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SINDROMES CORONARIOS

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
MEDICINA ADI PARAGUANA
MORFOFISIOPATOLOGIA II UNIDAD I TEMA 4

CONCEPTOS
DESIGNACION GENERICA QUE RECIBE UN GRUPO DE
SINDROMES RELACIONADOS POR SU
FISIOPATOLOGIA Y ASOCIADOS A ISQUEMIA
MIOCARDICA: UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA
LLEGADA DE SANGRE OXIGENADA(PERFUSION) Y
LAS NECESIDADES DEL CORAZON. LA ISQUEMIA NO
SOLO CONLLEVA A UNA FALTA DE LA CANTIDAD
SUFICIENTE DE OXIGENO SINO QUE TAMBIEN
REDUCE LA DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES Y LA
RETIRADA DE LOS METABOLITOS

CONCEPTOS CLINICOS
• EN MAS DEL 90% DE LOS CASOS LA
CAUSA DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA
ES DISMINUCION DEL FLUJO
SANGUINEO DEBIDO A LESIONES
ATEROESCLEROTICAS
OBSTRUCTIVAS EN LAS ARTERIAS
CORONARIAS. EN LA MAYORIA DE
LOS CASOS HAY UN LARGO PERIODO
DE EVOLUCION LENTA Y
ASINTOMATICA DE LAS LESIONES
CORONARIAS ANTES DE QUE
APAREZCAN LOS SINTOMAS
CONCEPTOS CLINICOS
1.CARDIOPATIA ISQUEMICA:
Desequilibrio entre aporte de oxigeno y
demanda de este produciendo hipoxia
miocardica
2.- ANGINA DE PECHO
Sensación molesta en el pecho y
estructuras anatómicas circundantes
producida por isquemia miocardica
CONCEPTOS CLINICOS
3.- ANGINA ESTABLE
Tipo crónico de angina de pecho transitoria,
provocada por la actividad física o la
ansiedad emocional, se alivian con reposo
durante unos minutos ,los episodios
pueden asociarse a depresión temporal
del Segmento ST pero no hay lesión
miocardica permanente
CONCEPTOS CLINICOS
• 4.- ANGINA INESTABLE
Patrón de aumento de la frecuencia y
duración de los episodios de la angina de
pecho, producido por esfuerzos menores
o en reposo, alta frecuencia de progresión
a Infarto sino se trata



CONCEPTOS CLINICOS
5.- INFARTO MIOCARDICO
Zona de necrosis Miocardica normalmente
provocado por un cese prolongado de
aporte sanguíneo muy a menudo es
consecuencia de un Trombo Agudo en
una zona de estenosis ateroesclerótica
coronaria. ^puede ser la primera
manifestación clínica de una Cardiopatía
Isquémica o puede haber antecedentes de
angina de pecho
DETERMINANTES DEL APORTE DE
DE OXIGENO AL MIOCARDIO

• FLUJO SANGUINEO CORONARIO
• CONTENIDO DE OXIGENO DE LA
SANGRE
• PRESION DE PERFUSION CORONARIA
• RESISTENCIA VASCULAR
CORONARIA: METABOLITOS DE LA
ZONA, FACTORES ENDOTELIALES,
INERVACION NERVIOSA
DETERMINANTES DE LA DEMANDA
DE OXIGENO DEL MIOCARDIO
• 1.- TENSION DE LA PARED
VENTRICULAR


• 2.- FRECUENCIA CARDIACA


• 3.-CONTRACTILIDAD CARDIACA
(TAMBIEN LLAMADO ESTADO
INOTROPICO
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA
• 1.- ESTRECHAMIENTO PERMANENTE DE LOS VASOS
Generalmente por estenosis de arterias coronarias mas frecuente en
vasos proximales . En los Vasos distales es poco frecuente el
fenómeno y sirven de reserva en casos de demanda aguda de
oxigeno y se dilatan incluso ante una estenosis grave de los vasos
proximales
ESTENOSIS DE 60%: los vasos distales de resistencia proporcionan
flujo sanguíneo adecuado

ESTENOSIS DE MAS DEL 70% flujo sanguíneo en reposo es normal
pero se altera con el esfuerzo y se produce isquemia

ESTENOSIS MAYOR DEL 90 % aparece la isquemia en reposo




FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA
• 2.- TONO VASCULAR ANOMALO

• 3.- DISFUNCION CELULAR
ENDOTELIAL ( PROVOCADA POR LA
ARTERIOESCLEROSIS)
.- Vasoconstricción Inadecuada
.-Perdida de propiedades antitromboticas
normales
EPIDEMIOLOGIA DE SINDROMES
CORONARIOS
• CONSTITUYEN PRINCIPAL CAUSA DE
MORTALIDAD GENERAL EN ADULTOS
• AUMENTO DE LA INCIDENCIA

ETIOPATOGENIA
• Mas del 90 % de los casos se deben a
ruptura de placa ateromatosa, posterior
agregación plaquetaria y formación e un
trombo intracoronario. El trombo
transforma una zona de estrechamiento
por la placa en una zona de obstrucción
total o severa y el flujo sanguíneo
deteriorada provoca un claro desequilibrio
entre la demanda de oxigeno y el aporte
del mismo al miocardio
ETIOPATOGENIA
• Angina de pecho Inestable, Infarto de
Miocardio sin elevación de ST




• TROMBO PARCIALMENTE OCLUSIVO
ETIOPATOGENIA
• Infarto de Miocardio con elevación de ST




TROMBO OBSTRUCTIVO COMPLETO
INFARTO MIOCARDICO
• Se produce cuando la isquemia
Miocardica es lo suficientemente grave
como para provocar Necrosis de Miocitos.
Aunque por definición la AI no deriva en
necrosis, el IM puede producirse
posteriormente si la fisio-patología
subyacente a la evolución inestable de la
angina no se corrige con rapidez
TIPOS DE INFARTO
• INFARTO TRANSPARIETALES
ABARCAN TODO EL GROSOR DEL
MIOCARDIO POR UNA OBSTRUCCION
SEVERA O COMPLETA
.INFARTO SUBENDOCARDICO
AFECTAN CAPAS INTERNAS DEL
MIOCARDIO
CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL
TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO
• CAMBIOS INMEDIATOS DEL INFARTO
.- CAMBIOS CELULARES DADOS POR
METABOLISMO AEROBIO A ANEROBIO LO
QUE DERIVA EN ACUMULACION DE
ACIDO LACTICO
.-INCREMENTO DEL SODIO INTRACELULAR
Y K EXTRACELULAR CON LA
PRODUCCION DE EDEMA POTENCIALES
ARRITMIAS FATALES
.- ACUMULO DE CALCIO INTRACELULAR
CONTRIBUYENDO A LA DESTRUCCION
CELULAR AL ACTIVAR LIPASAS Y
PROTEASAS DEGRADATIVAS
CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL
TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO
• ESTOS PRIMEROS CAMBIOS METABOLICOS
DISMINUYEN LA FUNCION MIOCARDICA TRAS
SOLO 2 MINUTOS DE TROMBOSIS OCLUSIVA.
SIN INTERVENCION,LA LESION CELULAR
IRREVERSIBLE SE PRODUCE A LOS 20
MINUTOS Y SE CARACTERIZA POR LA
APARICION DE DEFECTOS DE MEMBRANA.
LAS PEPTIDASAS SE FILTRAN A TRAVES DE
LAS MEMBRANAS DE LOS MIOCITOS, LO
CUAL DETERIORA EL MIOCARDIO
ADYACENTE Y LA EMISION DE ALGUNAS
MACROMOLECULAS A LA CIRCULACION QUE
SIRVEN COMO MARCADORES CLINICOS DEL
INFARTO AGUDO
CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL
TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO
• .- EL EDEMA DEL MIOCARDIO SE
DESARROLLA ENTRE LAS SIGUIENTES 4
Y 12 HORAS A MEDIDA QUE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTA Y
LA PRESION ONCOTICA INERTSTICIAL
ASCIENDE.
• LOS PRIMEROS CAMBIOS
HISTOLOGICOS OBSERVADOS SON
MIOFIBRILLAS ONDULADAS, BRIDAS DE
CONTRACCION Y LUEGO APARECE LA
NECROSIS DE COAGULACION
MARCADORES BIOQUIMICOS DEL
INFARTO MIOCARDICO
• MIOGLOBINA

• TROPONINA : Aumentan 3 a 4 horas
después del inicio del Infarto. Son Proteínas
reguladoras de células musculares que
controlan interacciones de actina y miosinas
• CPK-MB. Aumenta de 3 a 8 horas después
del infarto alcanza valor maximo a las 24
horas y regresa a la normalidad entre 48-72
horas
CAMBIOS TARDIOS DEL INFARTO
• DEPURACION DEL TEJIDO
NECROTICO
• SEDIMENTACION DEL COLAGENO
PARA FORMAR TEJIDO CICATRICIAL
• ALTERACIONES FUNCIONALES:
.- DETERIORO DE CONTRACTILIDAD Y
DISTENSIBILIDAD
.-REMODELAMIENTO VENTRICULAR
.-PREACONDICIONAMIENTO
ISQUEMICO
CLINICA
• DOLOR TORACICO DE CARÁCTER
OPRESIVO
• DIAFORESIS
• PIEL PALIDA Y FRIA
• NAUSEAS –VOMITOS
• ALTERACIONES A LA AUSCULTACION
CARDIACA
• ALTERACIONES DEL EKG