ARY’nin Önlenmesi ve CRY’li Hastaların Dekompenzasyonu

 

ARY’nin önlenmesinde en temel mesele hastanın durumunun değerlendirilmesidir. Yaşlı, dehidre veya önceden böbrek hastalığı geçirmiş hastalara yapılacak uygulamalarda dikkatli olunmalıdır.  Bu hastalarda nefrotoksik etkili ilaçlardan kaçınılmalıdır.  Potansiyel nefrotoksik ilaçlar kullanılacaksa (radyografik kontrast ajanlar, aminoglikozidler) ve anestezi yapılacaksa; önce sıvı balansının normal olduğundan emin olunmalıdır.  Subklinik dehidrasyon şüphesi varsa (bu ortalama % 3-5 düzeyindedir) anestezi veya tedavi öncesi izotonik sıvılar verilerek, rehidrasyon sağlanmalıdır.
Örnek: 10 kg köpek 3% x 10 kg = 0.3 kg x 1000 ml/kg = 300 ml 5% x 10 kg = 0.5 kg x 1000 ml/kg = 500 ml

Anestezi sırasında idrar çıkışı kontrol edilmelidir. İdrar çıkışı >1ml/kg/saat ise normaldir. Daha az ise ARY’nin başlangıç dönemidir. Bu durumda sıvı verilmesi, diüretik ve dopamin değerlendirilmelidir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 1

18/12/09

Aminoglikozid toksisitesi
 

Aminoglikozidler ciddi gram (-) enf. tedavisinde halen kullanılmaktadır. Aminoglikozidler proksimal tubul hücrelerinde birikerek renal hasara neden olur.
  

En toksik aminoglikozid Neomycin, En az toksik olanı Streptomycin, Gentamicin, Amikacin ve Kanamycin orta dereceli nefrotoksiktir.

Gentamisin nefrotoksisitesi poliuri ile seyreder, bazen oligurik olabilir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 2

18/12/09

Aminoglikozid toksisitesi

Semptomlar
  

Silindiruri Na’un fraksiyonel ekskresyonunda artış K’un fraksiyonel ekskresyonunda artış
Glikozun fraksiyonel ekskresyonunda artış

    

İdrar dansitesinin düşmesi Proteinuri Serum kreatinin artışı BUN artışı Glikozuri
Prof. Dr. Mehmet MADEN 3

18/12/09

Aminoglikozid toksisitesi

Risk Faktörleri

Aminoglikozid toksisitesi tedavinin bitmesinden sonraki 7 gün içinde oluşabilir. Toksisite için başlıca risk faktörleri
     

Dehidrasyon Önceki renal hastalıklar Pyelonefritis Düşük K konsantrasyonu Diğer nefrotoksik ilaçların kullanımı Antiprostoglandinlerin kullanımı (5 günü geçen tedaviler…)
Prof. Dr. Mehmet MADEN 4

18/12/09

Kronik Renal Yetmezlik
Etiyoloji Patogenez Klinik

bulgular Laboratuar bulgular Teşhis Tedavi Prognoz
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 5

Kronik Renal Yetmezlik (KRY)
  

KRY primer bir böbrek hastalığıdır. Gelişimi aylar-yıllar sürebilir. KRY progressif nefron yıkımı ile karakterizedir. Tüm nefronların 1/3’ü fonksiyon dışı kaldığı zaman idrarı konsantre ve dilue etme yeteneği bozulur. Tüm nefronların 1/4’ü fonksiyon dışı kaldığı zaman azotemi gelişir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 6

18/12/09

Kronik Renal Yetmezlik (KRY)

Nedenleri
  

Böbreklerin konjenital malformasyonu Kronik pyelonephritis Renal işemi

(SLE gibi vaskülitis oluşturan vasküler hastalıklar…) (İmmun kompleks hastalıklar)

İmmunolojik hasar

ARY’nin ilerlemesi
Prof. Dr. Mehmet MADEN 7

18/12/09

Kronik Renal Yetmezlik (KRY)

Klinik Dönemleri

 
Non-azotemik Hafif renal azotemi Şiddetli renal azotemi
18/12/09

Serum Creatinine*

<1.6 mg/dl 1.6 - 2.8 mg/dl >5 mg/
8

Orta derece renal azotemi 2.9 - 5 mg/dl

* International Renal Interest Society
Prof. Dr. Mehmet MADEN

Patogenezis

KRY’de böbrek fonksiyonları değişir. Üreminin klinik belirtileri ve polisistemik bozukluklar görülür.  Böbrekler glomerular filtrasyon ve tubuler sekresyon ile toksinlerin (üre, kreatinin ve diğer nitrojen atıkları) atılmasında görev alır.

Azotemi

Böbrekler glomerular filtrasyon, tubuler sekresyon ve tubuler geriemilim yoluyla vücut sıvıları, mineraller ve elektrolitleri düzenler.

Asit-baz dengesi bozulur.

Böbrekler lokal ve sistemik etkilerle hormonlar ve bazı kimyasal maddeleri (erythropoietin, aktif vitamin D) sentezler.

Anemi, Renal osteodistrofi
Prof. Dr. Mehmet MADEN 9

18/12/09

Patogenezis

Asit-baz dengesi

Sindirim faaliyetleri sonrasında oluşan asit, normal asit-baz dengesinin sürdürülmesi için böbrek fonksiyonları ile atılır. Glomeruluslardan filtre edilen bikarbonatın geri emilimi böbrek fonksiyonu ile sağlanır. Bikarbonatın geri-emilimi ve asit sekresyon mekanizmalarının bozulması sistemik asidozise neden olur. Asitlewrin eliminasyonu tampon mekanizmaları devreye sokar.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

10

Patogenezis

Asit-baz dengesi
  

Tampon mekanizmaların ilki NH3 tampon sistemidir. NH3 bir H alır ve NH4 haline dönüşür. Nefronlar bozulduğu zaman;
 

NH3 üretimi artar. NH3 ve NH4 konsantrasyonlarının artması, sitokin koordinasyonu ile renal dokularda yangıyı başlatır. Kemik mobilizasyonu renal osteodystrofi gelişimine neden olur.

Asidin tamponlanmasında 2. mekanizma kemik tamponudur.

Kronik asidozis aynı zamanda K homeostazisini de bozar ve hipokalemi gelişir.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

11

Patogenezis

Su dengesi

KRY’te hastalar negatif sıvı balansındadır.

 

Poliuri, kusma ve ishal sonucu oluşan gastrointestinal kayıplar nedeniyle su içme isteğinde artış görülür (polidipsi, hidrasyonu sürdürmek için). KRY ilerledikçe, hastalarda depresyon gelişir. Kusma ve diğer kayıplar olmasına rağmen su içme isteği azalır veya durur.

Dehidrasyon vardır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

12

Patogenezis

Su dengesi
 

Nefronlara kan afferent arteriol ile gelir. Normal durumda plazmanın yaklaşık 1/4-1/3’ü glomeruluslara girer, filtre edilir ve glomerular filtrat olarak tubular lumene gönderilir. Bu durum filtrasyon fraksiyonu olarak adlandırılır.

