Dr.

Nelson Peña Villafuerte
Caja Nacional de Salud
Cochabamba 2010
INTRODUCCIÓN
Tos convulsa o Coqueluche.
Aguda Infectocontagiosa.
Violentos accesos de tos paroxística
Afecta el árbol traqueobronquial.
Causa de morbimortalidad infantil en
los primeros años de vida.
Vacunas su incidencia disminuyo de
manera importante.
ETIOLOGÍA
Coco bacilo Gram (–) Bordetella
Pertusis.
Cultiva medio Bordet Gengou Fase I
Cambios en su DNA Inserción de un
nucleótido en la región Vir del
Genoma Tipo II – III - IV
Síndromes Parapertusis por:
• Bordetella Parapertusi, Avium, Hinzii,
Holmessi, Bordetella Bronchiseptica
• Clamidia Tracomatis, Adenovirus, etc.
EPIDEMIOLOGIA
Afecta 2 a 5 años ( complicaciones).
En el primer semestre más gravedad
.
Endémica área urbana, climas fríos.
Epidémica cada 2 a 3 años.
Contagio fase catarral hasta
paroxismos.
El tratamiento acorta periodo
contagioso.
EPIDEMIOLOGIA
OMS 600 mil muertes anuales.
Notificación obligatoria, subregistro.
El mayor contagio en la fase
catarral.
No existe inmunidad transmitida por
la madre.
Deja inmunidad de por vida.
Único huésped humano.
PATOGENIA
 Penetra por la vía aérea.
 Coloniza y se multiplica en epitelio
ciliado.
 Acción local por toxinas inflamatorias
 Deterioro local del epitelio respiratorio
 Fimbrias bacilares se adhieren a los
cilios epiteliales.
 Infiltración inflamatoria peri bronquial.
 Hipersecreción mucosa, trastornos
ventilatorios (atelectasias – enfisemas
etc)
PATOGENIA
La bordetella produce dos variedades de
compuestos:

 Moleculas de adhesion:

Hemaglutinina filamentosa; proteina de
pared celular favorece adhesión al
epitelio ciliado (imunogénica - Vacuna).
Aglutinogenos; Ag de las fimbrias Atc.
Pertactina, membrana, actividad
inmunogenica (vacuna).
Factor de colonización traqueal ?.
PATOGENIA
 Toxinas:
Citotoxina traqueal; disacárido, ciliostasis.
(I) síntesis de DNA y muerte celular.
Toxina de adenilciclasa; liberada dentro del
fagocito, aumentando el MPC de Adenocina,
(I) la fagocitosis.
Toxina de pertusis; (A-B) actúan
transfiriendo ADP de ribosa a proteínas G;
inhibiendo receptores de transducción
celular, resultando en alteraciones
enzimáticas responsables de las M Cl:
Mayor susceptibilidad a mediadores quimicos.
Leucocitosis (linfocitos).
Sensibilización del miocardio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Incubación: 3 a 15 días asintomático
 Prodrómico o catarral: 1 a 2 semanas.
 Similar a un resfrió común Tos,
estornudos….
 Tos rebelde a la segunda semana
Nocturna.
 Paroxístico o Convulsivo: 3 a 4 semanas
 Crisis repetidas de golpes de tos.
 Angustia y congestión facial.
 Protrusión de la lengua con ojos
saltones.

