HEPATITE “C”

Hepatite C é a inflamação do fígado causada pela infecção pelo vírus
da hepatite C (VHC ou HCV), transmitido através do contato com
sangue contaminado. Essa inflamação ocorre na maioria das
pessoas que adquire o vírus e, dependendo da intensidade e tempo
de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado. Ao contrário dos
demais vírus que causam hepatite, o vírus da hepatite C não gera
uma resposta imunológica adequada no organismo, o que faz com
que a infecção aguda seja menos sintomática, mas também com que
a maioria das pessoas que se infectam se tornem portadores de
hepatite crônica, com suas consequências a longo prazo.
Estima-se que cerca de 3% da população mundial, 170 milhões de
pessoas, sejam portadores de hepatite C crônica. É atualmente a
principal causa de transplante hepático em países desenvolvidos e
responsável por 60% das hepatopatias crônicas. No Brasil, em
doadores de sangue, a incidência da hepatite C é de cerca de 1,2%,
com diferenças regionais, como mostra a tabela abaixo:
Prev alência da hepat it e C
Es tados Unidos

1,4%

Franç a

3,0%

Egito / Áf r ic a do Sul

30,0%

Canadá / Nor te da Eur opa

0,3%

Bras il

1,2- 2,0%

- Nor te

2,1%

- Nor des te

1%

- Centr o - O es te

1,2%

- Sudes te

1,4%

- Sul

0,7%

. ou nas próximas décadas a epidemia de hepatite C atingirá complicações na saúde pública a níveis insustentáveis. que a proporção de novos pacientes não tratados com cirrose dobre até 2020. a hepatite C é uma epidemia crescente. Assim. medidas adicionais de prevenção e tratamento precisam ser tomadas antes disso.Apesar do altíssimo número de contaminados. especialmente com a realização de exames específicos em sangue doado. alguns fatores de risco são considerados mais importantes e todas as pessoas com eles devem ser devem ser testadas. pelo alto risco da doença: Fatores de maior risco para hepatite C Usuários de drogas endovenosas risco 80% Receptores de fatores de coagulação antes de 1987 risco 90% Receptores de transfusão sangüínea ou transplante de órgãos risco 6% antes de 1992 Hemodiálise risco 20% Filhos de mães positivas risco 5% Parceiros de portadores do HIV - Crianças com 12 meses de idade com mãe portadora do HCV - Profissionais da área da saúde vítimas de acidente com sangue contaminado Apesar dos esforços em conter a epidemia atual. à medida que o tempo de infecção aumenta. Estima-se que a prevalência (número total de casos) só atinja o seu pico em 2040 e.

Além dos sintomas relacionados diretamente à hepatite. dores musculares e articulares. cansaço. o vírus pode desencadear o aparecimento de outras doenças através de estimulação do sistema imunológico: Manifestações extra-hepáticas do HCV Crioglobulinemia mista Tireoidite autoimune Porfiria cutânea tarda Líquen plano Glomerulonefrite membranoproliferativa Sialoadenite Poliarterite nodosa Úlcera de córnea Linfoma de células B Síndrome de sicca Fibrose pulmonar idiopática Fenômeno de Reynaud . a maioria das pessoas que adquirem a hepatite C desenvolvem doença crônica e lenta. náuseas ou desconforto no hipocôndrio direito. já na fase avançada de cirrose. o diagnóstico só costuma ser realizado através de exames para doação de sangue. Assim. como letargia.SINTOMAS Diferentemente das hepatites A e B. sendo que a maioria (90%) é assintomática ou apresenta sintomas muito inespecíficos. exames de rotina ou quando sintomas de doença hepática surgem.

