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Lesões corrosivas do

esôfago: incidência,
causas frequentes e
diagnóstico
INCIDÊNCIA
75%
21%
4%
 EUA: 5000-15000 pacientes/ano.
Abaixo de 5 anos
Acima de 21 anos
Entre 6 e 15 anos
INCIDÊNCIA
 BR: Corsi (2000).
 21 pacientes adultos;
 Serviço de Emergências da Santa Casa de Misericórdia de
São Paulo, num período de 12 anos.
Ingestão Homens Mulheres
Acidental 4 (40%) 1 (9,1%)
Proposital 6 (60%) 10 (90,99%)
TOTAL 10 (100%) 11(100%)
INCIDÊNCIA
 BR: Corsi (2000).
 Produtos ingeridos:
Ingestão Número de casos
Soda cáustica
(hidróxido de sódio)
16 (76,2%)
Ácido clorídrico 3 (14,3%)
Amoníaco 1 (4,8%)
Ácido sulfúrico 1 (4,8%)
CAUSAS FREQUENTES
 Ingestão de substâncias alcalinas ou ácidas;
 Constrição com o arco aórtico.
ÁLCALIS
 Injúria maior quando comparada aos ácidos;
 Motivos: maior rapidez, fisiopatologia do
dano, pH, concentração, forma de
apresentação e tempo de contato com a
mucosa;
 Fisiopatologia: saponificação dos
fosfolipídeos e das proteínas da mucosa,
ocasionando necrose de liquefação no
tecido.
ÁLCALIS
ÁCIDOS
 Fisiopatologia: induzem uma necrose de
coagulação pelo efeito proteolítico e de
termo-coagulação proteica que determinam;
 Progressão do dano limitada: a produção de
proteínas forma uma camada protetora, que
reduz a profundidade de penetração dos
compostos ácidos.
ÁCIDOS
EVOLUÇÕES
HISTOPATOLÓGICAS
 FASE 1: Inflamação aguda (3-4 dias)
 Eritema, congestão vascular, trombose, infiltração bacteriana, dano
celular por desidratação, saponificação das gorduras (álcalis),
rápido processo necrótico.
 FASE 2: Granulação latente (4-21 dias)
 Fibroplasia – após a descamação da mucosa, forma-se tecido de
granulação com síntese inicial de colágeno.
 Parede esofagiana tênue e friável, com maior risco de perfuração
entre 5º e 15º dia.
 FASE 3: Cicatrização crônica (21 dias até anos)
 Pode haver estenoses cicatriciais sintomáticas do esôfago, com
disfagia progressiva, esôfago de Barrett, tração do estômago para o
tórax e, tardiamente, adenocarcinoma.
EVOLUÇÕES
HISTOPATOLÓGICAS
1º-4º
Fase 1
Inflamação
aguda
5º-15º
Risco de perfuração
4º-21º
Fase 2
Granulação latente
>21º
Fase 3
Cicatrização
crônica
DIAGNÓSTICO
 Anamnese
 O que ingeriu, quando, quanto e o motivo

 Exame físico
 Envolvimento da laringe e epiglote: rouquidão, estridor
 Sede intensa, vômitos
 Trato respiratório: broncoaspiração
 Esôfago: odinofagia, disfagia
 Estômago: epigastralgia, hematêmese
 Irritação peritoneal: hematoquezia ou melena
DIAGNÓSTICO
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS
 Acidose metabólica, NTA, IRA, SARA, anemia,
mediastinite, peritonite

PERFURAÇÃO ESOFÁGICA
 5 – 15 dias: agravamento súbito de dor
abdominal ou torácica
DIAGNÓSTICO
RAIO-X DE TÓRAX E ABDOME

 Broncoaspiração
 Pneumomediastino
 Pneumoperitônio

Pneumonia aspirativa
Pneumoperitônio
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
INDICAÇÕES

