ANTIARRITMICOS

Dr. Rubén Vera Véliz
Miscelaneous
blockers
POTENCIAL DE ACCIÓN
DEL MIOCARDIO
 En miocitos A – V, fibras de Purkinje
 F0: disparo rápido, voltaje x can.Na
+
.
 F1: inicio repolarización- inact.voltaje Na
+
,
apertura voltaje canales lentos de K
+

 F2: meseta-ingresa Ca
+2
x can y equilibra
salida K
+
. Ingresa Ca
+2
del RS se contrae el
miocito.
 F3: repolarización rápida-masiva salida
K
+
(can.lento) cierre canales lentos Ca
+2
.
 F4: restablece potencial-alta permeabilidad
 al K
+
a través de los canales lentos de K
+
.
POTENCIAL DE ACCIÓN
MARCAPASOS
 En NS-AV.
Diferencias del PA ventricular:
F0:disparo-apertura canales de Ca
+2

Carecen can.Na
+
.Lenta vel.cond.utilizada
NAV para prolongar la transm. de A-V.
F2: La meseta esta ausente.
F4:Despolarización diastólica lenta-potencial
de mem. despolariza espontáneamente al
conductancia Na
+
.Explica automaticidad
NS-AV. La pendiente F4 determina la FC.
La despolarización diastólica = FC.
ANTIARRITMICOS
B.C.Na
+
: Clase I A
 Quinidina, amiodarone,
procainamida.
 la duración del PA, período
refractario efectivo (PRE), intervalo
QT, afecta las arritmias auriculares y
ventriculares.
 Tx:Quinidina (cinchonismo- cefalea,
tinitus; trombocitopenia, torsades
pointes- aumento del intervalo QT.
ANTIARRITMICOS
CLASE I A
 Bloqueadores de canales de Na
+
.
 Prolonga el tiempo de repolarización.
 el periodo refractario efectivo.
 Tiene efectos proarritmicos:
a) Prolonga el QT
b) Torsades de pointes.
ANTIARRITMICOS
C.I-A: QUINIDINA

 conducción, refractariedad
(taquicardia nodal AV).
 La conducción retrógrada y
anterógrada :S. W-P-W.
 Efectiva ectopía ventricular y taquiar.
 Frecuentemente usada para la
conversión de flutter y fibrilación.
ANTIARRITMICOS
C.I-A: PROCAINAMIDA
 Usar al fallar la lidocaina.
 < prolongación del QT que quinidina.
 Dosis:
a) IV:100 mg en 2’..25mg/m’=1gr.
b) Mantenimiento:2-6 mg/min.
ANTIARRITMICOS
Bloquean o la conducción la curva
fase 4 despolarización y el umbral
de los marcapaso anormales.
Deprimen los tejidos que están
frecuentemente despolarizados v.g.
taquicardia.
 el umbral de disparo en los
marcapasos anormales.
CLASE I: B. Canales Na
+