Estimase que após 6 a 12 meses de uso de drogas endovenosas. o maior risco é dos usuários de drogas. Apesar de relatos recentes mostrando a presença do vírus em outras secreções (leite. Com o surgimento de exames para detecção da hepatite C. usuários de drogas endovenosas. Isso é mais significativo em receptores de transfusões. que nos EUA tem 72-90% de prevalência de infecção. saliva. urina e esperma). mais que o HIV) e isso é responsável por menos de 1% dos casos de infecções. a quantidade do vírus parece ser pequena demais para causar infecção e não há dados que sugiram transmissão por essas vias.001%. 80% dos indivíduos estão infectados. pacientes em hemodiálise (cerca de 15-45% são infectados nos EUA) e trabalhadores da área de saúde. a incidência anual vem caindo. . Grupos de maior risco incluem receptores de sangue. Em trabalhadores de saúde que se acidentam com agulhas contaminadas. mas ele é menor que 4% (menos que a hepatite B. O vírus da hepatite C chega a sobreviver de 16 hoas a 4 dias em ambientes externos. há o risco de transmissão.TRANSMISSÃO A transmissão da hepatite C ocorre após o contato com sangue contaminado. Atualmente. pois essa era a principal via de transmissão e atualmente o risco de adquirir hepatite C por transfusão sangüínea está entre 0.01 e 0.

entre um a dois meses de vida). A taxa de transmissão vertical em geral está entre 4. não há dados que indiquem a necessidade de uso de preservativo em parceiros estáveis pela hepatite C. mas os estudos em ambos os casos são conflitantes. dependendo principalmente da quantidade de vírus circulante no momento do parto e coinfecção com HIV. É verdadeiro que a hepatite C é muito menos transmitida sexualmente que a hepatite B. pois antes disso os anticorpos detectados no sangue do bebê podem ser os provenientes do sangue da mãe. a prevalência de infecção é de apenas 0. entre pessoas sem nenhum outro fator de risco. Há também a possibilidade de coleta de sangue para pesquisa do RNA VHC (pelo PCR) na primeira e na segunda consulta de puericultura (com o pediatra.0%. Em parceiros fixos de pessoas contaminadas. passados para o feto através da placenta.5% dos partos de mães infectadas.A transmissão vertical (mãe para filho) ocorre em 0 a 35. Por outro lado. Após o parto.3 a 5. A transmissão sexual é muito debatida. Não há até o momento nenhuma técnica para reduzir o risco de transmissão para o bebê durante o parto. Atualmente. deve ser realizada sorologia (anti-VHC) do bebê apenas após os 18 meses. encontramos 2 a 12% de sexualmente promíscuos. . sendo que nesse muitas vezes encontramos outros fatores de risco que podem ser a causa da infecção.4 a 3%. Há aparente risco maior no parto normal que na cesariana e o aleitamento materno parece ser seguro.

os portadores de hepatite C têm também um risco maior de outras doenças. como tem os mesmos modos de transmissão. Mesmo excluídas todos os fatores de risco anteriores. é responsável por pelo menos 12% dos casos. Naturalmente. De particular interesse são a co-infecção hepatite B e C e hepatite C e HIV. . particularmente a hepatite B a AIDS e outras doenças sexualmente transmissíveis. com evoluções muito piores e tratamento mais difícil.Modos de Transmissão da hepatite C Comuns Incomuns Uso de drogas endovenosas Cocaína intranasal Transfusões de sangue antes de '92 Piercing Acidentes com agulhas Tatuagens Transmissão perinatal Transmissão sexual Outros fatores de risco menores são o uso de cocaína intranasal. devendo realizar exames de sangue para diagnóstico. a transmissão esporádica. piercing e tatuagens. ou sem modo conhecido.

Fatores de risco para o contágio da hepatite C Transfusão de sangue ou derivados Uso de drogas ilícitas Hemodiálise Exposição a sangue por profissionais da área de saúde Receptores de órgãos ou tecidos transplantados Recém-nascidos de mães portadoras Contatos sexuais promíscuos ou com parceiros sabidamente portadores Exposição a sangue por material cortante ou perfurante de uso coletivo sem esterilização adequada: procedimentos médico-odontológicos tatuagem acupuntura manicure / pedicure body piercing contato social ou familiar com material de uso pessoal ( barbeadores. escovas dentais. etc ) "medicina" folclórica ( inclui "cirurgias espíritas" ) barbeiros e cabelereiros .

como na hepatite B. que é utilizado como "molde" para a produção de novos vírus). Os genótipos chegam a apresentar 30 a 50% de diferença no seu RNA. dano em ductos biliares (60%) e agregados ou folículos linfóides (60%). 2a. mas é provável que também haja destruição pelo vírus. observa-se esteatose micro ou macrovesicular (50%). a mesma da dengue e da febre amarela. Também não se observa antígenos no sangue. entre outras complicações. Na biópsia hepática de portadores de hepatite C. Variações podem "enganar" o sistema imunológico e dificultar muito a produção de vacinas. 1b. O vírus da hepatite C é membro da família Flaviviridae. o principal mecanismo de destruição de células do fígado seja pelo sistema imunológico do próprio hospedeiro.no hospedeiro. Genótipos 1 e 4 tem maior resistência ao tratamento com interferon que os 2 e 3. Há vários genótipos (variações) deste vírus.FISIOPATOLOGIA A hepatite C é causada por um vírus tipo RNA (as informações genéticas são codificadas em RNA . sendo que estes estão subdivididos em mais de 50 subtipos (1a. etc). este RNA em forma de fita + é copiado para forma de fita -. ao contrário da hepatite B. A quantidade de vírus C no sangue infectado é menor que os de vírus B na hepatite B. sendo 6 as mais importantes (1 a 6). a A e a B. Ele é muito diferente dos vírus que causam as outras hepatites mais comuns. Suspeita-se que. . Esta divisão é importante porque cada subtipo tem características próprias de agressividade e resposta ao tratamento.

Pela alta confiança do exame. o exame torna-se positivo entre 20 e 150 dias (média 50 dias). sendo que a terceira geração deste exame. tem sensibilidade e especificidades superiores a 95% (com valor preditivo positivo superior a 95%). além de indivíduos que tiveram hepatite C aguda. Por outro lado.DIAGNÓSTICO O principal método diagnóstico para a hepatite C continua sendo a sorologia para anti-HCV pelo método ELISA. que curaram espontaneamente mas que mantêm a sorologia positiva por várias semanas. Após a infecção. O resultado falso positivo é mais comum em portadores de doenças autoimunes com auto-anticorpos circulantes. o uso de sorologia por outro método (RIBA) só deve ser utilizado em suspeitas de ELISA falso positivo (pessoas sem nenhum fator de risco). Anti-HCV Elisa 3a. SIDA ) Populações de prevalência baixa . o ELISA III. o exame também pode ser falso negativo em pacientes com sistema imunológico comprometido. geração Falsos-negativos Falsos-positivos Hepatite C aguda Alcoólatras Imunodepressão ( Doenças autoimunes transplante.

5% 3 28% Papel da biópsia hepática na hepatite C Confirma o diagnóstico clínico Avalia o grau de fibrose e inflamação Avalia a presença de outras doenças concomitantes Ajuda a definir a melhor opção terapêutica A elevação de transaminases não é necessária para o diagnóstico. O genótipo é desnecessário para o diagnóstico da infecção. Para os genótipos 2 e 3.000 UI/mL (cópias/mL) são consideradas como portadoras de título alto e.O segundo método de escolha é a detecção do RNA do vírus no sangue. a biópsia continua sendo necessária para avaliar o grau de inflamação e fibrose (formação de cicatrizes). pessoas com mais de 800. sendo que o PCR qualitativo é o mais sensível (detecta até quantidades mínimas como 50 cópias/mL) e o PCR quantitativo é menos sensível (apenas acima de 1. . Há vários métodos. Distribuição dos genótipos do HCV no Brasil Genótipo Incidência 1 70% 2 2. Até 30% dos pacientes mantém dosagem de ALT normal. a dose da medicação e o tempo de tratamento são menores do que os recomendados para o genótipo 1. mas é extremamente importante na tomada de decisões quanto ao tratamento. que já é encontrado em 7 a 21 dias após a infecção. por exemplo. O consenso mundial é de que a biópsia é necessária em todos os pacientes antes do início do tratamento. mas mesmo assim 50% apresentam à biópsia hepática alterações significativas. Como a severidade da doença não pode ser determinada com precisão por métodos menos agressivos. mas informa uma estimativa da quantidade do vírus circulante. as com menos.000 cópias/mL). Pelas definições da Organização Mundial de Saúde. portadores de título baixo.

