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COURS DE DEUXIÈME ANNÉE RÉSIDANAT

2013/2014

Réalisé par : Yamoun Assia

PLAN DU COURS

Principal constituant du GR/pigment respiratoire du GR
Concentration normale: 14-16 g/dl
PM: 64500 KD
.
Structure globuleuse 2 parties:

Hème

Globine

HÈME
.
Hémoproteine
tétramérique

HB A (α2, β2)

97%

HB A2 (α2, γ2)

3%

HB F (α2, σ2)

traces

GLOBINE
Partie protéique: tétramère formé de
2chaînes α // 2 chaînes non α (β ,γ , σ)

Chaque chaîne peptidique porte un hème porphyrique
(liaison non covalente)

HÈME
.
Hémoproteine
tétramérique

Hématine =cycle tétra pyrrolique
contenant un atome de Fe( 2+ )

Cycle hétérogène porphyrique
Coloration rouge du sang
Ion FER:
Site de fixation de l’O2

HÈME

Hémoproteine
tétramérique

L’association Hème/globine par le Fe+2 /6 liaisons de
coordination :
.4 avec les atomes d’azote du noyau tétra pyrrole
2 avec l’histidine de la globine : dont une réversible
permettant de former une liaison avec une molécule
d ’O2

GLOBINE

Transport de l ’O2

DÉFINITION
DÉFINITION

Production

Detoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie

TRT

Ferrihémoglobine /Hémiglobine

Hémoglobine

(Non fonctionnelle)

Fer ferrique Fe 3+: 6 liaisons de coordination /1 avec H2O
Incapable de fixer l’O2: transport impossible

Agent oxydant

DÉFINITION
DÉFINITION

Production

Detoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie

Propriétés physico
chimiques
Propriétés spectrales : 2 max d ’abs 500 / 632 nm

Action des acides

Combinaison avec

CN- : Cyanméthémoglobine 541 nm
H2S : Sulfméthémoglobine
F- : Fluorométhémoglobine
NO2 : Nitrosométhémoglobine

Intérêt: Diagnostic
Dosage

TRT

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PHYSIOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

Dérivé oxydé de l’Hb
Formation permanente quotidienne INTRAERHYTROCYTAIRE
Naturelle

Spontannée

Métabolisme normal  H2O2 …
 Auto-oxydation

Nécessaire : 1 étape du
catabolisme physi Hb dans
plasma/ retournées à MO
pour y être dégradés

Réduction et détoxification physiologique par Diaphorase 1 +++

Taux Normaux : très faibles /systèmes enz assure sa réduction /
éviter son accumulation
0,5-0,8% Adulte
1,5%
NN
2%
Prématuré

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

TRT

Symptomatologie

Systèmes de
réduction

Pathologique

Physiologique
2%

[MethHb]

AGENTS
OXYDANTS

*Déficit génétique en système enzymatique
réducteur
*Principalement en NADH-diaphorase
*Mode autosomique récessif

*Hémoglobinopathies /substitution d’un AA au niveau de la poche
de l’hème ou dans son voisinage
*Oxydation permanente du fer de l’hème de la chaîne mutée

*Accumulation de la métHb formée au fur et
à mesure

MétHb : 20 -45 %

*Systèmes enzymatiques st parfaitement fonctionnels

MétHb : 20 -40 %

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

Systèmes de
réduction

Pathologique

Physiologique
2%

[MethHb]

AGENTS
OXYDANTS

Agents
méthémoglobinisants

*Systèmes enzymatiques intactes
*Saturées

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

AGENTS METHEMOGLOBINISANTS

Nature chimique
Mode d’action

Origine

TRT

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

AGENTS METHEMOGLOBINISANTS (Classification)

Composés minéraux
Composés
organiques

Méthémoglobinisants
directs

Médicaments

Méthémoglobinisants
indirects

Environnement

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

MINÉRAUX

NITRITES

engrais azotés => nitrates
(NO3-) des sols

eau des nappes
phréatiques polluées par
les nitrates(NO3-)
(norme 50 mg/L)

alimentation

NITRITES
carottes, salades, eau
de boisson

nitrates (NO3-)

.

bactéries

tube digestif (Estomac,
intestin)

CHLORATES

charcuteries contiennent
des nitrites (NO2-)

enzymes digestives

sang (hématies)
méthémoglobine

déficit de
transport de l’O2

KMnO4

hémoglobine

nitrites (NO2-)
+ amines II et III
(alimentation et médicaments)
nitrosamines

cancers

DÉFINITION

Production
Production

MINÉRAUX

NITRITES

Origine

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

ENDOGÈNE
EXOGÈNE

Biosynthèse à partir de « ARGININE »

NITRITES

Engrais
Eaux des nappes phréatiques, boissons
Végétaux, charcuteries
Réduction des nitrates par les B intestinales

DÉFINITION

Production
Production

MINÉRAUX

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Doses journalières admissibles

Nitrates: 0,84 mg-N/kg/j (3,7 mg de NO3/kg/j)
NITRITES
NITRITES

Nitrites :0,02 mg-N/kg/j (0,06 mg de NO2/kg/j)
Ne s’applique pas aux nourrissons de moins
de 3mois.
Niveau approximatif auNature
du trouble
peut non cancérigène
Basée sur la
prévention
d’unqui
risque
Substance
dessus duquel des troubles
se produire

Nitrate

Danger de méthémoglobinémie
infantile si l'eau est consommées
par NN

peuvent apparaître

- Recommandé: moins de 50
mg/l
- Acceptable: 50 à 100 mg/l
- Non recommandé: plus de 100
mg/l

Normes européennes de l'eau potable, 2nde édition, publiées par l'OMS après la
rencontre à Genève 1970

DÉFINITION

Production
Production

MINÉRAUX

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

EXOGÈNE

NITRITES

Chlorate de sodium (NaClO3)
Chlorate de potassium (KClO3)

était principalement utilisé comme herbicide à une
concentration de 60 à 90 %

Chlorates

Puissants oxydants inflammables et explosifs
Colorants
Explosifs
Têtes d’allumette

DÉFINITION

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Production
Production

MINÉRAUX

NITRITES

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Toxicité

Produit

Dose létale
(adulte)

Dose létale
(enfant)

Chlorate de
potassium

15g

1g

Chlorure de
sodium

7g

_

Dose toxique
Plus de 100
têtes
d’allumettes
(francaises)

Chlorates
Oxydation de l’Hb

Dénaturation de l’Hb
Altération de la mb cellulaire
MÉTHÉMOGLOBINÉMIE intense avec hémolyse tubulopathie anurique
aigue= principale action

DÉFINITION

Production
Production

MINÉRAUX

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Toxicité

NITRITES

CHLORATES

Antiseptique

Oxydant
KMnO4

Causticité digestive
N,V et douleurs bucopharyngées
Toxicité hématologique
MÉTHÉMOGLOBINÉMIE intense avec hémolyse

DÉFINITION

Production
Production

ORGANIQUES

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Nitrobenzéne

DERIVES
NITRES
DERIVES

Dinitrobenzéne

NITRES
DERIVES
AROMATIQUES

Nitroglycérine

DAPSONE
SULFAMIDES
BENZOCAINE

POPPER’S

Dérivés nitrés du toluéne

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Synthèse organique ,
peintures , vernis …
Colorants, explosifs

Synthèse des colorants ,
explosifs, vasodilateteur ...
Industrie des explosifs et des
teintures

DÉFINITION

Production
Production

ORGANIQUES

DERIVES
NITRES
DERIVES
DERIVES
AROMATIQUES
AROMATIQUES
Dvés
de aniline
DAPSONE

SULFAMIDES
BENZOCAINE

POPPER’S

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Toxicité

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Mécanisme d’action
Phénacitine/Benzocaine

Médicaments

Colorants /Toluidine
Industrie

Trichlorocarbanilide
Produits ménagers

Oxydation

DÉFINITION

Production
Production

ORGANIQUES

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Toxicité

DERIVES
NITRES
DERIVES
AROMATIQUES

Signes cliniques en cas de surdosage sont essentiellement liés
à la survenue d'une méthémoglobinémie (cyanose,
dyspnée...) avec risque de coma en cours d'ingestion massive

