ACNE VULGAR

DEFINICION:
Griego:
Akine - Efervescencia
“Enfermedad multifactorial de unidad
pilosebácea alterando su estructura y
función.”

EPIDEMIOLOGIA
Edad: adolecentes y jovenes adultos.
Sexo: 12% mujeres y 3% hombres.
Raza: todas las etnias.
Ocupación: Trabajo con petróleo.
Medicamentos: Complejo B, Isoniacida.

FUNCION DE LOS LIPIDOS
Ceras
Capacidad hidrofóbica de la piel y pelo.

Monogliceridos
Emulsificadores.

Glicerol
Sustrato para P. acnes

Acidos grasos libres
Proinflamatorios
Fungostáticos
Bactericidas

CINETICA DE G.S Síntesis y excreción del sebo = 8 días Tiempo transito sebo en canal folicular = 14 horas .

ETIOPATOGENIA HORMONAS QUERATINIZACION FOLICULAR SEBO COMEDON ACNE MICROFLORA RESPUESTA INMUNOLOGICA INFLAMACION .

S Influencia por andrógenos circulantes(+SDHEA y Androstenediona) Aumento de enzimas 5 alfa reductasa que transforma testosterona en DHT .FACTOR HORMONAL G.

FACTOR SEBACEO Correlación entre enfermedad y excreción de sebo Glándula sebácea útil para colonización microbiana Sebo importante en inflamación Relacionado con la queratinizacion Hidrólisis bacteriana de triglicéridos Incremento anormal de androgenos en suprarenal o gonadas Hipereactividad de GS con nivel hormonal normal. .

esteres grasos.ESTRUCTURA DEL COMEDON Agua 20 – 60% Lípidos 20% (escualeno.G libres) Compuestos nitrogenados 15% Aminoácidos esenciales 1% Microorganismos 1% . A.

QUERATINIZACION FOLICULAR QUERATINIZACION ALTERADA HIPERQUERATOSIS DEL OSTIUM RETENCION DEL SEBO COMEDON ABIERTO PAPULA PUSTULA NODULO .

fosfatasas) Produce factores solubles que atacan sistema inmune y segregan citoquinas proinflamatorias y activación de receptores Toll like y CD1 . proteasas.Propionibacterium Acnes Bacteria anaerobia gram+ propia del acné. Produce mediadores inflamatorios(lipasas.

MICROFLORA LOCALIZACION FOLICULAR MICRORGANISMOS LOCALIZACION SUPERFICIAL P. Bacteriofago + + .Acnes + + P.Granulosun + + Estaficlococus no aureus + + Micrococus + + Corineformes aerobicos +- + Microsporun + + P.

Respuesta inmune especifica – Ac selectivos para P. Acnes .acnes.RESPUESTA INMUNOLOGICA INFLAMACION Los neutrófilos se detectan en interior de UPS y los linfocitos en loss acinos dan hipereactividad contra Ag P.

actividad y queratinización folicular de G. influencia genética Ambos padres con Acné 50% de acne con grado variable. .HERENCIA Trasmisión genes autosómicos dominantes Tamaño.S .

FORMAS CLINICAS No inflamatoria Inflamatoria comedogénica Acne papulomatoso Acne grado II Acne nudoloquistico Acne grado III Acne flemoso Acne grado IV Atrofia Residual Acne grado I Cicatriz Hipertrofia .

ACNE COMEDOCIANO .

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ACNE PAPULOPUSTULOSO .

DIAGNOSTICO Clínica .

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.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Foliculitis Rosasea Dermatitis perioral Dermatitis actínica Verruga plana Tuberculide facial.

FOLICULITIS .

FOLICULITIS .

ROSACEA .

DERMATITIS ACTINICA .

DERMATITIS ACTINICA .

ACNÉ ESCORIADO Leve a Moderado Fondo emocional Lesiones Autoprovocadas .VARIEDADES DE ACNE 1.

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ERUPCIÓN ACNEIFORME Y DROGAS Hormonas Esteriodeas (Tópicas o Anabólicas) Halogenados (Bromuros. Acne por esteroides . Rifampicina) Ej. Fenobarbital) AntiTBC (Isoniacida. Yoduros) Antiepilépticos (Hidantoínas.VARIEDADES DE ACNE 2.

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ACNÉ FULMINANTE Inicia como Acné Vulgar Compromiso general (fiebre. artralgias. postracion ) Hematología  de leucocitos.  VSG.VARIEDADES DE ACNE 3. TRATAMIENTO AGRESIVO .

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ACNÉ DEL RECIÉN NACIDO Pasaje de Andrógenos Maternos Discreto Desaparece en semanas 5.VARIEDADES DE ACNE 4. ACNÉ ENDOCRINO Ovario PoliquisticoStein Lovental Productos de Andrógenos Sindrome de Cushing .

05 y 0. 0.1% Ácido Azelaico .025.TRATAMIENTO a) TÓPICO PARA: Prevenir Comedón Eliminar Comedón Eliminación Lesiones Inflamatorias PRODUCTOS USADOS Antibióticos Tópicos Clindamicina Eritromicina Peróxido de Benzoilo Ácido Retinoico 0.

ANTIBIÓTICOS ORALES Eritromicina Tetraciclina Doxiciclina Minociclina EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIBIÓTICOS ORALES Gastrointestinales Candidiasis Vaginal Fototoxicidad Pigmentación .b) SISTÉMICO: 1.

5. TRATAMIENTO DE LESIONES RESIDUALES: Peeling Químico Peeling Mecánico 2. DAPSONA: 100-200mg/día 4.5-2mg/Kg/día 3. . TRATAMIENTO HORMONAL: Con Estrógenos Glucocorticoides.ISOTRETINOINA: 0. Anticonceptivos Orales.

quistes NO Produce Cicatrices Lev e Moderada Sev era Sitotretinoína Terapia Tópica ± Retinoides Tópicos ± Peróx ido de Benzoilo ±Antibióticos Tópicos ± Acido Azelaico Reev aluar 6 .3 meses Respuesta No Adecuada Recidiv a Isotretinoína . Moderada  Lesiones comedónicas  Lesiones no infamatorias y  lesiones inflamatorias Sev eras Sev era    SI Comedones Pápulas inflamatorias (numerosas) ± nódulos.ACNE Lev e    Lesiones comedónicas Lesiones no infamatorias o Pocas Inflamaciones.3 meses Mejoría Satisfactoria Continuar Respuesta No Adecuada Modificar Terapia Tópica o Tratar como Acné Moderado Terapia Tópica + Antibótico Oral o Terapia Hormonal Ev aluar a los 2 meses para Seguridad/Tolerancia Ev aluar a los 4 meses para Eficacia Mejoría Satisfactoria Detener Antibióticos Orales luego de 6 .8 meses Continuar Terapia Hormonal 9 . ex istencia de Cicatrices * Dermabrasión * Escisión Quirúrgicos * Láser * Escisión e Injerto * Peeling Químico * Aumento de Tejido Blando Moderada Terapia Oral ± Tetracilinas ± ATCO En mujeres que desean contracepción Ev aluar a los 2 .12 meses Continuar Terapia Tópica y Rev isar luego de 2 .12 meses Ex ito del Tratamiento Lev e Recidiv a Repetir Isotretinoína > 1 año.

FORMA DE ACCION DE LOS AGENTES TERAPEUTICOS .

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eritema persistente Telangiectasias Enfermedad sistémica: compromiso ocular. digestivo .DEFINICION Localización facial Etiología desconocida Pápulas eritematosas Pústulas.

EPIDEMIOLOGIA Mas frecuente en mujeres Edad: 30-55 años .

Eritema y telangiectasias + inflamación Pápulas . pústulas y placas edematosas  nódulos Lesiones simétricas – bilateral .CLINICA Componente mas importante vascular.

conjuntivas Crónico – lento . con exacerbaciones y mejora . mejillas y nariz Emociones . comidas calientes y/o picante la exacerban Afecta párpados .CLINICA Localización: pómulo.

CLINICA .

CLINICA .

CLINICA .

PATOGENESIS Predisposición genética a labilidad vascular Eritema por estimulación de bradicinina por liberación de adrenalina en situaciones emocionales Estimula calor y no cafeína Daño del tejido conectivo con dilatación pasiva del plexo venoso subcapilar Alteraciones psicológicas neuroticos y deprimidos Presencia de Demodex Foliculorum .

PATOGENESIS Demodex Folliculorum .

COMPLICACIONES Inflamación ocular Rinofima Linfedema rosaciforme .

COMPLICACIONES Inflamacion ocular Rinofima .

histiocitos.HISTOPATOLOGIA Dilatación vascular edema dérmico Infiltrado linfocitario perivascular y perifolicular Hiperplasia de glándulas sebáceas de tejido conectivo y lecho vascular Gran infiltrado inflamatorio compuesto de linfocitos. eosinofilos y celulas gigantes multinucleadas .

histiocitos y células gigantes multinucleadas que rodean a un folículo piloso.HISTOPATOLOGIA Infiltrado inflamatorio denso polimorfo en la dermis con espongiosis y paraqueratosis epidérmica. .hiperplasia de las glándulas sebaceas. Infiltrado inflamatorio denso con linfocitos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Dermatitis seborreica Dermatitis perioral Lupus eritematoso Acne vulgar .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Dermatitis perioral Dermatitis seborreica .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Acne vulgar Lupus eritematoso .

TRATAMIENTO Sistemico: 1. Dermoabrasion . • • • Tetraciclina Flunarizina para flushing isotretinoina Topico: 2. Lasser CO2 4. • • • Metronidazol Clindamicina. Electrocirugia 5. eritromicina Bloqueadores solares 3. Quirurgico: 3.