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ABSORCIÓN DE GRASAS

La mayor parte de los lípidos se absorben en los dos
primeros tercios del yeyuno.
En condiciones normales absorbemos el 96% de la grasa
ingerida.
La hidrólisis de las grasas se inicia en el estómago (lipasas
gástricas).
El páncreas es fundamental (bicarbonato más lipasa y
fosfolipasa).
ABSORCIÓN DE GRASAS
Las sales biliares facilitan la migración de las micelas a
través de la membrana celular de la célula intestinal.
Las sales biliares son reabsorbidas en el íleon terminal (ciclo
entero-hepático).
En la célula intestinal los triglicéridos son resintetizados a
partir de los ácidos grasos libres.
Los triglicéridos, junto con los ésteres de colesterol,
fosfolípidos y apoproteínas forman los quilomicrones, que son
transportados a los linfáticos.
Representación esquemática de la digestión y absorción de lípidos.
Lípidos
Bilis +
agitación
Lípidos
emulsionados
Lípidos
emulsionados
Lipasa pancreática
Ac. Grasos libres
2 monogliceridos
La totalidad de los
lípidos del plasma se
encuentran asociados a
complejos lipoprotéicos
Apolipoproteínas:

Median el transporte de los lípidos, intestinales
(quilomicrones) y los hepáticos (ej: VLDL) para su
oxidación en gran parte de los tejidos o almacenamiento
en el tejido adiposo.
El espesor de la capa proteica es similar en todas las
lipoproteínas, su variación radica en el diámetro del
núcleo hidrofóbico.

Cuanto mayor sea su diámetro mayor será su
contenido lipídico y por ende menor densidad
De acuerdo a su densidad, existen 5 tipos principales de
lipoproteínas:

1. Quilomicrones: derivados de la absorción intestinal de triglicéridos.

2. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): derivados del hígado para
exportar los triglicéridos.

3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL): corresponden a la etapa final del
catabolismo de las VLDL.

4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL): intervienen en el metabolismo de
las VLDL y los quilomicrones así como en el transporte del colesterol.

5. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL): son la lipoproteínas
intermedias entre las VLDL y las LDL
Qm y VLDL  predominan los triglicéridos
LDL y HDL  predominan los fosfolípidos y el colesterol.
Las apoproteínas no solo favorecen el transporte sino
que también cumplen funciones de remodelación y
biosíntesis de las lipoproteínas
Se conocen al menos 10 tipos de apoproteínas.

Las más importantes son: apo A-I, apo -B48, apo B-100, apo CII y apo E.
Apo AI: Activa la enzima LCAT y ligando para el receptor de HDL
Apo AIV: asociado ala formación de TAG ricos en lipoproteínas
Apo B48: Sintetizada en el intestino
Apo B100: Sintetizada en el hígado /Ligando del Receptor de las LDL
Apo CI: posible activadora de la enzima LCAT
Apo CII: Activadora de LPL
Apo CIII: Inhibe la Lipoproteína Lipasa y la Lipasa Hepática, su aumento
induce Hipertrigliceridemia.
Apo AII: Inhibición de LPL y su receptor
Apo E: interacción con receptor LDL y receptor Apo E
Tienen varias funciones:

•Son co-factores de enzimas (C-II para la lipoproteín lipasa; A-I
para la lecitin:colesterol aciltransferasa LCAT)

•Pueden actuar como lípidos para transferir proteínas

•Sirven como ligandos para interaccionar con receptores de
lipoproteínas en los tejidos (Apo B-100, apo-E para el receptor de
LDL, Apo E para el receptor remanente y Apo A-1 para el receptor
de HDL)

Son lipoproteínas cuyo lugar de síntesis es el epitelio intestinal.

Poseen una alta densidad (< 0,94) y gran diámetro ( 75 - 1.200
nm).

Son las encargadas de transportar triglicéridos, fosfolípidos y
colesterol desde la dieta hacia los tejidos periféricos.

Están compuestos en un 90% por triglicéridos, 7% de
fosfolípidos, 1% colesterol, y un 2% de apoproteínas.
Quilomicrones
Los quilomicrones nacientes formados en el intestino viajan
por el sistema linfático hasta la circulación general.

A esta altura solo poseen apo B-48 y apo A
En circulación general, adquieren apo C y apo E de las HDL
transformandose en quilomicrón maduro
Las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL (very low-
density lipoprotein) son sintetizados a nivel hepático y
transportan triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos
hacia los tejidos extrahepáticos.
Poseen una baja densidad ( 0,94 - 1,0006) y un diámetro
pequeño (30 - 70 nm)
Están compuestas principalmente de lípidos (90%) y
apoproteínas (10%)

VLDL
Son las precursoras de las LDL

Su componente proteico está constituido
mayoritariamente por una molécula de apolipoproteína B
100, incorporada en el hígado durante su biosíntesis.

