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MEC BACTERIANA

Dr. José Moreano Mejía
MEC BACTERIANA
►Constituye una emergencia aguda con una
mortalidad que va del 5% al 30% y una
morbilidad con secuelas neurológicas
permanentes del 20% al 40%.
►Avances recientes como mejores ATB.,
progresos en UCI., vacunas, terapias anti-
inflamatorias han disminuido la morbi
mortalidad.
DEFINICION
►Es una inflamación de las membranas que
rodean al cerebro y la médula espinal
secundaria a presencia de bacterias en el LCR.
EPIDEMIOLOGIA
►Afecta a 4 a 10 por cada 100 mil habitantes,
el 75% se presentan en menores de 15
años, de ellos el 70% en menores de 5
años, y un 27% en menores de 1 año.



FACTORES DE RIESGO
►Edad.
►Hacinamiento.
►Bajo nivel socio-económico.
►Inmunodeficiencias-
►Ausencia o disfunción del bazo.
►Factores genéticos.
ETIOLOGIA

RECIEN NACIDOS
►Bacilos gram negativos:E. Coli cepa K1
Klebsiella,Enterobacter, Serratia, Salmonella.

►Lysteria monocitógenes: > en prematuros

►Streptococo del grupo B: agalactie.
ETIOLOGIA
1mes - 3 meses

►E. coli, Klebsiella.
►Listeria.
►S. pneumoniae: serótipos 14 , 6 y 5
►N. meningitides: son 9 serótipos, los grupos
B, C, Y, W 135 son prevalentes. El grupo A
se relaciona con epidemias.
ETIOLOGIA
PACIENTES MAYORES DE 3 MESES

►S. pneumoniae.
►N. meningitides.
PATOGENIA
 Los gérmenes ingresan al SNC:
- Diseminación hematógena luego de
colonizar nasofaringe .
- De un foco a distancia .


PATOGENIA
►Las bacterias ingresan por los plexos
coroideos y se multiplican por que los
mecanismos de defensa local son limitados:
-baja concentración de Ig.
-baja concentración de complemento.
-disminución de PMN.
-disminución de macrófagos.
PATOGENIA
►Varios productos bacterianos como:
►Acido teicoico.
►Pared celular del neumococo.
►Lipopolisacaridos.
activan la cascada inflamatoria e
incrementan la permeabilidad de la barrera
HE por efecto citotóxico a nivel del endotelio
microvascular cerebral.
Endotoxina, pared celular del neumococo
TNF
IL-1
IL-6 IL-8 IL-10
Fiebre Quimiotaxis
FAP
Daño endotelial
(vasculitis)
Permeabilidad de la Barrera hematoencefálica
Leucocitos, proteínas y flujo líquido
Edema cerebral ,
presión intracraneal
Daño neuronal
Trombosis
Flujo
sanguíneo
cerebral
alterado
Microinfartos
Daño por isquemia y reperfusión
NO_
OH

Daño en la neuroglia
Liberación de L-aspartato
Y L-glutamato
CLINICA EN EL R.N.
►Letárgia, coma o irritabilidad
►Convulsiones.
►Pobre succión.
►Inestabilidad de la temperatura.
►Apneas
►Es raro la fontanela tensa y rigidez de nuca.
CLINICA EN LACTANTES
►Irritabilidad, llanto de tono agudo.
►Cambio en patrones de sueño.
►Disminución del apetito.
►Fiebre.
►Convulsiones.
►Vómitos.
►Fontanela tensa a menudo como signo tardío.
►Signos meníngeos tienen mayor validez después
de los 18 meses.
CLINICA > 2 AÑOS
►Fiebre y escalorfrios.
►Cefalea, a menudo severa
►Nauseas y vómitos.
►Fotofobia
►Alteración del estado de conciencia.
►Signos de meningismo
►convulsiones
►Taquipnea

RIGIDEZ DE NUCA
SIGNO DE GATILLO
PUNCION LUMBAR
►Se realiza a nivel de la línea media entre la III y IV
vertebra lumbar .
►De preferencia en decúbito lateral.
►Descartar clínica y por examen de fondo de ojo sí
hay hipertensión endocraneana.
►La presión fisiológica del LCR es de 5 cc a 18 cc de
agua.
►Cantidad máxima a sacar es de 5 ml.
►LCR: procesarlo antes de los 60 minutos
CONTRAINDICACIONES DE
LA PUNCION LUMBAR

►Manifestaciones clínicas o neuroradiológicas
de hipertensión endocraneana.
►Signos de descompensación cardio-resp.
►Sindrome purpúrico.
►Signos de infección en el lugar de la PL.

COMPLICACIONES DE P.L.
►MENORES: 0,2% - 35,5%
-Dolor en el sitio de la PL.
-Cefalea.
-vómitos.
-hematoma local.
►MAYORES: 0,19% - 0,40%
-Deterioro neurológico agudo por herniación.
-descompensación cardiorespiratoria.
REPETICION DE LA PL

-Todos los RN.
-MEC por neumococo resistente.
-MEC por gram (-) entéricos.
-no mejoría clínica.
-fiebre prolongada.
-MEC recurrente.
-huésped inmunocomprometido.
LCR NORMAL
► Células de 0-5 MN.
► Presión de apertura: < de 18 cc de agua.
► Proteínas: RN prematuro hasta 300 mg/dl
RN término hasta 140 mg/dl
Niños mayores hasta 40 mg/dl
► Glucosa: 40% de niveles en sangre.
► ADA: 6 unidades.
► Cloro: 90-110 mEq/ Lto.
► Acido láctico: 1,6 Meq/Lto.
► Vol. LCR en RN: 30 a 50 ml.
► Vol. En menores de 6 años es de 60 a 140 ml.
ANOMALIAS DEL LCR
► Presión de apertura:> 18 cc de agua.
► Leucocitos:> 10 a < 10000. PMN (85%)
► Eritrocitos: ausentes.
► Glucosa: < 2 mmol/L (< 40 mg/Dl).Índice
glucosa LCR/S < 0,60 en RN, y menor de 0,40
► Proteínas: > 45 mg/dL. Salvo en recién nacidos.
► Tinción de Gram: positivo en 70%-90%.
► Cultivo: positivo en 80% de casos.
► Aglut. De látex: positivo para algunos bact.
► PCR para ADN bact.: espec. Y sensib desconoc.
► Acido láctico mayor de 3,9 Meq/L
► Procalcitonina: mayor de 1,5 ng/ml

Escala de Boyer
0 1 2
Fiebre Menor 39,5º C Mayor 39,5º C ---
púrpura No Sí ---
Sint neurológicos No Sí ---
células Menos de 1000 1000 a 4000 Mayor a 4000
PMN Menor de 60% Mayor de 60% ---
proteínas Menor 90 mg/dl 90 a 140 mg/dl Mayor 140mg/dl
glucosa Mayor de 35 mg/dl 20 a 35 mg/dl Menor 20 mg/dl
Leucocitos sangre Menor 15000 Mayor 15000 ---
Escala de Boyer
►Interpretación:
►0-2 puntos: probablemente viral
►3-4 puntos: dudoso –vigilar
►Mayor de 5: probablemente bacteriano—
tratar.
TRATAMIENTO
INICIALMENTE:
►Estabilización cardio-respiratoria.
►Monitorización adecuada.
►Elección de ATB adecuado, debe ser
bactericida, debe ser mayor de 20 veces la
CMI.

TRATAMIENTO
►RECIEN NACIDOS
-Cefotaxima-ampicilina.
-ampicilina-amicacina en menores de dos
semanas.
-Penicilina – aminoglicosido en Strep. B.
-Ampicilina - aminoglicosido en Lysteria.

TRATAMIENTO
NIÑOS
►Ceftriaxona ó cefotaxima.
►Alternativa: ampicilina-cloramfenicol.
►Cefalosporina de tercera –vancomicina en
Streptococo pneumoniae resistente.
►Penicilina sódica en meningococo.
TRATAMIENTO
Duración:
►Neumococo: 10 a 14 días.
►Hemophilus: 7 a 10 días.
►Meningococo: 7 días.
►Lysteria: 14 a 21 días.
►Streptococo del grupo B: 14-21 días.
►Otros Gram -: 21 días.
TRATAMIENTO
►Corticoides: dexametasona 0,3-0,6 mg x Kg x
dosis cada cuatro horas por 2 dias.
►Ranitídina: 1-3 mg x Kg c/6 horas.
►Convulsiones: tratamiento debe ser inmediato:
-puede incrementar la PIC.
-Agotar las reservas metabólicas cerebrales que
pueden incrementar la isquemia y el edema
cerebral.
.
.
CONVULSIONES
►Disminuir temperatura.
►Corregir hipoglicemia e hipocalcemia.
►Evitar otros transtornos electrolíticos.
►Uso de anticonvulsivantes:
- Diazepan: 0,3 mg x Kg.
- Fenobarbital: 5 a 10 mgs x Kg.
- Difenil hidantoina: 7 a 15 mgs. X Kg.
TRATAMIENTO
►Hipertensión endocraneana:
-manitol: 0,25-1 gr. x Kg x dosis c/4 horas
por dos dias.
-glicerol: 1 gr. x Kg. x dosis.
-furosemida: 1-2 mg. x Kg x dosis.
-administración de liquidos a los
requerimientos normales.
COMPLICACIONES
►Edema cerebral y enclavamiento.
►Hiponatremia severa: por secreción
inapropiada de HAD y mal manejo
hidroelectrolítico: 30 al 60%
►Convulsiones: antes del 3er día: 31%.
►Efusión o empiema subdural: 15% al 45%.
►Hidrocefalia: 2 al 20%
►Shock endotóxico y CID.

DAÑO NEUROLOGICO
►FACTORES PRONOSTICOS:
Esterilización tardía del LCR.
Convulsiones prolongadas.
Hiperproteinorraquia mayor de 1 gramo
Celularidad mayor de 10000.
Glucosa menor de 10 mgs.
SECUELAS
►Daño cerebral: epilepsia en un 4% a 8%.
►Alteraciones auditivas: 20-30% por daño coclear (
sordera neuro sensorial).
►Alteraciones del lenguaje,: 15%
►Alteraciones visuales : 2-4%.
►Retardo mental : 10%., la respuesta verbal y el CI
están disminuidas.
►Alteraciones motoras: ataxia.
►60% que sobrevivieron a MEC por GRAM –
tuvieron secuela neurológica o transtorno del des.