dificuldade de definir a data da transmissão e associações com outros fatores que alteram o curso da doença. fadiga. náusea. mas a pessoa já pode transmitir a doença mesmo antes disso. . geralmente 2-12 semanas após a exposição e dura de 2 a 12 semanas. Os sintomas mais comuns são icterícia. O tempo de incubação (entre o contato com o vírus até o desenvolvimento da hepatite aguda) é de 15 a 60 dias (média de 45 a 55 dias). o que dificulta o diagnóstico. uma vez que infecções agudas podem ser soronegativas. como co-infecções e uso de álcool.HISTÓRIA NATURAL A história natural precisa da hepatite C é difícil de avaliar pela falta de dados prospectivos. vômitos e desconforto em hipocôndrio direito. A hepatite C aguda é assintomática em 84% dos casos. O diagnóstico da fase aguda requer a realização de PCR. febre.

a maioria das pessoas que adquire a hepatite C. co-infecções pelo HBV ou HIV. enquanto 70 a 85% ficam com hepatite crônica.O principal fator que leva à grande importância da hepatite C é a sua alta cronicidade. consumo de álcool. . A presença de outros fatores. possivelmente. como sexo masculino. a esteato-hepatite não alcoólica. uma das principais questões em estudo na hepatite C é como prever quem desenvolverá complicações da hepatite e quem permanecerá com doença leve ou inativa. Apenas 15 a 30% das pessoas infectadas pelo vírus da hepatite C curam espontaneamente. os com elevados níveis de ALT (que indicam doença com maior atividade) e naqueles que já tem um grau moderado de fibrose (cicatrizes) ou progressão na fibrose em biópsias com intervalo de 3 a 5 anos têm maior propensão a evolução para cirrose. Por enquanto. a maioria das pessoas infectadas não apresentará complicações relacionadas a essa doença durante a sua vida ! Assim. a progressão do dano hepático é de um estágio de atividade ou fibrose a cada 7-10 anos. hemocromatose. Observe que. Aproximadamente 20 a 30% dos portadores de hepatite C crônica desenvolvem cirrose após 10 a 20 anos de infecção. aceleram a progressão da doença. imunossupressão (após transplante) e. apesar de ser uma doença que pode levar a um grande número de cirroses e cânceres por estarmos em uma epidemia. Persistindo a viremia. só sabemos que portadores que adquiriram a infecção mais novos.

. Recentemente. portanto. COINFECÇÃO HCV-HIV A coinfecção é comum. chegando a 25% em 15 anos em um estudo.Sempre se soube que alguns indivíduos. A pesquisa destes 7 genes levaria ao cálculo de um índice denominado "CRS" (cirrhosis risk score). 33% eram anti-HCV positivos (75% nos usuários de drogas endovenosas). No entanto. estão mais predispostos a desenvolver cirrose do que outros. A progressão para a cirrose é muito mais rápida nesses pacientes. foi descrito que um conjunto de 7 genes estaria associado a um risco maior de desenvolvimento de cirrose. que poderia prever que pacientes teriam maior risco de desenvolver cirrose e. GRUPOS ESPECIAIS CRIANÇAS Crianças infectadas com hepatite C parecem ter evolução mais benigna do que aquelas com hepatite B. A progressão da doença também parece ser mais lenta do que nos adultos que adquiriram a doença. como a co-infecção com vírus da hepatite B ou HIV ou uso de álcool. ainda faltam estudos para validar este método. Em um estudo com crianças infectadas com hepatite C genótipo 1. Em um estudo europeu de 3000 portadores de HIV. sem outros fatores de risco aparentes. mesmo que o vírus seja da mesma genotipagem. COINFECÇÃO HBV-HCV A coinfecção aumenta a velocidade do desenvolvimento de cirrose e hepatocarcinoma. 45% curaram espontaneamente. teriam indicação de tratamento mais agressivo.

ALT persistentemente elevada e biópsia hepática demonstrando fibrose portal. não tem qualquer efeito sobre a hepatite C. portadores de doença mais leve. por fibroblastos e o gama. A ribavirina é uma análogo sintético da guanosina que tem ação direta contra vírus RNA e DNA. não há consenso. por linfócitos T-helper e NK. o tratamento apenas com o IFN-alfa apresenta apenas 10-19% de resposta sustentada. portadores de co-infecção HCV-HIV. O IFN-alfa age diretamente contra o vírus e também aumenta a resposta imune. Até agora foram identificados três tipos: o alfa. produzido por linfócitos B e monócitos. No entanto. mas o tratamento é recomendável se houver fibrose moderada/severa. transplantados (exceto fígado) e aqueles com manifestações extra-hepáticas do VHC têm indicação discutível de tratamento. independente da atividade inflamatória.TRATAMENTO São consideradas indicações do tratamento da hepatite C: VHC RNA detectável. usuários de álcool ou drogas que tenham condições de aderir ao tratamento. no entanto. . por provável mecanismo de inibição da DNA polimerase vírus-dependente. no caso de pacientes com transaminases normais. INTERFERON ALFA E RIBAVIRINA Interferons são glicoproteínas produzidas por células infectadas por vírus. o beta. A ribavirina sozinha. portadores de cirrose compensada. se a infecção pelo último estiver controlada.

