efectos.
Algunos cambios observados:
 Hiperventilación continúa aumentando. pH del LCR disminuye.
Quimiorreceptores periféricos se hacen más sensibles a hipoxia.
Aumenta la excreción renal de bicarbonato.
 Aumenta el factor de transcripción inducido por la hipoxia 1 (HIF-1)
 Aumenta eritropoyetina. Se produce policitemia. Aumenta Hematocrito
 Curva de disociación de la hemoglobina se desvía a la derecha.
Capacidad de difusión pulmonar aumenta. Puede mejorar acople VA/Q.
Aumenta densidad de capilares (angiogénesis) y enzimas oxidativas en la
mitocondria
Teppema LJ, Dahan A. The ventilatory response to hypoxia in mammals: mechanisms, measurement and analysis. Physiol
Re 90: 675-754, 2010.
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Policitemia
Se observan hemoglobinas
de 19 g/dl. Aumenta la
viscosidad de la sangre.
Aumenta la capacidad de
transporte de O
2
de la
sangre.
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Curva de disociación de la hemoglobina
Se desvía a la derecha. Esto se debe a un aumento en 2,3 DPG
Se mejora la descarga de oxígeno en los tejidos.
Mal de montaña agudo (“Soroche”)
Se ve al llegar a las grandes alturas y desaparece en 3-5 días.
35 ac chinos llamaban a los Himalayas las “montañas dolor de
cabeza”
La persona presenta: cefalea, mareos, disnea en reposo y de
esfuerzos, debilidad, sudoración, palpitaciones, disminución de la
agudeza auditiva y visual, insomnio, fatiga, anorexia, nauseas.
Se debe a: hipoxemia
hipocapnia
alcalosis respiratoria
edema cerebral y edema pulmonar

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Mal de montaña crónico
Se ve en personas que viven en las alturas tiempos
prolongados.
Persona presenta: cianosis, fatiga, poca tolerancia al
ejercicio, policitemia, hipoxemia severa. Insuficiencia
cardíaca derecha (hay gran aumento de postcarga a
ventrículo derecho).
Tratamiento: bajar

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Edema pulmonar por las alturas
Lo presentan 1 a 2% de personas que ascienden
bruscamente a grandes alturas.

Se observa: disnea, taquipnea, ortopnea, tos, cianosis,
rales pulmonares, esputo rosado.
Es una amenaza para la vida.
Mecanismo propuesto: vasoconstricción arterial
pulmonar (por la hipoxia) en forma no uniforme,
aumento de presión pulmonar, lesión de pared capilar
pulmonar. Aumenta la permeabilidad capilar pulmonar.
Tratamiento: bajar
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Edema cerebral por las alturas
Se ve en 1 a 2 % de personas que suben a más de 4500m.
La persona presenta: confusión, ataxia, mal humor,
alucinaciones, pérdida de conocimiento, muerte.
Hipoxia causa vasodilatación vascular cerebral. Aumenta el
flujo sanguíneo cerebral y la presión capilar produciéndose el
edema.
Tratamiento: Antiinflamatorios, bajar.
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Curva normal de disociación de la
hemoglobina-O
2
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
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