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La respuesta celular a los

estímulos lesivos depende
del tipo, de la duración, y
de la intensidad de la
lesión.
• Dosis bajas-reversible

Las consecuencias de un
estimulo lesivo dependen
del tipo, del estado, de la
adaptabilidad y de la
composición genética de
la célula lesionada


La lesión celular se debe a
alteraciones funcionales y
bioquímicas en uno o mas de
los componentes celulares
esenciales


Cualquier lesión puede poner
en marcha múltiples
alteraciones bioquímicas.


difosfato de
adenosina
Via glucolitica
Menor aporte de
oxigeno y
nutrientes
Daño
mitocondrial y
las acciones de
algunas toxinas
Fosfato de alta
energía
 Disminución bomba de sodio dependiente de
ATP
 Aumento en la glucolisis anaerobia
 Fracaso de la bomba de Ca+
 Depleción de ATP prolongada
Fallo fosforilacion oxidativa
Alteraciones de la fosforilacion
Daño mitocondrial-canal-poro-
perdida potencial de membrana
Proteinas
Reaccionan con
sustancias químicas
inorgánicas y orgánicas
Dan comienzo a
reacciones
autocataliticas
Moleculas-
radicaleslibres=radicales
libres
ERO-LESION CELULAR
Radicales libres
Isquemia-
reperfusion,lesión por
agentes
químicos,envejecimiEnto
celular,destrucción
microbiana etc.
Radicales libres
Reacciones de
oxidación-
reducción (redox)
Oxigeno-reduce-
4 electrones-
=agua
Sustancias
intermedias
toxicas
Metales FE2+
Leucocitos
fagociticos
Ero –fagosoma
y fagolisosomas
de los leucocitos
Explosión
respiratoria
Enzima-cataliza
producción
superoxido
hipoclorito
Oxido nítrico-
leucocitos
02=peroxinitrito Lesión celular
Absorción de energía radiante
Metabolismo enzimático de las
sustancias químicas exógenas
inflamación
Mecanismo para la eliminación de
radicales libres
• -descomposición- superoxido
diminutasa
• Las glutatión peroxidasas-proteger a
la célula de lesiones oxidativas-
degrada H202
• La catalasa-peroxixomas –cataliza al
peróxido de hidrogeno
• Los antioxidantes endógenos-
patógenos-bloquean los radicales
libres


ERO –provocan lesiones celulares mediante tres reacciones
fundamentales:
• Peroxidacion lipídica de las
membranas lípidos-radicales
libres
• Enlaces y otros cambios entre
proteinas :radicales libres-
enlacen cruzados de las
proteinas por mediación de
sulfhidrilos
• Fragmentación de ADN :
reacciones radicales libres-timina
en ADN nuclear y mitocondrial
• Disminución de la síntesis de
fosfolípidos- reducción de ATP-
disminución de actividades
enzimáticas
• Aumento de la degradación de
fosfolípidos
• ERO
• Alteraciones del citoesqueleto
• Producto de la degradación de
los lípidos : ácidos grasos libres
no esterificados,acilcarnitina y
lisofosfolipidos,productos
catabólicos –se acumulan en las
células lesionadas debido a la
degradación de fosfolípidos

Daño en la membrana
mitocondrial –
reducción ATP
Daño en la membrana
plasmática-perdida
equilibrio osmótico
Lesion en membranas
lisosomicas-
extravacion de las
enzimas al citoplasma
Daño en la membraba