filtrasyon fraksiyonu = renal kan akışı/ glomerular filtrasyon

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

13

Patogenezis

Su dengesi
 

Glomerular filtrasyon olmadan kan efferent arteriol (efferent arteriol medullada-nefronların tubular porsiyonlarıa paralel olarak seyreden vaza rekta kapillarlarıdır-bulunur) ile glomerulusu terk eder. Sağlıklı böbrekte, eriyikler (öncelikle üre ve sodyum) böbrek interstisyumunda birikir. Bu eriyikler interstisyumu hipertonik hale getirir. Bu suyun tubuler lumenden interstisyuma gelmesi için bir uyarı anlamındadır. Böylece su vaza rekta kapillarlarına girecek ve böbrekleri terk ederek, sirkülasyona geri dönecektir. GFR’nın azaldığı zaman; büyük miktarda kan, vaza rekta kapillarlarında kan akımında artış sonucu efferent arteriol yolu ile glomerulusu terk eder. Kan akımı arttığı zaman; eriyikler (üre ve sodyum) intersitisyumun dışına atılır (washout). Böylece hipertonisite uzun sürmez ve suyun tubul dışına çıkması için daha uyarı oluşur ve sonraki emilim için interstisyuma girer. Bu medullar washout olarak adlandırılır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

14

Patogenezis Renal sekonder hiperparatiroidizm/renal osteodistrofi

   

 

Metabolik asidozisin eliminasyonu için, bir tampon sistem olarak, uzun süreli PTH artışı kemik lezyonlarının oluşmasına neden olur. PTH paratiroid bezinin ana hücreleri tarafından sekrete edilir. PTH kemiklerden Ca ve P’u mobilize eder. PTH’nın kemik üzerinde etkili olabilmesi için vitamin D gereklidir. PTH gastrointestinal sistemden Ca ve P emilimini artırır. Bu etki için de Vitamin D gereklidir. PTH’nın böbrekler üzerindeki etkisi, Ca geri emiliminin artışı (ekskresyonun azalması) ve tubular P geri emiliminin azalmasıdır (ekskresyonun artması). PTH aynı zamanda böbreklerde vitamin D’nin aktif forma dönüşümünü (1,25 dihydroxycholecalciferol) uyarır. Sekonder hiperparatiroidizm (PTH artışı) P ve Ca konsantrasyonunun korunmasıdır.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 15

18/12/09

Patogenezis Renal sekonder hiperparatiroidizm/renal osteodistrofi

     

Nefronların progressif yıkımı, GFR’nin azalmasına neden olur ve serum P konsantrasyonu geçici olarak artar. P artışı, serum iyonize Ca konsantrasyonunun azalması ile sonuçlanır. İyonize kalsiyumun azalması, PTH üretiminin artışına neden olur. PTH artışı, Ca’un böbreklerden ve barsaklardan geri emiliminin artışı ile sonuçlanır. Ca ve P seviyeleri normale döner. Bu yeni durum PTH konsantrasyonunun artışı ile sonuçlanır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

16

Patogenezis Renal sekonder hiperparatiroidizm/renal osteodistrofi
PTH artışının sonuçları ve klinik belirtileri:
    

Yumuşak doku kalsifikasyonu=PRURİTİS Metabolik kemik hastalığı (renal osteodystrophy) Kemik iliği fibrozisi=ANEMİ Eritrosit frajilitesinin artışı=LİZİS Nöron ve kaslarda elektrik aktivitenin değişimi nedeniyle Nöromüsküler bozukluklar=MENTAL DEPRESYON, HALSİZLİK VE KAS ZAYIFLIĞI Amino asitlerin geri emiliminin azalması PTH kısmi insülin rezistansına neden olur. Kan şekeri artar. Tokluk hissi oluşur=ANOREKSİ PTH selüler ve humoral immuniteyi bozar=ENFEKSİYONLARA PREDİSPOZİSYON PTH renal fonksiyon kaybının artışına katkıda bulunur.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 17

 

18/12/09

Patogenezis Renal sekonder hiperparatiroidizm/renal osteodistrofi

Rubber jaw
Fibröz doku artışı ve kemikte zayıflama
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 18

Patogenezis

Anemi-Koagulasyon bozuklukları

CRY’de nonrejeneratif, normositik ve normokromik anemi görülür.