000. baixa viremia (quantidade de vírus no sangue). ausência de fibrose ou cirrose ao início do tratamento. Hoje. mas recomenda-se que dure 48 semanas. ribavirina 1. Mesmo na ausência de fatores benéficos ao tratamento. os melhores resultados do tratamento são naqueles pacientes com doença que naturalmente seria mais benigna: genótipo do vírus que não seja o 1. não há melhora significativa da resposta dobrando-se o tempo de tratamento. com correspondente melhora na análise histológica (biópsia) e. ele deve ser realizado. possivelmente.000 unidades por via subcutânea 3 vezes por semana. nas complicações a longo prazo da hepatite (mas para esse último faltam estudos prospectivos a longo prazo). . Infelizmente.000 mg ao dia por via oral em < 75 kg e 1. mas nos casos mais severos sim). ao contrário das normais 24 semanas (nos pacientes acima. recomenda-se a terapia combinada na seguinte dosagem: interferon alfa 3.A combinação do interferon-alfa com a ribavirina melhora a resposta virológica sustentada para 38-43%.200 mg em > 75 kg.

Efeitos colaterais do tratamento com interferon alfa e ribavirina na hepatite C Leucopenia Neutropenia Trombocitopenia Anemia hemolítica Fadiga Depressão e outros transtornos psiquiátricos Sintomas "gripais": febre e dores musculares Sintomas gastrointestinais: náuseas e perda do apetite Sintomas respiratórios: tosse e falta de ar Dificuldade no controle de diabetes Disfunção na tireóide: hiper ou hipotireoidismo Sintomas dermatológicos: descamações (rash) e perda de cabelos Risco aumentado de defeitos de nascença em grávidas As pessoas em tratamento deve ser acompanhadas freqüentemente. Exames laboratoriais são necessários a cada 1-2 semanas durante os primeiros 2 meses e depois a cada 4-8 semanas. Dosagens periódicas de hormônios tireoidianos são necessários. .

A dosagem do vírus (por método de PCR . hepáticas (transaminases normais.o resultado são melhores resultados e uma discreta menor incidência de efeitos colaterais. é chamada de resposta virológica precoce. o interferon peguilado pode ser administrado por via subcutânea apenas uma vez por semana e ainda manter um nível no sangue contínuo. com 4 ou 12 semanas de tratamento. a taxa de resposta virológica sustentada é de 39%. doença psiquiátrica severa). doenças autoimunes.polimerase chain reaction) é realizada classicamente antes. obstétrica (gestação ou incapacidade de anticoncepção). Há uma tendência a pesquisar o vírus mais precocemente. possivelmente reduzir o tempo previsto de tratamento. endocrinológica (diabetes descompensado). cirrose descompensada).500 / mm3). cardiovascular (coronariopatia). A resposta virológica rápida. INTERFERON PEGUILADO (OU PEGINTERFERON) Associando a molécula polietilenoglicol ao interferon. com resultados ainda maiores com a associação peginterferon + ribavirina: . neuropsiquiátricas (vertigens. leucopenia (leucócitos < 1. se estiver. conseguiu-se produzir uma nova modalidade de interferon com absorção e eliminação mais lentas. Graças a isso. com queda de 2 logs (dois pontos na carga viral expressa por logaritmo) entre o início e 12 semanas de tratamento. para verificar se o mesmo está surtindo efeito e. São consideradas contra-indicações ao tratamento com interferon e ribavirina: anemia (hemoglobina < 12 g/dL em mulheres e < 13 g/dL em homens).000 / mm3). Em monoterapia (apenas o interferon alfa peguilado). mais adequado que as três administrações semanais do interferon comum . plaquetopenia (plaquetas < 100. para avaliar a presença de resposta virológica sustentada (ausência persistente do vírus circulante no sangue). ao final do tratamento e 3 meses após se houve negativação ao final do tratamento.

