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TRASTORNOS DE LA

CONCENTRACIÓN DE
SODIO Y POTASIO.
Nadia Isabel Arista Oyarce
SODIO
Principal catión del LEC

93-95% osm plasma

Requerimiento diario: 1 – 3 mEq/Kg

V.N: 135 – 145 mEq/l

SODIO – CONTROL DEL
METABOLISMO

Renal
 Filtración glomerular


 Mineralocorticoides:

Vías de pérdidas ordinarias
promedio /día de Na+
Renal 210 mEq
Digestiva 4 mEq
ALTERACIONES
ELECTROLÍTICAS DE SODIO
HIPONATREMIA
Na+ sérico <135 mEq/l
+ Frec

Leve: >120 mEq/l (Asintomática)

Severa: <120 mEq/l (Sintomática)


Na <135 mEq/l
HIPOTÓNICA
ISOTÓNICA
HIPERTÓNIC
A
HIPERVOLÉMIC
A
ISOVOLÉMICA
HIPOVOLÉMICA
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Hiperglicemia
DM
Manitol
Glicina
Na+ urinario
>20 mEq/l
FeNa >1% (PERDIDA RENAL)

<10 mEq/l
FeNa <0.2 % (PÉRDIDA
EXTRARRENAL)
Si +100 mg de Glucosa  - 1.6 mEq
Na+
ICC, CH, IRA
SIHAD
POLIDIPSIA
PSICOGÉNICA
RENAL
EXTRARRENAL
Pérdidas GI : (Vómitos, diarreas, fístulas)
Tercer espacio (Íleo, pancreatitis, peritonitis)
Quemadura grave

Diuréticos T, Acidosis tubular, Trasplante
renal
IRA e IRC
Diuresis osmótica (manitol)

HIPONATREMIA – SÍNTOMAS
Y SIGNOS
Letargo y apatía
Desorientación
Calambres
musculares
Anorexia
Náuseas y vómitos
Cefalea

Compromiso de
sensorio
Reflejos deprimidos
Respiración de
Cheyne Stokes
Hipotermia
Reflejos del extensor
plantar
Parálisis seudobulbar
Convulsiones
Coma y muerte

TRATAMIENTO
Exceso de agua = ACT – (Na+ actual/ Na+ deseado) x
ACT
Tratamiento de causas específicas
TRATAMIENTO
Hiponatremia severa
<110 mEq/L (Sintomática)
 Solución salina al 3%
 Furosemida

Déficit de Na+= 0.6 x Peso corporal x (140 - Na+ medido)
HIPERNATREMIA
- Frec
Gravedad: >160 mEq/l
↑ Na+ LEC  Estado de hiperosmolaridad  Salida de agua del IC
Sed
  Secreción de HAD


CAUSAS
CUADRO CLÍNICO
Sed
Diarrea
Sudoración
Poliuria
Letargia
Confusión
Convulsiones
Hipotensión ortostática
Taquicardia


TRATAMIENTO
Reposición de vol. Plasmático ClNa 0.9%
Diuréticos de asa (furosemida)
En Insuf. Renal  Diálisis
Vía oral y/o enteral: Agua
Vía parenteral: Sust. Hipotónicas
 NaCl 0.45%
 NaCl 0.2%
 Dextrosa 5%

Exceso de agua = ACT – (Na+ actual/ Na+ deseado) x
ACT
No administrar más del 50% del déficit calculado en las
primeras 24 horas
TRATAMIENTO
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL:

5-10 U de Vasopresina acuosa, Vía IM o SC c/4-6h.Poliuria
Clorpropamida (250-500mg/dia)
Clofibrato (500mg/dia)
Carbamazepina (400-600mg/dia)

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA:

Dieta hipoproteica e hiposódica
Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida [25-50 mg/dia])
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ALTERACIONES
ELECTROLÍTICAS DEL
POTASIO
POTASIO
Catión IC predominante (150mEq/l)
K+ plasmático (3.5 – 5 mEq/l)
+/- 1mEq/l K+ plasmático  +/- 200 a 300 mEq/l
Importante en función neuromuscular
+ del 90% de ingestión diaria se elimina x R°
ACIDOSIS  Salida de K+ del IC
ALCALOSIS  Entrada K+
INSULINA  ENTRADA
ALDOSTERONA  EXCRECIÓN DE K+
ADRENALINA  Captación celular de K+
Vías de pérdidas ordinarias promedio
/día de K+
Renal 52 mEq
Digestiva 9 mEq
Ph +/- 0.1  0.6 mEq/l



K+
GLUCOSA
CATABOLIA PROTEICA
DEPLECION DE SODIO
LESION CELULAR
ANOXIA
HEMOLISIS
ACIDOSIS
INSULINA
EXCESO DE SODIO
ANABOLIA PROTEICA
ALCALOSIS
K +
Balance externo
Balance interno
HIPOPOTASEMIA
K+ sérico <3.5 mEq/l
Leve: 3-3.5 mEq/l
Moderada: 2-5 -3 mEq/l
Severa: <2.5 mEq/l

Prolongación ST
Prolongación intervalo PR
Onda T aplanada o invertida
Ondas U
TRATAMIENTO:
Dirigido a corregir la causa.
Tratar la alcalosis, ↓ ingesta de sodio
 Leve o moderada:
Pueden ser tratados únicamente con suplementos de potasio por vía oral.
 Cloruro de K 2 mEq/cc
 Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)
 Gluconato de K 1.34 mEq/cc
 2-6 mEq/Kg./día vía oral.
 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.
Si existe un déficit granve iniciar terapia parenteral
Velocidad de administración no debe ser mayor a 20 mEq/h ni < 150mEq/d
HIPERPOTASEMIA
K+ sérico > 5.5
mEq/l
Efecto sobre
conducción
cardíaca
EMERGENCIA
MÉDICA!!!!

CAUSAS
Prácticamente, la única causa de la hiperpotasemia es la falta de eliminación
por vía renal.
Cambios electrocardiográficos en la
hiperpotasemia.
Pérdida onda P
QRS ancho
T: Picudas
K
+
TRATAMIENTO
GRACIAS