Erythropoietin releasing faktorün eksikliği nedeniyle,  eritroblast inhibisyonu,  RBC ömrünün azalması,  Fe eksikliği (kan kaybı, emiliminin azalması)  myelofibrosis,  Kronik enfeksiyon  Koagulasyon bozuklukları

thrombositopati

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

19

Patogenezis

Na dengesi ve Kan basıncının kontrolü

Na balansı
 

Böbrekler sodyum balansını sürdürmekle görevlidir. Fazla Na’un ekskrete edilir, azaldığı zaman tutulur.

Kan basıncının kontrolü
 

Renal yetmezlik olguları hipertansiyon ile seyreder. Hipertansiyon
 

sistolik basınç > 180 mmHg (köpek) > 200 mmHg (kedi) diyastolik basınç > 95 mmHg (köpek) > 145 mmHg (kedi).

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

20

Patogenezis

Na dengesi ve Kan basıncının kontrolü

Hipertansiyonun nedenleri
    

Tuz ve sıvı ekskresyonu bozuklukları Damar sertliği Adrenerjik aktivitenin değişmesi Renin-angitensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu Renal prostaglandinlerin depresyonu Mg artışı= uyuşukluk ve möromüsküler hassasiyet K normal veya düşük olabilir. Düşük olduğunda kedilerde ağrılı myopati yapabilir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 21

Diğer iyonik bozukluklar
 

18/12/09

Klinik bulgular

Klinik bulgular nonspesifiktir.
  

Fiziksel muayene bulguları
      

Poliuri & polidipsi, Nocturi/incontinence, Gastrointestinal belirtiler, anorexi veya depresyon. Dehidrasyon, Ağırlık kaybı, Solgun mukoz membranlar, Oral ülserler (Oral bakteriler tarafından salyadaki ürenin amonyağa yıkımı nedeniyle oluşur). Böbrek palpasyonunda küçülme, Patolojik kırıklar veya diş kayıpları Hipertansif hastalarda retinal ayrılma nedeniyle körlük oluşabilir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 22

18/12/09

Oral ülser

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

23

Laboratuar bulgular

Hematoloji
    

Serum kimyası
    

normositik-normokromik nonrejeneratif anemi Stres lökogram görülür. Fagositoz bozuklukları vardır. Anemi dehidrasyon ile maskelenebilir. Tromosit fonk. bozuklukları, kanama bozuklukları Azotemi Hiperfosfatemi Hiperkolesterolemi Na+ and Cl- normal-artmış-azalmış Ca normal, son dönemde artar. İzostenuri (1.007-1.017) önemli bir bulgudur. Proteinuri özellikle glomerular kökenli olgularda vardır. İdrar sedimenti normaldir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 24

İdrar muayenesi
  

18/12/09

Teşhis

Anamnez,  fiziksel  muayene  ve  laboratuar  bulguların  yorumu ile yapılabilir.  Radyografide böbrek büyüklüğünde azalma belirlenebilir. Kemik dansitesinde azalma yardımcı olabilir. Renal fonksiyon testleri azotemik hastalarda yapılabilir.  Renal biyopsi özellikle konjenital renal hastalıkların  tanısında yararlı olabilir. 
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 25

   

Tedavi
  

Üremik hastalarda sıvı tedavisi en önemlisidir. Sebebe yönelik spesifik tedaviler planlanır. Primer nedenin ortadan kaldırılması, hiperkalsemik nefropatik durumların düzeltilmesi, enfeksiyonların giderilmesi, mikotik enfeksiyonların kontrolü, obstrüksiyonların giderilmesi ve işeminin neden olduğu anormal renal kan akışının düzenlenmesi bu kapsamdadır.