DAPSONE

Sulfamides:D
apsone
SULFAMIDES

BENZOCAINE

POPPER’S

Méthémoglobinémie : doit être recherchée systématiquement
au 8e jour de traitement
L'anémie hémolytique est plus rare et survient pour des
posologies supérieures ou égales à 200 mg/jour
Et chez les sujets déficients en G6PD recevant au moins
50 mg/jour

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

AGENTS METHEMOGLOBINISANTS (Classification)

Composés minéraux
Composés
organiques

Méthémoglobinisants
directs

Médicaments

Méthémoglobinisants
indirects

Environnement

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie
TRT
Mode d’action

• Pourvus d’un potentiel redox élevé
• Agissent directement sur l’Hb

• Agents réducteurs agissants directement sur
l’oxygène

• Agents transformés métaboliquement en un
agent directement actif sur l’Hb

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie
TRT
Mode d’action

TABLEAU : Substances susceptibles d'oxyder l'hémoglobine in vivo,
selon Bunn et al

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

AGENTS METHEMOGLOBINISANTS (Classification)

Composés minéraux
Composés
organiques

Méthémoglobinisants
directs

Médicaments

Méthémoglobinisants
indirects

Environnement

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Toxicité
PATHOLOGIQUE
physiologique

ORIGINETRT

Symptomatologie

DÉFINITION

Production
Production

Détoxification
Détoxification Toxicité
physiologique
physiologique

Symptomatologie

TRT

En raison de l'oxydation spontanée de l‘Hb/GR possèdent de multiples
mécanismes pour maintenir la C normale de métHb à moins de 1%
Tous ces systèmes concourent au don d‘1 e- à l'atome de fer oxydé
(réduction du Fe3+  Fe2+)

Couplés au mécanisme de la glycolyse érythrocytaire
Transforment la methHb en Hb
Cette transformation nécessite un apport d’H, amené par des
systèmes enz ayant comme coenzyme des transporteurs type
NAD/ NADP recevant leur H au cours des réaction de
déshydrogénation de la glycolyse érythrocytaire qui se fait
essentiellement par deux voies :

Glycolyse anaérobie
(Embden Meyerhof)

Glycolyse aérobie
( Dickens-Horecker –
pentoses )

Rapide
(Déficience anaérobie)

Sujets déficients 10-50%
METHB en dehors de toute
intoxication

Inutile en cas de déficit héréditaire en
G6PD ou en NADPH2
déshydrogénase(

Rendement : 4 atomes de fer ferrique réduits /molécule de glucose consommée
2 atomes de fer ferrique /molécule de lactate dégradée

NADPH flavine réductase

NADPH + H+ + flavine --> NADP+ + dihydroflavine
dihydroflavine + 2HbFe3+ --> flavine + 2HbFe2+
Rendement très supérieur à la précédente :jusqu'à 8 atomes de fer ferrique
peuvent être réduits/molécule de glucose

VOIE DE
DÉTOXIFICATION

VOIE
DU GLUTATHION

VOIE
DE L’ ACIDE
ASCORBIQUE

VOIE MÉTABOLIQUE
D’INTERVENTION

Voie des pentoses

Voie des pentoses

IMPORTANCE

SECONDAIRE
Réduction de 10 à 15 % de
metHb physiologique

SECONDAIRE
Insuffisante
<15% de la MethHb
physiologique

VITESSE DE RÉACTION

Lente

Lente

Fonctionnalités

/

Enzyme

Gluthation reductase

Gluthation reductase

Cofacteur

NADPH2

NADPH2

SYSTÈME
DE
RÉDUCTION

GSH permet la réduction de
vitC, qui à son tour réduit la
metHb

FACTEURS
INFLUENCANTS

Inutile en cas de déficit héréditaire en G6PD ou en
NADPH2 déshydrogénase

DÉFINITION

Production

Détoxification
Détoxification Toxicité
physiologique
physiologique

Symptomatologie

TRT

En dehors de ces agents réducteurs, la méthémoglobine pourrait aussi être
réduite selon deux autres voies :
L'interaction de la méthémoglobine avec les radicaux superoxyde

O2- + HbFe3+ --> HbFe2+ O2
Interaction de la méthémoglobine avec le radical *NO

HbFe 3+ + *NO --> HbFe2+ + NO+

DÉFINITION

Production

Détoxification
Détoxification
physiologique
physiologique

Oxydant

Toxicité
Toxicité

Symptomatologie

TRT

Oxydant

Peroxydation lipidique
Lyse de mb cellulaire
Dénaturation et
précipitation de l’Hb
FORMATION DE
Liaison
impossible/l’O2
Fe3+
établit
6 liaisons
de coor:
CORPS DE HEINZ
 HYPOXIE


l’affinité
de l’ Hb pour l’ O2
- 4 avec
N tétrapyrole
Lyse cellulaire
- 1 avec histidine de globine
 HÉMOLYSE
déplacement
/ courbe
- 1 avec
H20
dissociation HbO2
 Diminution du relargage de
Libération de methb dans le plasma
Perte de l’héme et fixation/ albumine l’oxygène
Formation
méthémalbumine
Couleurde
brun
chocolat au sang

DÉFINITION

GÉNÉTIQUE

AGE
(NN)

ALCOOL

ETAT
PHYSIOPATHOL
OGQUE

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité
Toxicité

Symptomatologie

Les déficits en G 6 PD :
- Moins de NADPH,H  déficit des trois voies

- L ’Hb F est plus sensible à l ’oxydation
- Diaphorase I: activité réduite
- Voie NADH2 dépendante: moins efficace
-Peut libérer certains MetHbisants de leurs stockage
graisseux
Gastrectomie , gastrite ,diarrhée , constipation, cardiopathie
congestive, insuffisances hépatique et rénale

TRT

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité
Toxicité

Symptomatologie
TRT
SYMPTOMATOLOGIE

Nature et intensité des symptômes

 Methb : coloration brun chocolat plus foncée que celle

de l’oxyHb rouge à l’état normal
 Au fur et à mesure que son taux augmente, les

téguments minces de la peau et des muqueuses prennent
une coloration ardoisée  cyanose

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie
TRT
SYMPTOMATOLOGIE

Le maitre symptôme
MetHb
> 10% Hb
totale

C YA N O S E

MetHb
> 20% Hb
totale

S A N G B R U N C H O C O L AT
Fatigue , céphalées, vertiges,tachycardie, polypnée

MetHb
> 60% Hb
totale

AT T E I N T E S N C
lésions neurologiques, troubles de la consciences,
collapsus, dépression respiratoire, arrêt cardiaque

MetHb
> 70% Hb
totale

MORT du sujet en absence de TRT

coloration gris ardoisé débute : extrémités doigts, ongles bleus puis : face
( nez , joues …) , lèvres ,toutes les muqueuses
Un état général conservé au départ PO2 normal

DÉFINITION

Production

Diagnostic

Détoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie
TRT
SYMPTOMATOLOGIE

Anamnèse
Prélèvement
et sanguin
clinique

L'aspect brun chocolat et épais du sang

TRÉS ÉVOCATEUR

Couleur inchangée après barbottage de l’O2 (au pied du malade)
Gazométrie: Normale
Dosage de méthémoglobinémie s’avére indispensable
.
On ne dispose pas de source d‘O2 : prélever 1 ml de
sang dans une seringue de 10 ml
On remplit le reste de la seringue avec de l'air
On obture et on secoue énergiquement pendant 1 min
Si le sang garde sa couleur chocolat:MetHb

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie
TRT
SYMPTOMATOLOGIE

Diagnostic
différentiel

 C'est le problème du diagnostic d'une cyanose généralisée

 En période néonatale, le pédiatre est orienté vers une cardiopathie

congénitale (transposition des gros vaisseaux etc...) , une pathologie
respiratoire ou une cause neurologique (méningite, hématome,etc...)