ANTIARRITMICOS
CLASE I-B
 Bloquean los canales de Na
+
.
 Acortan el tiempo de repolarización.
 Acortan la duración del PA.
 Actúa preferentemente en el tejido
enfermo o isquémico.
 Inefectivo en la arritmia auricular.
ANTIARRITMICOS
B.C. Na
+
Clase I B
 LIDOCAINA: duración del PA.
 Afecta las fibras ventriculares y de
Purkinje isquémicas o despolarizadas.
 Útil en las arritmias ventriculares
agudas (especialmente post IM) y en
las arritmias inducido por los
digitálicos.
ANTIARRITMICOS
C.I-B: LIDOCAINA
Dosis: IV , Ds inicial:100-200 mg.,Ds
mantenimiento:2-4 mg/min.
Toxicidad:
a) SNC: convulsiones.
b) Depresión cardiaca en altas dosis
c) toxicidad al aclaramiento hepático.
ANTIARRITMICOS
C.I-B: FENITOINA
 Tiene ventajas específicas y eficacia.
 Tx Digitálica: mantiene o conducción
 En HipoK: suprime la despolarización
retardada.
 Efectiva a. ventriculares post-cirugía
cardiaca congénita.
 S. QT congénito prolongado, cuando los
bloqueadores beta fracasan.
 Útil en epilepsias con arritmias.
 Ds: I: IV 10-15 mg/kg en una hora
M: 400-600 mg/día (VO). Ind.enz.hep.
ANTIARRITMICOS
B.C.Na
+
: Clase IC
 Flecainide: No afecta la duración del PA.
 Útil en las taquicardias ventriculares que
progresan a la FV y en la TSV.
 Utilizar sólo como la última alternativa
en las taquiarritmias refractarias por su
toxicidad.
 Toxicidad: proarritmicas.
ANTIARRITMICOS
B. Beta. Clase II
 Mecanismo: AMPc, canales de calcio
 Suprime los marcapaso anormales por
de la curva de la fase 4.
 Sensibiliza particularmente el NAV-
prolonga el intervalo PR.
 El esmolol tiene una acción muy corta.
 Tx: Impotencia, asma, efectos CV
(bradicardia, bloqueos AV, ICC) y SNC
(sedación, insomnio).Puede enmascarar
los signos de hipoglicemia.
ANTIARRITMICOS
BETABLOQUEADORES
 Fase IV (despolarización) Canal Ca
+2
.
 Tiempo de repolarización sin cambio.
 BB-No selectivo (Bloqueador: B
1
-B
2
)
 Propanolol, Nadonol, Sotalol (C. III)
 FC, conducción y contractilidad.
 Puede causar broncoconstricción.
 BB-Selectivo (B
1
), se pierde al dosis.
 Atenolol, Esmolol, Metoprolol.
ANTIARRITMICOS
C.II: BETABLOQUEADORES
 Vasodilatación (agonista parcial, ASI-
actividad simpática intrínseca).
 Pindolol > act. simpática intrínseca.
 Bloqueadores actividad alfa y beta:
 Labetalol > actividad beta que alfa.
ANTIARRITMICOS
B.C. K: Clase III
 Sotalol, bretilium, amiodarona.
 Mecanismo: duración PA, PRE. Utilizado
cuando otros fallan. QT.
 Sotalol: torsades p, excesivo bloqueo B
 Bretilum: nuevas arritmias, hipotensión.
 Amiodarone: fibrosis pulmonar, depósito
corneal,hepatoxicidad, depósitos en piel
(fotodermatitis),tx neurológica,
costipación,hipo/hipertiroidismo.Control de
la función hepática, pulmonar y tiroides.
ANTIARRITMICOS
CLASE III
 Afecta REPOLARIZACIÓN K
+
.
 T. de repolarización marcadamente
 Efectividad:> prolongación del QT.
 Predispone al tdp, ppm con K
+
bajo.
 Promueve un PA + uniforme,
heterogenicidad, reentrada.
 Poco o ningún efecto inotrópico
negativo (excepto Sotalol).
ANTIARRITMICOS
C.III: AMIODARONE
 Prolonga periodo refractario efectivo.
 Inhibe canales de Na
+
inactivados a
una alta frecuencia de estimulación.
 Bloquea los receptores alfa y beta.
 Posible efecto bloqueo de canal Ca
++
.
 Baja incidencia de torsades pointes.
ANTIARRITMICOS
C.III. AMIODARONE
 IV: I : 5 mg/kg en 20’ (lentamente)
M: 1000 mg. en 24 horas.
 EFECTOS ADVERSOS: neumonitis,
tdp con QT prolongado con K
+
bajo,
puede resultar en hipotiroidismo.
ANTIARRTITMICOS
C.III: BRETYLIUM
 > uso TV, FV, cuando lidocaina con
cardioversión falla, ppm después IAM.
 Simpatectomía química.
 Activación simpática al inicio del tto.
 > efecto adverso: hipotensión
postural.
 Dosis: 5-10 mg/kg en 20-30’.
ANTIARRITMICOS
B.C.Ca
+2
. Clase IV
 Verapamil, Diltiazem.
 Mecanismo: Afecta primariamente al
NAV.
 velocidad de conducción, PRE, PR.
 Utilizado en la prevención de la
arritmia nodal (v.g. TSV).
 Tx: Constipación, enrojecimiento,
edema, CV (ICC, bloqueo AV,
depresión NSA).
ANTIARRITMICOS
C.IV: BLOQUEADORES Ca
+2

 Canal L, responsable de la meseta,
trasporta Ca
+2
al interior de la celula.
 Canal T, aparece sólo :PA+ negativo.
 Bs. Beta y Ca
+2
tienen una acción I
-
;
sólo los B.Ca
+2
: efecto vasodilatador.
 Drogas que abren los canales
K
+(hiperpolarización)
son B.Ca
+2
indirectos.
 T repolarización no se altera.
ANTIARRITMICOS
C.IV: VERAPAMIL
 Inhibición de la conducción en el NAV

 bloqueo AV Y PRE FC flutter y FA.
 Dosis:5-10 mg, repetir después de
10’,infusión de 1 mg/min.
 Uso:TSVP, flutter/fibrilación auricular
 Taquicardia con complejo ancho,con
TV o TSV con conducción aberrante
el verapamil puede ser FATAL si TV.

ADENOSINA
 CLÍNICA: Uso: Dx/tto. arritmias SV
para o bloquear la conducción AV y
potencialmente rompe la reentrada
que depende del NAV como parte del
circuito de la reentrada. No tiene
efecto en arritmias ventriculares.

ANTIARRITMICOS
C.IV: ADENOSINA
 Abren los canales de K
+
.
 Uso: TSVP (fundamentalmente).
 Taquicardia: reentrada en el NAV.
 Taquicardia AV en WPW.
 Mayor seguridad que Verapamil en
las taquicardias con complejo ancho,
porque es fugaz en su efecto en TV.
ANTIARRITMICOS
 ADENOSINA: Droga de elección en el
Dx/Tto de la arritmia nodal AV.
 K
+
: Deprime los marcapasos
ectópicos, especialmente en la tx.
digitálica.
 Mg
+2
: Efectivo en torsades de
pointes y toxicidad digitálica.