para avaliar a presença de resposta virológica sustentada (ausência persistente do vírus circulante no sangue). com queda de 2 logs (dois pontos na carga viral expressa por logaritmo) entre o início e 12 semanas de tratamento. A dosagem do vírus (por método de PCR . A resposta virológica rápida. se estiver. Exames laboratoriais são necessários a cada 1-2 semanas durante os primeiros 2 meses e depois a cada 4-8 semanas. ao final do tratamento e 3 meses após se houve negativação ao final do tratamento. possivelmente reduzir o tempo previsto de tratamento. Dosagens periódicas de hormônios tireoidianos são necessários. é chamada de resposta virológica precoce. .As pessoas em tratamento deve ser acompanhadas freqüentemente. Há uma tendência a pesquisar o vírus mais precocemente. para verificar se o mesmo está surtindo efeito e.polimerase chain reaction) é realizada classicamente antes. com 4 ou 12 semanas de tratamento.

doenças autoimunes. doença psiquiátrica severa). mais adequado que as três administrações semanais do interferon comum . neuropsiquiátricas (vertigens. hepáticas (transaminases normais. cardiovascular (coronariopatia). Graças a isso.São consideradas contra-indicações ao tratamento com interferon e ribavirina: anemia (hemoglobina < 12 g/dL em mulheres e < 13 g/dL em homens).o resultado são melhores resultados e uma discreta menor incidência de efeitos colaterais. endocrinológica (diabetes descompensado). o interferon peguilado pode ser administrado por via subcutânea apenas uma vez por semana e ainda manter um nível no sangue contínuo. com resultados ainda maiores com a associação peginterferon + ribavirina: . cirrose descompensada).000 / mm3). a taxa de resposta virológica sustentada é de 39%. leucopenia (leucócitos < 1. Em monoterapia (apenas o interferon alfa peguilado). conseguiu-se produzir uma nova modalidade de interferon com absorção e eliminação mais lentas. obstétrica (gestação ou incapacidade de anticoncepção). Interferon peguilado (ou peginterferon) Associando a molécula polietilenoglicol ao interferon.500 / mm3). plaquetopenia (plaquetas < 100.

Lancet 2001.2 g/d PEG IFN 1.Resposta ao tratamento (%) Resposta virológica sustentada IFN 3 3x/sem IFN 3 MU 3x/sem + ribavirina PEG IFN 1.5 mcg/kg/sem + MU 1.0-1. 358:958 .5 ribavirina 800 mg/d mcg/kg/sem Laboratório Manns* Laboratório Manns* Geral 19 46 47 39 52 54 Genótipo 1 - 33 33 - 41 42 Genótipos 2-3 - 73 79 - 75 82 Genótipos 4-6 - - 38 - - 50 * Manns MP et al and the International Hepatitis Therapy Group: Peginterferon alfa-2b plus ribavirin compared with interferon alfa-2b for initial treatment of chronic hepatitis C: a randomized trial.

Fórmula estrutural do interferon alfa padrão (à esquerda) e peguilado (à direita). Laboratório Roche. .

que atuam no mecanismo de replicação do vírus. que tem mostrado melhora nas taxas de resposta virológica na associação com o interferon e a ribavirina. NOVAS PERSPECTIVAS Outras drogas estão sendo desenvolvidas e testadas para a hepatite C. Nos pacientes com VHC genótipo 1. em comparação com placebo.Hoje. recomendase por 48 semanas. o que torna necessário mais estudos antes que seja utilizado clinicamente. No entanto. recomenda-se o tratamento por 24 semanas (6 meses). . já há descrição de indução de mutação do vírus com o seu uso. ou no seu uso isolado. considera-se como tratamento mais eficaz a associação do peginterferon com a ribavirina. em comparação com o uso das duas drogas em conjunto. Nos pacientes com vírus genótipos 2 e 3 . Atualmente. ao invés de ter atividade sobre o sistema imune. que têm resposta muito melhor. a medicação mais promissora desse tipo é a chamada VX-950.