También poseen apo E y apo C en menor proporción
Síntesis de VLDL y quilomicrones:

La mayoría de las VLDL plasmáticas son de origen hepático y son el vehículo de
transporte del triglicéridos (TG) desde el hígado a los tejidos extra-hepáticos.

Los quilomicrones se encuentran en el quilo formado por el sistema linfático que
drena el intestino

EL mecanismo para la síntesis de ambos es similar:

La apo B es sintetizada en los ribosomas del RER y es incorporada a las
lipoproteínas en el REL, sitio principal de síntesis de TG.

Las lipoproteínas atraviesan el aparato de Golgi donde más lipidos y
carbohidratos son incorporados y se liberan mediante la exocitosis de vacuolas.

Tanto los quilomicrones como las VLDL nacientes poseen poco a nula apo C y E,
esta es aportada por las HDL una vez que estas lipoproteínas entran en
circulación.
Los TG de los quilomicrones y las VLDL son metabolizados por acción de la
lipoproteínlipasa que se encuentra en las paredes de los vasos sanguíneos.

Tanto la Apo C-II como los fosfolípidos son co-factores para la activación de la
lipoproteínlipasa.

El TG es hidrolizado de modo progresivo a un diacilglicerolmonoacilglicerol
ácido graso libre y glicerol.

La acción de esta enzima produce la perdida del 90% de los TG de los
quilomicrones y la pérdida de apo C y apo A.

El quilomicron remanente es captado a nivel hepático a través de una endocitosis
mediada por receptor apo E y para las LDL (apo B-100, apo E).

La lipasa hepática tiene doble función actúa como ligando para la lipoproteína e
hidroliza sus triglicéridos a TG y fosfolípidos
Formación y secreción de quilomicrones y VLDL
Quilomicrones VLDL
LDL
Es producto del
metabolismo de las VLDL.

Están enriquecidas en
colesterol y su principal
apoproteínas es apo B100.

Poseen una densidad baja
(1.019-1.063) y un diámetro
pequeño (20-25nm).

Compuesto por un 80%
lípidos y 20% de
apoproteínas
HDL
Las lipoproteínas de alta densidad, HDL (high-density
lipoprotein) son sintetizadas tanto a nivel hepático como
intestinal.
Son reservorio de apo C o E que son requeridas para el
metabolismo de los quilomicrones y las VLDL
Poseen una alta densidad ( 1,063-1,125) y un diámetro muy
pequeño (10 - 20 nm)
Están compuestas en un 70% de lípidos y un 30% de
apoproteínas.
Su función consiste en tomar colesterol libre de los tejidos y
esterificarlos a esteres de colesterilo por acción de LCAT.

La HDL continua cargandose de colesterol esterificada hasta
llegar a su forma esférica.

Estas HDL cargadas de esteres de colesterilo son degradadas
a nivel hepático.

Este transporte de colesterol se lo denomina transporte reverso
ya que lleva colesterol de los tejidos periféricos al hígado para
su degradación
Acción de LCAT: esterificación de colesterol
adquirido por las HDL desde los tejidos.
(dependiente de apoA-I)
Intercambio de lípidos del núcleo de las
lipoproteínas entre HDL y VLDL mediado por
CETP, dependiente de apoD. (transporte reverso
de colesterol, vía importante en condiciones de
alto contenido plasmático de TAG)
Lp(a)
• Lipoproteina A es una partícula tipo- LDL que posee una
apolipoproteína específica llamada apo A la cual se une
covalentemente a la apo B.

• Las concentraciones plasmáticas son controladas
principalmente por los genes.

• Existen varias isoformas de la apoA que dependen de las
repeticiones de kringle IV en el gen de la lipoproteína A.

• Apo(a) se sintetiza en las células hepáticas y el ensamblaje de
la apoA con las partículas LDL ocurre en la superficie externa
del hepatocíto.

• Está en circulación entre 3 y 4 días
Detalle de un Kringle de apo (a)
apo (a)
Lp(a)
ESTRUCTURA DE LA Lp(a)
•La estructura de la lipoproteína (a) es similar a la del
plasminógeno y a la del activador del plasminógeno tisular.

•Compite con el plasminógeno por su sitio de unión
promoviendo la fibrinolosis.

•Lp (a) promueve la secreción de PAI-I llevando a la
trombogénesis.
•Niveles aumentados de Lp(a) en sangre es un factor de riesgo
para el desarrollo de enfermedades coronarias,
cerebrovasculares, ateroesclerosis, trombosis e infarto.

•En pacientes con enfermedad cardiovascular avanzada, Lp(a)
es un indicador de riesgo de generación de trombos.

•Apo(a) contiene dominios que son muy similares al
plasminógeno. Lp(a) se acumula en la pared del vaso e inhibe la
unión del plasminógeno a la superficie célular reduciendo así la
generación de plasmina promoviendo la formación de trombos.
Además promueve la proliferación de células musculares lisas.