 

Diuretikler endike değildir (oliguri yoksa). Konservatif medikal tedavi uygulamaları yapılır.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

26

Tedavi

Konservatif medikal tedavi
 

     

Sınırsız su verilir. Stresten (çevre değişiklikleri) kaçınılır. Böbrek faaliyetlerini zorlayacak tedavilerden (nefrotoksinleri kortikosteroidler) kaçınılır. Dehidrasyon ve prerenal azotemi nedenleri (cerrahi müdahale, kusma, diyare) giderilir. Diyet proteini düzenlenir. P kısıtlanır. Kan basıncı kontrol edilir. Suda eriyen vitaminler verilir. Asit-baz dengesi düzenlenir. Anemi düzeltilir.
18/12/09 Prof. Dr. Mehmet MADEN 27

Tedavi

Konservatif medikal tedavi

Suda eriyen vitaminler

B ve C vitaminleri verilir.

Diyet ve protein  Protein oranı % 15-25 arasında düzenlenmelidir.
 

Kedi 29-30 % Köpek 15-16 %

Hill’s prescription diet KD
Prof. Dr. Mehmet MADEN 28

18/12/09

Tedavi

Konservatif medikal tedavi

P kısıtlaması

P bağlayıcılar verilir.

Alüminyum hidroksit, kalsiyum sitrat ve kalsiyum karbonat

 

Gıdalarla birlikte verilir. Başlıca yan etkileri hipofosfatemi, konstipasyon ve alüminyum toksisitesidir. Kan Ca ve P seviyeleri 10-14 gün aralıklarla izlenmelidir.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 29

18/12/09

Tedavi

Konservatif medikal tedavi
Na balansı ve kan basıncının düzeltilmesi

Hipertansiyonun tedavisi;
     

Na balansının sürdürülmesi için 0.03 to 0.14 g sodium/100 kcal içeren diyetler günde 2 kez verilir. Na alımının azaltılması Diüretikler Beta-adrenerjik agonistler (propanolol) Alfa-adrenerjik blokörler (prazosin) ACE inhibitörleri (captopril, enalapril, benazepril) Kalsiyum kanal blokörleri (verapamil, amlodipine) Eritropoietin stimülasyonu ve kemik bozukluklarının düzeltilmesi için Testosterone, stanozolol (Winstral V), oxymetholone ve nandrolone decanoate kullanılabilir. Etkisi tartışmalıdır.
Prof. Dr. Mehmet MADEN 30

Anabolik ajanlar verilebilir.
  

18/12/09

Tedavi

Konservatif medikal tedavi

Aneminin tedavisi;
 

Kan transfüzyonu Eritropoietin verilebilir.
 

PCV restorasyonunda çok etkilidir. Antikor üretimini suprese eder. Hipertansiyon ve nöbet yapabilir. Dikkatli kullanılmalıdır. Erythropoietin subkutan- 50 to 150 U/kg dozunda haftada 3 kez verilebilir.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

31

Tedavi

Konservatif medikal tedavi

PTH supresyonu;

Düşük doz 1, 25 dihydroxycholecalciferol (calcitriol) ile yapılabilir. Calcitriol 2.5 - 3.5 ng/kg dozunda verilir.

Protokol
    

Hiperfosfatemi kontrol edilir. Bazal PTH seviyesi belirlenir. 2.5 to 3.5 ng/kg/gün doz uygulanır. Serum Ca 1 & 2 hafta izlenir. PTH 1, 3 ve 6. aylarda kontrol edilir.

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

32

Tedavi

Konservatif medikal tedavi
 

 

Diyet lipidlerinin kontrolü gereklidir. Omega 3 ve omega 6 yağ asitleri eicosanoidlere dönüşerek lokal renal etkilere neden olur. Omega 3 polyunsaturated (PU) yağ asitleri renal fonksiyonu korur. Omega 3 PUFA verilmesi hiperkolesterolemiyi azaltır. Yangıyı ve koagulasyonu baskılar, kan basıncını restore eder ve renal hemodinamikleri geliştirir.

1-5 g omega 3 PUFA /gün

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

33

İyi dersler…

18/12/09

Prof. Dr. Mehmet MADEN

34

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful