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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA BENITO JUÁREZ

DE OAXACA
FACULTAD DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
Patología
Catedrático: M.C. Martin Esteban Altamirano
Alumna: Arely Gómez Bautista


HISTORIA NATURAL DE HIPERTENSION ARTERIAL
http://search.4shared.com/postDownload/_dMz188Y/Anatomia_de_Gray.html
19/AGOSTO/2013

PERIODO PREPATOGENICO

Agente



Huésped Medio


Agente: Multifactorial
Huésped: predominio femenino y afroamericanos.
Edad adultos de los 40 a 65 años un 20%
Un 50% en más de 65 años. Tipo de ocupación
Situaciones de estrés, factores hereditarios.
Medio ambiente: Tabaquismo, obesidad, sedentarismo, alcoholismo, estrés, edad, sexo, raza.

HORIZONTE CLÍNICO

Etiología
Factores relacionados:
• Hábitos de vida
• Fumar cigarro
• La obesidad
• Consumo excesivo de alcohol
• Falta de ejercicio físico
• Niveles altos de colesterol
• Exposición continúa al estrés.



F.C



Puerta de entrada
PATOGENIA

CAMBIOS MORFOLÓGICOS

 Defecto congénito en la excreción renal de
Na.
 Disfunción endotelial.
 Hiperactividad simpática

 Accidente cerebro vascular.
 Insuficiencia renal.
 Insuficiencia cardiaca
 Embolia pulmonar.
 Retinopatías

Tx farmacológico

Tx no farmacológico
Medicamentos recomendables: Diuréticos tiazidicos, betabloqueadores, vasodilatadores directos, antagonistas alfa
centrales, calcio antagonistas inhibidores de la ECA. (1ra. Elección nifedipino NOM-030-SSA.)
Dieta hiposódica, Programas de reducción de peso, Disminuir consumo de alcohol, tabaco, café, Act. Física

S.S inespecíficos: asintomática “el asesino silencioso”.


S.S específicos: astenia, vértigo, epistaxis, parestesias, hepatalgia, taquicardias, acufenos,
fosfenos, edema papilas, cefalea occipital que suele presentarse en las mañanas, lipotimia,
visión borrosa, T/A arriba de 140/90 mm Hg, sincope.

Complicaciones: infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, eventos
vasculares cerebrales tromboticos y hemorrágicos, cardiopatía hipertensiva,
encefalopatía hipertensiva, retinopatía hipertensiva, insuficiencia renal.
Secuelas: estado crónico.


Muerte: por complicaciones
Auxiliares Dx: medir t/a al menos
tres veces consecutivas
posteriormente a la detección
inicial. Laboratorio y gabinete:
formula roja, creatinina sérica,
glucosa sérica, electrolitos (Na, K,
Ca), colesterol total, HDL,
triglicéridos y ácido úrico. Tele de
tórax, electrocardiograma.



Periodo patogénico
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO




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AGENTE




HUESPED ½ AMBIENTE
AGENTE:: mayor prevalencia en el de
género masculino >65 anos.
HUESPED:Ser humano
MEDIO AMBIENTE: Tabaquismo, obesidad,
sedentarismo, alcoholismo, estrés, dolor,
edad, sexo, raza, edo.Patológico y
emocional.










HORIZONTE CLINICO
ETIOLOGIA:
Multifactorial,Factores
alimenticios
Sociales, conductuales
ambientales.


PATOGENEA: el gasto cardiaco depende del vol. Sanguieneo que hace la homeostasia del sodio en el organismo. Hiperactividad simpática(promueve
directamente alteraciones funcionales y estructurales cardiacas y vasculares ), Defecto congénito en la excreción renal de Na(disminución de filtración por
reducción, numérica o funcional, de nefronas (congenita o adquirida), inadecuada respuesta natriurética a la elevación de PA (secundaria a secreción de
renina por nefronas isquémicas por VC o estenosis de arteriola aferente), inhibición de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de
transporte celular)(23), y, por último, inadecuada respuesta a ANP. ), Disfunción endotelial(se manifiesta por el desorden del control del tono
vasomotor, está presente, tanto en grandes arterias y venas como en la microvasculatura, en
diversas enfermedades cardiovasculares como hipertensión sistémica, hipertensión pulmonar,
ateroesclerosis, insuficiencia cardíaca.)
CAMBIOS MORFOLOGICOS:perdida de elasticidad de la pared de las arterias. HVI cursa con alteraciones del compartimiento miocítico, intersticial y de la
vasculatura coronaria.
FISIOPATOLOGIA:La presión arterial sistémica media está determinada por el gasto cardiaco (GC) y las resistencias vasculares periféricas (RP) y responde
básicamente a la ecuación: PAm= GCxRP. Además del GC y RP, otros dos factores directos son la impedancia (resistencia vascular al flujo) y el volumen
arterial diastólico. El GC depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (FC). A su vez, el volumen sistólico varía según la contractilidad cardiaca y
el retorno venoso. Por su parte, las RP están reguladas por factores nerviosos, humorales y locales
SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS: nauseas, vomito, adinamia, astenia,
alteraciones en EGO, visión borrosa, somnolencia, confusión, irritabilidad,
ansiedad.
SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECIFICOS: Cefalea, hepatalgia, acufenos, vértigos,
epistaxis, taquicardias, fosfenos, T/A >140/90, edema de papilas
COMPLICACIONES: insuficiencia renal, edema pulmonar
agudo, edema cerebral, ruptura hepática, ictus hemorragia
cerebral, retinopatías, embolia pulmonar, cardiopatía
(infarto agudo de miocardio, cardiomegalias)
arteriosclerosis, nefropatía hipertensiva.

SECUELAS: HTA crónica, vasculopatías,
alteración del sistema nervioso central,
cardiopatías, nefropatías, deterioro neurológico.

MUERTE
PERIODO PREPATOGENICO
Agente




Huésped Ambiente

Agente: Cardiopatía Congénita
Huésped: ser humano en las diferentes edades
Ambiente: obesidad, sedentarismo, tabaquismo, mala actividad física.
PERIODO PATOGENICO














HORIZONTE CLINICO
Etiología:
Factores desencadenantes:
• Arritmias (taquicardia ventricular)
• Fibrilación ventricular
• Ant. de infarto al miocardio
• DM e hipertensión arterial
• Dislipidemias
Patogenia
Es desencadenada
principalmente por una arritmia
(taquicardia ventricular)
posteriormente fibrilación
ventricular que es la
responsable final de la muerte
súbita.



Cambios
Morfológicos:
invalidación instantánea de uno
o más órganos esenciales para el
sustento de la vida.

• Isquemia
• Necrosis
Sx y sx I:
Mareos, latido
cardiaco
acelerado.
Sx y Sx
especificos
Cx
Sx
Muerte
PERIODO
PREPATOGENICO
Agente: neumococos, virus,
estafilococos, bacterias y hongos
•Huésped: predomina en niños
menores de 5 años y personas
mayores de 65 años, sin distinción
de sexo
•Medio: medio ambiente fio hay
mas caso en épocas de frio.
Contaminación.
•Factores condicionantes:
•Problemas crónicos renales o
hepáticos y enfermedades
pulmonares crónicos, alcoholismo,
desnutrición.
•Factores ambientales:
contaminación, humo de tabaco,
nacimiento
Vía de entrada: aspiración,
por contacto directo con
sangre.
Etiología: del 90 al 95 % de
los casos de neumonía es
causado por neumococos
(streptococcus
pneumoniae), la afectación
parece depender en su
mayoría de la virulencia del
microorganismo causal y la
vulnerabilidad del huésped

Periodo de incubación: de 2 a 3 días
Patogenia: se caracteriza por exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del
bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alveolos. Liberación de toxinas que causan la
inflamación y el edema del parénquima pulmonar.
Cambios morfológicos: etapas de la respuesta inflamatoria:
Congestión: pulmón pesado, húmedo, rojo.. Ingurgitación vascular.. Líquido intralveolar con pocos
neutrófilos y numerosas bacterias
2- Hepatización Roja.. Congestión. Neutrófilos y fibrina que llenan los espacios alveolares..
Macroscópicamente, el lóbulo está rojo, firme y sin aire, con una consistencia similar a la
del hígado.
3- Hepatización Gris. Desintegración progresiva de los hematíes.. Persistencia de un exudado
fibrino-supurado que da el aspecto macroscópico de una superficie seca, de color pardo-grisáceo.
4- Resolución: el exudado consolidado que ocupa los espacios alveolares sufre una digestión
enzimática progresiva que produce un residuo semilíquido que es reabsorbido o ingerido por
macrófagos o expulsados con la tos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS

SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECÍFICOS
Fiebre. Aleteo nasal. Hundimiento de costillas. Escalofrió. Cianosis en
labios y uñas. Disnea. Taquipnea. Taquicardia. Síndrome de
consolidación pulmonar. Tos con expectoración mucopurulenta. Fatiga.
COMPLICACIONES
Neumonía crónica Recurrencia
Neumonía necrotizante
SECUELAS
Parte del pulmón con tejido solido, EPOC.
MUERTE
PERIODO PATOGÉNICO
Horizonte clínico

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Fiebre , Dolor muscular, dolor torácico, quejido de pecho, tos seca,
escalofríos, congestión nasal.
Aux. Dx.
Radiografía de tórax
Cultivos
microbiológicos de
esputo y sangre,
-Hemocultivo
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA CARDIACA EDITH YANIRE GONZÁLEZ VÁSQUEZ
PERIODO PREPATOGÉNICO MUERTE
-Insuficiencia
cardiaca terminal

AGENTE: Congenito, obesos,
diabéticos, Hipertensos, Anemicos ,
cancer, EPOC.


HUÉSPED: individuos mayores de 65
años,

AMBIENTE:
-Estilo de vida anadecuado
-No adherencia a las actividades
relacionadas con la salud.
-Toxicomanias
-DM o HTA sin tx.
PERIODO PATOGÉNICO
SECUELAS
-Función renal y
hepática anómala
-Anemia
-Caquexia

COMPLICACIONES
-insuficiencia cardiaca global
-Insuficiencia cardiaca terminal
-hepatomegalia
-esplenomegalia
-ascitis
-anasarca
-Congestion pulmonar
-GOTA
-EPOC
-ANEMIA
-IR
-DM
AUX. DX
-ECG
-RX DE TORAX
-ECOCARDIOGRAMA
-CORONARIOGRAFIA
-ECO-STRES
-GAMMAGRAFIA DE STRES
-RESONANCIA CARDIACA
-Criterios de Framingham
S Y S ESPECÍFICOS
-Presion venosa yugular elevada
-Reflujo hepatoyugular
-Tercer sonido del corazón
-Impulso apical desplazado
lateralmente
-Congestion
-Edema pulmonar
-Congestion venosa sistemnica
-Hepatomegalia y aumento del bazo
-Cardiomegalia
-Ascitis
S.S. INESPECÍFICOS
-Disnea
-ortopne
-disnea paroxistica nocturna
-baja tolerancia al ejercicio
-Fatiga cnasancio
-inflamacion de tobillos
-Tos
-Edema periférico
-Derrame pleural
ETIOLOGÍA
La disfunción cardiaca se debe principalmente a 5 mecanismos. Llamada
también insuficiencia cardiaca congestiva el corazón es incapaz de impulsar
sangre en cantidad suficiente, se debe a un déficit de la contracción miocárdica,
también se atribuye a procesos donde el corazón se enfrenta a procesos de
sobrecarga que supera su capacidad q que tiene un llenado ventricular
disminuido
Es la consecuencia de un deterioro progresivo de la función contráctil del
miocardio, hipertensión arterial y la CI; también es debido a la incapacidad de las
cámaras cardiacas para relajarse, expandirse y llenarse suficientemente durante
la diástole.
Puede potenciar su aparición la disminución de los impulsos adrenérgicos, la
menor disponibilidad de calcio, el deterioro de la función mitocondrial y el
espasmo de la microcirculación.
Por una sobrecarga hemodinámica excesiva o a un trastorno de la
contractilidad pone en marcha una serie de mecanismos.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA E IZQUIERDA
PATOGENIA
Precedida de hipertrofia cardiaca.
Aparición de señales tróficas.
Estos estímulos aumentan la síntesis de proteínas, el contenido en proteínas de
cada célula, el tamaño de los miocitos, el numero de sarcomeros y mitocondrias y
por consiguiente la masa y tamaño del corazón. Acompañado también de una
regulación selectiva al alza de genes de la respuesta precoz inmediata y de las
formas embrionarias de las proteínas contráctiles y algunas otras. Como los
miocitos cardiacos del adulto no pueden multiplicarse, su numero no aumenta
(hiperplasia).
Los ventrículos sometidos a una sobrecarga de presión presentan una hipertrofia
de presión del ventrículo izquierdo, con aumento del grosor de la pared y un
diámetro normal o disminuido de la cavidad. Los ventrículos que soportan una
sobrecarga de volumen presentan hipertrofia con dilatación y aumento del
diámetro ventricular.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
El tipo de hipertrofia es un reflejo de la naturaleza de estímulos. Los ventrículos
sometidos a sobrecarga de presión presenta hipertrofia de presión (concéntrica)
del ventrículo izquierdo con aumento de grosor en la pared y un diámetro normal o
disminuidos de la cavidad. Los ventrículos que soportan una sobrecarga de
volumen presentan hipertrofia acompañada de dilatación y aumento del diámetro
ventricular. El espesor de la pared no guarda necesariamente correlación con el
estado morboso; corazón con hipertrofia y dilatación puede tener un espesor de la
pared aumentado, disminuido o normal.
Peso del corazón en HTP y CI oscila entre 600g, 800g en la HTA, Estenosis aortica,
regurgitación mitral, o en la MD y hasta 1000g en la regurgitación aortica o en la
MH.


CURACIÓN (DX DE 1ª ELECCIÓN)
Diagoxina + diuretico + IECA
--Revascularización coronaria
-Cx valvular, reconstrucción ventricular
-Dispositivos de asistencia ventricular
-Trasplante

PERIODO
PREPATOGENICO

Agente




Huésped Medio
•Agente: Cigarrillo
•Huésped: Personas
mayores de 55 años,
predomínate en
hombres, fumadores
pasivos y activos.
•Medio: Ambiente
contaminado ,
exposición a polvos y
productos químicos
Vía de entrada: Tracto
respiratorio

Etiología: La mas
común fumar cigarrillos
del 15 al 20% de los
fumadores.


Patogenia: En los bronquios se aprecian una hiperplasia e hipertrofia de las
glándulas productoras de moco.
Bronquíolos se produce una disminución de la luz bronquial por fibrosis,
hipertrofia del músculo liso y cambios metaplásicos de las células caliciformes
Cambios morfológicos: Destrucción pulmonar, hiperinsuflacion, reducción del
calibre vascular, engrosamiento de la pared bronquial, el numero de capilares de
las paredes alveolares disminuye
Cambios histopatológicos: Atrofia ciliar, hipertrofia glandular, edema, aumento del
musculo liso
Fisiopatología: Disminución del flujo espiratorio, obstrucción del flujo de aire,
ensanchamiento de los alveolos, las glándulas que revisten a los bronquios se
dilatan lo que causa secreción excesiva de moco, inflamación de los bronquiolos
causa espasmos en la musculatura lisa y obstrucción por acumulación de
secreciones.
SIGNOS Y SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
Hinchazón de piernas
Cefalea matutina
SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECÍFICOS
Disnea
Tos y producción de esputo.
Expectoración de sangre
COMPLICACIONES
Neumotórax
Policitemia
SECUELAS
Embolia pulmonar
MUERTE
PERIODO PATOGÉNICO
Horizonte clínico

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Cianosis
Sibilancias
Fiebre
Dolor muscular

Aux. Dx.
Radiografía de tórax
Espirometria
Oximetría de pulso
Insuficiencia respiratoria aguda
Neumonía
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: ASMA BRONQUIAL
Periodo prepatogénico Periodo patogénico







Agente: Multifactorial
Huésped: Se presenta en la infancia, mas en
niños que en niñas
Medio ambiente: Clima frio, épocas de cambio
de clima (otoño y primavera)
Factores predisponentes: Antecedentes
familiares, edad, sexo
Etiología:
Ejercicio: hiperventilación con aire frio y seco
Irritantes y Contaminantes del aire
Infecciones respiratorias
Alergénos
Sustancias orgánicas complejas
Emociones
HORIZONTE CLINICO
Patogenia: Asma extrínseca inmunitaria: es una enfermedad de hipersensibilidad tipo I mediado por IgE.
Asma intrínseca no inmunitaria: se origina por alguna anormalidad en el control parasimpático de la función de las vías
respiratorias.
Patología: * La mucosa de la vía respiratoria esta engrosada, edematosa e infiltrada con células inflamatorias (linfocitos,
eosinófilos y células cebadas)
El musculo liso de la vía respiratoria se observa hipertrofiada y contraída
Las células epiteliales bronquiales y bronquiolares con frecuencia están lesionadas
Se presenta hiperplasia de la glándula secretora e hipersecreción de moco con el taponamiento de las vías respiratorias.
Signos y síntomas inespecíficos
Dolor torácico, sudoración profusa, manos y
pies fríos, palidez, molestias nasales.
Signos y síntomas específicos
Tos, sibilancias, disnea y rigidez torácica, taquipnea y
taquicardia, pulso paradógico, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis respiratoria, hiperreactividad bronquial. Dx.
Espirometría, radiología de tórax, pruebas cutáneas de
alergia, IgE sérica total.
Complicaciones
Hipercapnia, signo tardío y omiso e indica la
obstrucción progresiva de la vía respiratoria, fatiga
muscular y disminución progresiva de la ventilación
alveolar.
Secuelas
Perdida de la función del pulmón.
Muerte
Se debe a infecciones agregadas a
insuficiencia respiratoria durante el
estado asmático.
AGENTE
HUÉSPED
MEDIO
AMBIENTE




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PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO





Agente: multicausal
Huésped: ser humano, mayor prevalencia en
personas de origen caucásico y en varones.
Medio ambiente: clima cálido
Factores predisponentes: antecedentes
familiares o personales de litiasis renal,
antecedentes de gota, deshidratación, dieta
abundante en proteínas.
Etiología:
Hipercalciuria Idiopatica
Hipercalcemia
Hiperuricosuria
Hiperoxaluria


Patología y patogénesis: ocurre un incremento de la concentración urinaria de los componentes
del cálculo de modo que supera su solubilidad en la orina por lo que posteriormente ocurre
génesis del núcleo calculoso que actúa como centro de posterior agregación de cristales, éstos
se fijan a una célula tubular o epitelial, creciendo posteriormente con la agregación de nuevos
cristales.
Signos y síntomas inespecíficos:
Dolor en el flanco, fiebre, náuseas, vómito
Signos y síntomas específicos: cólico renal o uretral,
hematuria abundante.
Laboratoriales: BH, QS, EGO, determinación sérica y
urinaria de fósforo, magnesio, calcio
Gabinete: pielografía
Complicaciones: hidronefrosis, infección y formación de
absceso por arriba del cálculo, hipertensión
Secuelas: lesión renal permanente debido a la
obstrucción completa del uréter.
Muerte: el riesgo de muerte por litiasis es bajo.
HORIZONTE CLÍNICO
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Necrosis del tejido
cardiaco
son un coágulo de sangre y la
aterosclerosis (depósito e
infiltración de grasas en las
paredes de las arterias) que se
va produciendo
progresivamente facilitado por
los factores de riesgo.
Hipertensión
Colesterol alto
Tabaco
Obesidad
Sedentarismo
Edad avanzada
Esfuerzo extremo..
IAM
muerte de una porción del
músculo cardíaco que se
produce cuando se obstruye
completamente una arteria
coronaria