Periodo paroxístico o convulsivo
Distensión de las venas del cuello
Apneas.
Facies vultuosa, párpados hinchados y
ojos hundidos (facies farinosa).
Hemorragia conjuntival.
Petequias, epistaxis.
Convulsiones.
Periodo de convalescencia:
2 a 4 semanas.
Accesos de tos se hacen más leves.
COMPLICACIONES
Neumonía 90 a 100% mortalidad < 3 m
Activar TBC latente
Neumonitis química por bronco
aspiración
Enfisema Neumotórax
Otitis media
Úlceras frenillo Epistaxis Melena
Hemorragias subconjuntivales,
epidurales, intracraneales,
convulsiones
Hernias, ruptura diafragmática,
prolapso rectal
DIAGNÓSTICO
o Clínica:
o Laboratorio:
• Aislamiento del B.P. en el 40 a 70% (S
50% E 100%).
• IgM especifica ELISA IgG contra toxina
e IgA para hemaglutinina filamentosa (S
y E 100%).
• Recuento de GB. 20000 a 60000 mm3
Linficitiosis.
• Radiologia:Enfisemas, opacificaciones
C F.
o Epidemiologia:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Cuadros Bronquiales.
o Cuerpo extraño.
o Patología linfoganglionar secundaria
a procesos malignos.
o TBC bronquial.
o Síndrome de tosferina con
hipereosinofilia, Clamydia
Trachomatis.
o Mucovicidosis, etc.
TRATAMIENTO
Etiológico: Eritromicina 50-75 mg/ kg/ d
Cotrimoxazol 40 mg/ kg/ d
Amoxicilina 50 mg/ kg/ d
Sintomático: Sedantes
Salbutamol
Corticosteroides
Generales: Reposo absoluto
Aspiración de secreciones
Nutrición equilibrada,
fraccionada…
PREVENCIÓN
 Inmunización activa
• Pentavalente 2/4 /6 meses refuerzo 18 meses
• Contiene gérmenes muertos, a 0 – 8°C
• IM profunda, eficacia 50 a 90%, declina a los 5 a 10
años.
• Reacciones adversas, dolor, hinchazón,
enrojecimiento.
• Contraindicación absoluta > 5 años
 Vigilancia epidemiológica
• Educación, búsqueda y control de casos,
notificación 24 a 48 hrs., toma de muestra.
• Profilaxis con eritromicina durante 14 dias a los
contactos domiciliarios.
PAROTIDITIS
INTRODUCCIÓN
• Paperas, enfermedad
infectocontagiosa, epidémica,
que produce tumefacción
glandular salival (parótidas); de
alta morbilidad y baja
mortalidad. Conlleva una
viremia afectando otros tejidos.
PAROTIDITIS
• Hipócrates V a.C. Estudia la epidemia I Taso,
patología de carácter no supurativo afectación
glandular.
• Pratolongo (1752) Demostró el carácter epidémico.
• Mangor (1771) demuestra su contagiosidad.
• Hamilton (1790) habla de la complicación testicular
y compromiso SNC.
• Wollstem (1916-18) reproduce infección en
animales.
• Johnson y Goodpasteur (1934) reproducen en
humanos.
• Habel, Stevens, Enders, (1954) cultivan en embrión
de pollo.
PAROTIDITIS
ETIOPATOGENIA
1. FACTORES DEL AGENTE
• Paramixovirus.
• De forma esférica de 100 a
300 um.
• Simetría, helicoidal.
• Contiene RNA.
• Posee 2 antígenos (S y V).
• Produce inmunidad.
PAROTIDITIS
ETIOPATOGENIA
2. FACTORES DEL HUESPED
• Edad 5 a 15 años.
• Falta de protección específica.
3. FACTORES AMBIENTALES.
• Cultura baja.
• Enfermos familia o grupos de contacto.
• Hacinamiento.
• Acceso limitado a servicios médicos.
PAROTIDITIS
EPIDEMIOLOGIA
• El humano es el único huésped natural.
• Se adquiere por contacto directo, respiratorio,
fomites, saliva , orina.
• Cosmopolita.
• Mas frecuente entre 5 a 15 años, varones.
• Al final de invierno y durante la primavera.
• Deja inmunidad de por vida.
• Introducción vacuna disminuyo
espectacularmente su incidencia.
PAROTIDITIS
ANATOMIA PATOLÓGICA
• Colonización y multiplicación en el
epitelio respiratorio.
• Fase virémica con invasión de las
glándulas salivales y otros
parénquimas.
• Edema y tumefacción glandular.
• Edema intersticial, infiltración
linfocitaria, degeneración celular
de los conductos.
PAROTIDITIS
ANATOMIA PATOLÓGICA
• Obstrucción de la luz por detritos
celulares, exudado serofibrinoso y
mononucleares.
• Orquitis, edema e infiltración
perivascular linfocitaria.
• Hemorragias focales y destrucción del
epitelio germinativo.
• Obstrucción tubular por fibrina,
polimorfonucleares y detritos.
PAROTIDITIS
CUADRO CLINICO
• Incubación 14 a 21 días.
• Pródromos (5 a 7 días):
 Malestar general.
 Febrícula.
 Malestar en glándulas parótidas.
PAROTIDITIS
CUADRO CLINICO
• Periodo de estado:
 Hipertermia (38 a 39ºC).
 Tumefacción de las parótidas y
Dolor.
 Adenomegalias.
 Afección al SNC (en el 10% de los
casos, alteración del LCR).
 Orquiepididimitis (30%).
 Pancreatitis (1%).
 Afectación de otras estructuras,
poco frecuente.
PAROTIDITIS
DIAGNOSTICO
• Epidemiología.
• Anamnesis y exploración física.
• Aislamiento viral por medio de cultivos
dos días antes hasta la segunda semana
(saliva, sangre, orina, LCR).
• Pruebas inmunológicas: inhibición de la
hemaglutinación y de neutralización.
• IgM desaparece a los meses.
• IgG persiste tiempo indefinido.
• IgA específicas en saliva.
• Amilasa sérica elevada en el 75%, se
normaliza en 2 a 3 semanas.
PAROTIDITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Parotiditis aguda supurativa
• Fiebre, gran inflamación y secreción purulenta.
• Staphylococcus aureus, H. Influenzae, gram -,
etc.
• Parotiditis viral parainfluenza 3, influenza
A, coxaquie.
• Cultivo vitral y titulación de anticuerpos.
• Parotiditis por VIH,
• Dolor intenso, requiere hospitalización.
• Infiltración glándulas linfocitos CD8.
• Adenitis preauricular.
• Infiltración tumoral.
• Cálculos de conducto salival.
PAROTIDITIS
COMPLICACIONES
• Encefalitis posinfecciosa. por depósitos de complejos
inmunitarios SNC.
• Esterilidad en 2% relacionada con la afectación
bilateral.
• Dacrioadenitis, tumefacción dolorosa de las glándulas
lagrimales.
• Artritis, alrededor 0,4%, forma poliartrítica
migratoria.
• Miocarditis con precordialgias, disnea, alteraciones
ECG.
• Fibroelastosis subendocardica, embriopatía
relacionada al virus.
PAROTIDITIS
TRATAMIENTO
• Sintomático:
• Reposo relativo.
• Analgésicos y antipiréticos.
• Compresas frías o tibias en la parótida.
• Anticonvulsivantes.
• Controvertido el uso de esteroides en caso
de orquiepididimitis.
PAROTIDITIS
PRONOSTICO
• Bueno, confiere inmunidad permanente.
• Embarazo primer trimestre, alta probabilidad de
muerte fetal; luego bajo peso al nacer.
PREVENCIÓN
• Inmunización activa con virus vivos atenuados.
• Vía sub cutánea a partir del año de edad.
• Vacuna triple MMR o SRP.
• Segunda dosis a los 4 a 6 años.
• Mujeres en edad fértil evitar el embarazo hasta
los 30 días, o tras meses después de la MMR.