 PERÍODO12 a 24 horas
 PACIENTE sinais de queimadura na mucosa oral
 TÉCNICA E INSTRUMENTOS fibroscópios flexíveis, manobras delicadas
e insuflação reduzida

CONTRAINDICAÇÕES

 Obstrução respiratória
 Sinais ou sintomas de perfuração esofágica
 Instabilidade hemodinâmica
 Período entre 5 e 15 dias após a ingestão do cáustico

CLASSIFICAÇÃO DE ZARGAR
ACHADOS ENDOSCÓPICOS PATOLOGIA
GRAU 0 NORMAL
GRAU 1 EDEMA E ERITEMA
LESÃO DAS CAMADAS
SUPERFICIAIS DA MUCOSA
GRAU 2 A
FRIABILIDADE, LESÕES BOLHOSAS,
HEMORRAGIA, EXSUDATO ESBRANQUIÇADO,
EROSÕES OU ULCERAÇÃO SUPERFICIAL
EXTENSÃO ATÉ A MUSCULAR
PRÓPRIA
GRAU 2 B
LESÕES DE GRAU 2 A MAIS PROFUNDAS MAS
DESCONTINUAS OU ULCERAÇÕES
CIRCUNFERÊNCIAS
GRAU 3 A
MÚLTIPLAS ULCERAÇÕES PROFUNDAS,
COLORAÇÃO ACINZENTADO OU CASTANHO-
ESCURO.
LESÃO TRANSMURAL COM
EXTENSÃO POSSÍVEL A
ESTRUTURAS MEDIASTÍNICAS OU
PERITONEAIS
GRAU 3 B NECROSE EXTENSA
GRAU 0
 PADRÃO MUCOSA NORMAL
GRAU 1
 LESÃO ERITEMATOSA
 EXTENSÃO MUCOSA
GRAU 2A X GRAU 2B
 Lesões bolhosas, hemorragia, ulceração
 EXTENSÃO muscular própria

 Lesões de grau 2 A mais profundas,
ulcerações

GRAU 3A X GRAU 3B
 LESÃOUlcerações múltiplas
 EXTENSÃOtransmural,
mediastino, peritôneo

 LESÃO necrose
COMPLICAÇÕES

 GRAUS 1 e 2 A incidência reduzida de estenose
 GRAUS 2 B e 3 A  internamento em UTI, incidência de estenose superior
a 70%.
 GRAU 3 B índice de mortalidade de até 65%

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Núcleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais. Situações Urgentes em
Gastrenterologia. 2006, Penafiel: Portugal. Disponível em:
<http://www.nghd.pt/pdfs/miolo.pdf>. Acesso em: 01 set 2014.
2. CORSI, PR et al. Lesão aguda esôfago-gástrica causada por agente
químico. Rev Ass Med Brasil 2000; 46(2): 98-105. São Paulo, SP. Disponível em:
<http://www.scielo.br/pdf/ramb/v46n2/2836.pdf>. Acesso em: 31 ago 2014.
3. MOURA, EGH; BARROSO, FRT. Diretriz na Ingestão de Agentes Corrosivos.
2006. Disponível em: <http://bertges.com.br/blog/wp-
content/uploads/2011/04/AGENTES-CORROSIVOS.pdf>. Acesso em: 01 set
2014.
4. Universidade Federal do Rio de Janeiro. Núcleo de Tecnologia Educacional
para a Saúde. Laboratório de Tecnologias Cognitivas. Intoxicação por Produtos
Domésticos. Disponível em: <http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/mVII.caus.htm>.
Acesso em: 01 set 2014.
5. SANTOS, S et al. Lesões Cáusticas do Tracto Gastrointestinal Superior. GE
- J Port Gastrenterol 2008; 15: 63-70. Lisboa: Portugal. Disponível em:
<http://www.scielo.oces.mctes.pt/pdf/ge/v15n2/v15n2a03.pdf>. Acesso em: 02 set
2014.