DÉFINITION

Production

INTÉRÊT

MISE

EN ŒUVRE

MODALITÉS

Détoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie
Symptomatologie

TRT
TRT

Réduction de la méthémoglobine pour
restaurer le fer à son état ferreux,
capable de lier l’oxygène
Méthémoglobinémie  25%
Méthémoglobinémie  25% chez des
patients symptomatiques
Traitement symptomatique
Traitement évacuateur
Traitement antidotal

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie

TRT
TRT

Oxygénothérapie
maintien des fonctions vitales (ex : BDZ / convulsions)

PROJECTION : décontamination
par lavage
à l’eau et au
BLEU DEcutanée
MÉTHYLÈNE
(BM)abondant
:
savon
 Mode d’action : BM réduit (leucobleu) qui est un donneur d’électrons
provoque la réduction de
la MetHb
par diaphorase II et GSH.
ACIDE
ASCORBIQUE
Ingestion
:
lavage
gastrique
purgatif
vomitif.
Utilisation : avec précaution car iletest
lui-même methbsant.
Moins
actif, aux
agit :plus
lentement
que le BM,
inoffensif
Indications
méthémoglobinémies>25%
Exposition
poussières
: nettoyage
desplus
téguments
d’irrigation nasale.
Contre-indications : déficit en G6PD

 Indications
: méthémoglobinémies
légères
Si la méthémoglobinémie
répond pas au traitement
(intoxication rebelle au BM),
Administration
: ne
 Administration
: une exsanguino-transfusion.
Chez
l’adulte: instaurer alors

0.5 gsolution
en IV puisBM
1g à
toute
disparition
des
Par IV lente
1%:les1à3heures
2mg/Kgjusqu'à
toute les
6à8 heures
(peros
si déficit
enzymatique)
tant que lesymptômes
taux de métHb
n’est
pas redescendu
au dessous de 10% ou
mieux.
Bleu de méthylène à 0,05% en perfusion continue dans le
serum physiologique à la dose de 0,1mg/Kg/h pour éviter un phénomène
de rebond et /ou un surdosage en BM.
Chez l’enfant: Bleu de méthylène à 1% : 1mg/Kg en IV,à renouveler
prudemment
Effets IIaires (surdosage) : anxiété, tremblements, dyspnée, HTA

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie
Symptomatologie

TRT
TRT

DÉFINITION

Production

INTÉRÊT

Détoxification
physiologique

Toxicité

TRT

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Diagnostic des intoxications aux oxydants
Appréciation du pronostic de l’intoxication
Instauration et surveillance du trt par BM

PRÉLÈVEMENTS
Sang artériel de préférence, sang veineux
Prélèvement sur héparinate de lithium
NaF proscrit :formation de fluorometHb
conduit à des erreurs analytiques
Conservation à T°ambiante si l'analyse est
pratiquée dans l'heure suivante/sinon +4°C

DÉFINITION

Détoxification
physiologique

Production

Toxicité

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Modalités

MÉTHÉMOGLOBINÉMIE
MÉTHODES DIRECTES
Invasives
Spectrophotométrie

Co-oxymétrie

Non
invasives
Oxymétrie de pouls

MÉTHODES
INDIRECTES

Gaz du
sang

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie

Méthémoglobinémie

M. directe

Type de
mesure

Avantages

Milieu
biologique

Sang

Mesure
directe de
l’Abs de l’Hb,
HbO2,
COHb,
MetHB,
SulfHb
à 
longueurs
d’ondes ds le
sang Total

Expression
des mesures

Sa02
%MetHb
%CoHb
%HbO2
%DesoxyHb

Dosage
direct des
dérivés de
l’Hb

TRT
ANALYSE

CO-Oxymétrie
Pièges

Perspicacité

Aucune données
sur HbM, et les autres
dérivés anormaux de
l’Hb

Méthode
précise de

Degré d'imprécision
unique pour chaque
marque d'instrument

détermination

du pouvoir
oxyphorique
du sang

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Méthémoglobinémie
Milieu
biologique

SpMetHb®
Capteur
sensoriel
appliqué au
patient

Type de
mesure

Mesure
directe de
l’Abs
caractéristi
que de la
MetHb,
à
longueurs
d’ondes

Toxicité

M. directe

Expression des
mesures

%MetHb
HBCO(SpCO®)
Hb totale (SpHb™)
Contenu en O 2
(SpOC™)
Saturation en O2
(SpO2)
Fr du pouls (BPM)
Indice de perf (PI)
PVI™

Avantages

Ne nécessite pas
la coopération des
patients

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Oxymétrie de pouls
Pièges
Aucune donnée
sur SulfHb,
HbM, et les
autres dérivés
anormaux
Peut être
influencé
/qualité du
signal, T° de la
peau, l'erreur
de réfraction
induite par les
cellules du
sang/épaisseur
des doigts
/Couleur

Perspicacité

Méthode
précise de
détermination
du pouvoir
oxiphorique
du sang

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Méthémoglobinémie

Toxicité

M. directe

Méthode de KAPLAN
Principe :MetHb et HbO2 ont 2 max
d’absorption différents
2 mesures :

DO 525 nm : HbO2 et MetHb absorbent
de la même façon
DO 577 nm : Différence la + grande
Rapport :
DO 577 nm / DO 525 nm  % MetHb

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Méthodes spectrales

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Méthémoglobinémie

Toxicité

M. directe

Symptomatologie

Méthodes spectrales

Méthode d’EVELLYN-MALLOY
Principe : La technique consiste à mesurer le %
methémoglobine dans le sang
Rapport entre la quantité de la métHb
sur quantité de l’Hb totale
Elle se faite en deux étapes :

TRT
ANALYSE

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Méthémoglobinémie

Toxicité

M. directe

Symptomatologie

Méthodes spectrales

Méthode d’EVELLYN-MALLOY
Formation de cyanmethémoglobine
1*Hémolyse puis centrifugation sang : élimination stroma cellulaire
2* Mesures absorbances à 635 nm :
Hémolysat : Hb02 + Hb + MetHb + impuretés
⇒ absorbance A1
Hémolysat + NaCN : MetHb cyanMetHb (A nulle à 635 nm)
Hb02 + Hb + impuretés ⇒ absorbance A2

A1 – A2 = absorbance MetHb

TRT
ANALYSE

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Méthémoglobinémie

Toxicité

M. directe

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Méthodes spectrales

Méthode d’EVELLYN-MALLOY
Hémolysat + ferricyanure K : Hb totales oxydées en MetHb
MetHb + impuretés
⇒ absorbance A1’
Hémolysat + ferricyanure K + NaCN : MetHb cyanMetHb
impuretés
⇒ absorbance A2’
A1’ – A2’ = absorbance Hb totales

Rapport : (A1 – A2) / (A1’ – A2’) x 100
⇒ % MetHb dans sang analysé

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité

M. indirecte

Méthémoglobinémie

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Gaz du sang

Le dosage des gaz du sang permet d'apprécier la quantité d'oxygène et de gaz
carbonique contenue dans le sang artériel et son équilibre acido-basique
75 et 100 mm Hg pO2
7,37 et 7,43
pH
22 et 26 mmol/l HCO3-

//
//
//

37 et 40 mm Hg pCO2
95 et 98 %
SaO2
26 et 30 mmol/l CO2 total

DÉFINITION

Production

Détoxification
physiologique

Toxicité

Symptomatologie
TRT
CONCLUSION

Les mécanismes par lesquels l‘Hb peut s'oxyder et le potentiel réducteur
puissant dont il dispose, sont complexes et divers
Les connaissances actuelles de ces mécanismes permettent de traiter la
plupart des métHbémies acquises et quelques méthémoglobinémies
constitutionnelles
La méthémoglobinémie est rare aujourd'hui dans la plupart des pays
industrialisés,elle représente par contre un risque dans les pays en
développement
Il n'y a pas d'estimation fiable de l'ampleur du problème au niveau mondial

L'OMS recueille actuellement des informations en vue de fournir cette
estimation

Toxicologie –Alain Viala-2e édition 2007
Les hémoglobines érythrocytaires, plasmatiques et substitutives face
aux agents oxydants et réducteurs physiologiques
Annales de Biologie Clinique. Volume 56, Numéro 5, 545-56, Septembre - Octobre
1998, Revues générales

The measurement of carboxyhemoglobin and methemoglobin using a
non-invasive pulse CO-oximeter j o ur nal homep age :
www.elsevier.com/locate/resphysiol Cédrick Zaoutera, Gerald S. Zavorskyb,c,∗
Intoxications aiguës en réanimation publié par Patrick
Barriot,Vincent Danel
http://dictionnaire.academie-medecine.fr/?q=cytochrome%20b5-r%C3%A9ductase
METHEMOGLOBINE toxicologie clinique - SFTA