. hemorragia digestiva de difícil controle por varizes e/ou episódio de peritonite bacteriana espontânea) ou na presença de hepatocarcinoma.TRANSPLANTE HEPÁTICO O transplante de fígado é o tratamento de escolha para a hepatite C aguda fulminante (embora rara). crônica em fase de cirrose avançada (com encefalopatia hepática. ascite refratária.

em especial a sua forma mais severa. até que em um ano estes níveis estão 10 a 20 vezes maiores do que antes do transplante. Do mesmo modo. se associada à hepatite C. a recidiva ocorre em virtualmente todos os transplantados. . conforme orientação do médico e do nutricionista.A principal preocupação no transplante hepático para o portador de hepatite C é a recidiva da infecção no novo fígado. leva a uma potencialização na inflamação e progressão mais rápida de ambas para a cirrose. com óbito ou necessidade de novo transplante em 10% das pessoas ao final dos 5 anos. assim como já ocorre em relação à hepatite B. A estratégia de consenso para evitar essas complicações é o tratamento com interferon peguilado associado a ribavirina em todos os paciente que desenvolvem atividade histológica da doença e fibrose significativa. A obesidade. Situações especiais. não há nenhuma restrição nutricional específica para portadores de hepatite C. Novas medicações em estudo. no entanto. podem indicar restrições dietéticas adicionais. geralmente em duas semanas após a cirurgia. CUIDADOS COM A SAÚDE DIETA Com a exceção do uso do álcool. que leva a piora da evolução da doença. como cirrose com ascite ou encefalopatia hepática. a dislipidemia (aumento do colesterol e triglicérides) e a resistência a insulina são fatores relacionados entre si que desencadeiam o aparecimento da doença hepática gordurosa não alcoólica (também chamada de esteatose hepática ou "gordura do fígado"). no entanto. poderão se mostrar mais eficazes na prevenção da recidiva. a doença no fígado é mais rapidamente progressiva. com níveis rapidamente crescentes do vírus no sangue. com ação específica no vírus. com 30% dos transplantados desenvolvendo cirrose após 5 anos. De fato. a esteato-hepatite não alcoólica que. ou a presença de outra doença associada.

leite e derivados e carne e/ou alternativas) Ingesta adequada (não excessiva). distribuída ao longo do dia Ingesta adequada de proteínas. que ajuda a manter o peso. melhora o sistema imunológico e ajuda a prevenir o aparecimento de outras doenças. procure sempre consultar um nutricionista se houver alguma necessidade de restrição alimentar. para combater a infecção e permitir regeneração do fígado Boa quantidade de frutas e vegetais para reduzir o dano pelos radicais livres no fígado (procure maior variação de cores) Alimentos ricos em vitaminas A e C Abstinência alcoólica Limitar alimentos com excesso de gordura e açúcar Balancear a dieta com atividade física. . mesmo sem restrições nutricionais específicas pela hepatite C. frutas e vegetais. Dieta saudável (Canadian Guidelines for Health Care Providers) Alimentos variados contendo os quatro grupos principais (grãos. dentro das limitações necessárias Além do seu médico.Assim. recomenda-se uma dieta saudável. o ânimo. inclusive para perda de peso.

Protocolos de tratamento logo após infecção (contato com sangue contaminado) não apresentaram resultados favoráveis e não são recomendados. Ainda não há perspectiva a médio prazo de uma vacina eficiente. na redução da fraqueza crônica e da depressão e a uma melhora do sistema imunológico. apenas 5% dos novos casos são adquiridos dessa forma. não há contra-indicação à atividade física saudável (exercícios físicos regulares. Hoje. a melhor forma de prevenção reside no combate ao uso de drogas endovenosas. a atividade física saudável está relacionada a melhora na qualidade de vida. . podendo melhorar portanto a evolução da doença e a resposta ao tratamento. PREVENÇÃO A incidência de hepatite C pôde ser reduzida pelo rastreamento adequado de doadores de sangue nas últimas décadas. aeróbicos) na hepatite C (exceto em portadores de cirrose hepática com varizes esofágicas de alto risco de sangramento). Hoje.ATIVIDADE FÍSICA Apesar de estudo demonstrando piora na atividade da hepatite relacionada ao trabalho físico extenuante. Apesar de não haver demonstração clara dos benefícios em relação à história natural da doença.

is well-tolerated and demonstrates robust antiviral effects. [Late-breaking abstract 686f] Kieffer T. Shiffman ML. Viral Hepatitis in Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology Alter MJ. Therapeutic Management of Recurrent Hepatitis C After Liver Transplantation. Sasaki N. 2006. Douglas DD Natural history of hepatitis C following liver transplantation. Ciesielski C. Forestier N.80:134-151. Los Angeles. 1995. 2002. Purdy S. Terazawa S. Wright TL. Zeuzem S. randomized study. Alam J. California. Simultaneous transmission of human immunodeficiency virus and hepatitis C from a needle stick injury. Kruszon-Moran D. Dal Molin G. Ridzon R. Nakashima H . 1994. 2006. Gyorkos TW. Gastroenterology. 2002. et al.341:556-562. Zanetti AR. placebo-controlled.Canadian Guidelines for Health Care Providers (link) Kubo N . Furusyo N . Friedman S et al. 7-Gene Signature Predicts Cirrhosis Risk in Patients With Chronic Hepatitis C. Menezes EG. Gallagher K. Jansen PL Rapid decline of viral RNA in hepatitis C patients treated with VX-950: a phase Ib. D'Agaro P. Curr Opin Infect Dis. 2007 . et al. van de Wetering de Rooij J. Kao JH. van Vliet A. Haley RW. et al. Transmission of hepatitis C virus from mothers to infants. N Engl J Med. 20(3):251-61. in combination with peg-interferon-alfa2a and ribavirin. 27(3):302312. et al. Ansaldi F.BIBLIOGRAFIA Fox RK. Tanzi E. Kauffman R. et al. Tattooing and risk for transfusion transmitted diseases: the role of the type. et al. Liver Int. N Engl J Med. Kashiwagi K . Hayashi J Strenuous physical labor is important as a cause of elevated alanine aminotransferase levels in Japanese patients with chronic hepatitis C viremia. Eur J Epidemiol. 131(4):997-1002.128:63-71.67:137-142. 2006 CDC Viral Hepatitis C FAQ (link) Rodriguez-Luna H . Program and abstracts of Digestive Disease Week 2006. Curso Monotemático de Hepatites Virais oferecido pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (2005) Hepatitis C: Nutrition Care -. 1997. Rodriguez-Torres M. 2005 Lawitz E. May 20-25. Miller J. Mother-to-infant transmission of hepatitis C virus: rate of infection and assessment of viral load and IgM anti-HCV as risk factors. J Pediatr. Lin HH. Combination of telaprevir (VX-950) and PEG-IFN-alfa suppressed both wild-type virus and resistance variants in HCV genotype 1-infected patients in a 14-day phase 1B study. Mother to infant transmission of hepatitis C virus. Epidemiol Infect.345:289-291. Collet JP. Nainan O. Lancet. Hepatology 2007 (link) Teixeira R. Muir A. 17(4):363-71. 28 days of the hepatitis C protease inhibitor VX-950. Nishioka SA. 2004 Huang H. number and design of the tattoos. et al. et al. et al. N Engl J Med. Medicine. Fischer RP.330:744-750. The prevalence of hepatitis C virus in the United States. J Med Virol. 1999. Absence of infection in breast fed infants born to hepatitis C virus infected mothers. Schiano TD.336:919-922. 2001. Commercial tattooing as a potentially important source of hepatitis C infection.44:222A. McNair L. 1995. and the conditions in which they were performed. Ohto H. Weegink CJ. Hepatology. Hsu HY. Paccagnini S. Sarrazin C. [Abstract 92] Reesink HW.126:589-591.

hepcentro.com. reflexão ou outros. REPASSEM SEM TIRAR OS CRÉDITOS.com. envie-me um email de solicitação e lhe adicionarei. RESPEITEM O MEU TRABALHO.com.blogspot.br Formatação: Severo Moreira Contato: severomoreira@yahoo.br Ano/Mês: 2007 Agosto Se você gosta de receber mensagem de motivação.hepcentro.br Imagens: www.com .CRÉDITOS: Texto: www. NÃO MODIFIQUEM OS SLIDES http://severomoreira.