SEDE CHICLAYO DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS CURSO DE MICROBIOLOGIA QUINTA SEMANA Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ 1 2 Es un bacilo Gram positivo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 C a 45 C) y una elevada concentracin de sal. Posee catalasa como factor de virulencia. Tiene flagelos peritricos, presenta movilidad a 30 C pero es inmvil a 37 C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan. Listeria monocytogenes Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP El ciclo de vida intracelular incluye solo Factores de Virulencia: La fagocitosis inducida por el propio patgeno, La lisis de la vacuola fagoctica, El movimiento en el citoplasma y La diseminacin a las clulas vecinas con dao celular. 3 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Es un parsito intracelular facultativo que entra en el hospedador a travs del intestino 4 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Listeria monocytogenes Macrfagos o clulas husped Una vez endocitada, la bacteria escapa del fagosoma por su Listeria Lisina O (LLO), una hemolisina activa a pH cido, que forma poros y lo lisa. Esto provoca la migracin de L. monocytogenes al citosol. Adems, L. monocytogenes secreta dos fosfolipasas C, que pueden contribuir a daar las membranas y a la correspondiente citlisis. 5 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP En el citosol, su protena de superficie ActA utiliza el citoesqueleto para desplazarse en su interior y entran en contacto con la membrana celular y forman evaginaciones hacia la clula colindante. La bacteria queda encerrada en un fagosoma de doble membrana, en cuya rotura parece jugar un papel fundamental la lecitinasa. 6 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Este fenmeno de paso directo de clula a clula es crucial en la patognesis de la infeccin porque no permite el contacto con los efectores humorales del sistema inmune. Puesto que los microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del husped no seran efectivos. 7 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP 8 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Listeria monocytogenes 9 Embarazadas: aborto, incluso a trmino, o nacimiento de nios con septicemia. Nios, Ancianos e inmunodeprimidos: grave tendencia a la septicemia, meningitis, endocarditis, neumona y muerte en el 40 % de los casos. Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y trastornos respiratorios. Mortalidad del 90 %. CAUSAS Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Es un bacilo Gram (-) (Lpido A). Presenta movilidad mediante uno o dos flagelos polares. Provoca infecciones intestinales de origen zoontico. El cuadro clnico se manifiesta por diarrea inflamatoria. Es posible encontrarlo en todas las especies de aves de corral. La infeccin suele ser a travs de agua contaminada, alimentos. 10 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Campylobacter jejuni 11 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Factores de virulencia y toxinas La motilidad por la presencia de flagelos, La adherencia e invasin. El lipido A, tiene actividad endotxica potente. El antgeno O del LPS contiene cido silico, semejante al que se observa en los ganglisidos humanos. Producen citotoxinas y enterotoxinas clsicas. 12 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP 13 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP IL-1, IL-6 y la sintasa de xido ntrico diarrea inflamatoria diarrea no inflamatoria Elude la capa mucosa e interacta con las clulas epiteliales intestinales que liberan (IL) -8. Es internalizado por las clulas epiteliales, La IL-8 provoca el reclutamiento de clulas dendrticas, macrfagos y neutrfilos provocando una respuesta inflamatoria con aumento de citocinas inflamatorias. 14 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP INFECCION EN HOMBRE INFECCION EN AVES Reside en la capa mucosa que puede estimular la produccin de IL-1, IL-6 y la sintasa de xido ntrico, pero no suele conducir a la diarrea inflamatoria. Campylobacter jejuni (tambin citomegalovirus) pueden jugar un papel en el Sndrome de Guillain-Barr por la similitud entre el cido silico del Ag O y los ganglisidos humanos del SNC. Se produce la prdida de mielina con el bloqueo en la conduccin nerviosa. El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, adems de paralizar progresivamente varios msculos del cuerpo. 15 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP COMPLICACION AUTOINMUNE 16 Helicobacter pylori La estructura espiral La movilidad Las adhesinas La mucinasa Proteasa y fosfolipasas Protenas de atraccin a PMN LPS (Lpido A) Ureasa Catalasa y SOD Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Factores de virulencia Toxinas Toxina CagA Toxina VagA Modo de infeccin de H. pylori 1. Penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie epitelial gstrica. 2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el cido. 3. Migracin y proliferacin al foco de infeccin. 4. Ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte de las clulas mucosas. 17 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP 18 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Respuesta inmune por infeccin de H. pylori 19 Respuesta del hospedador Activacin del receptor del factor de crecimiento epidrmico (EGFR). Reclutamiento de neutrfilos, linfocitos (T y B), macrfagos. (IL)-1-2-6-8-12, TNF, factor de activacin plaquetaria (PAF), INF, Especies reactivas de oxgeno y de N Induccin de apoptosis: IFN- y TNF- , Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP 20 COEVOLUCION El parsito evoluciona en respuesta al husped y el husped en respuesta al patgeno Debe establecerse un equilibrio entre husped y colonizador, de lo contrario el husped morir en poco tiempo y las bacterias perdern su hogar Porqu H. pylori puede colonizar por decenios a su husped? Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP 21 Cmo dos especies distintas que compiten entre si pueden alcanzar este compromiso de equilibrio? la bacteria y el husped se comunican en un bucle de retroalimentacin como la existente entre la glucosa y la insulina. Demasiada acidez mata a la bacteria pero a su vez causa dao al paciente. Contra esto H. pylori controla la acidez. PERO COMO LO HACE? Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP 22 CONTROL DE LA ACIDEZ GASTRICA POR H. pylori Cuando hay demasiada acidez, la bacteria sintetiza CagA que desencadena una respuesta inflamatoria y disminuye la acidez por control hormonal con la gastrina (se beneficia la bacteria). Cuando baja la acidez, se inhibe CagA y por lo tanto disminuye la inflamacin (se benefician el husped). Luego se reinicia el ciclo. Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP Referencias Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. pp. 396401. ISBN 0-8385-8529-9. Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi y Michael A . Pfaller. Microbiologa Mdica; 4 Edicin. Zinser, Joklik, Willet, Amos, Wilfert. Microbiologa. Buenos Aires: Panamericana 1996: 785-94. 23 Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP