ACIDOSIS

METABÓLICA

Definición
Alteración clínica en la que existe un pH
arterial bajo (o concentración
plasmática alta de H), una reducción de
la concentración plasmática de HCO3 y
una hiperventilación compensatoria que
provoca una disminución de la pCO2.


pH
HCO3
pCO2

Según la reacción del H con
el amortiguador extracelular
principal, HCO3

H++ HCo3+

H2CO3

CO2+ H2O

De esta ecuación se deduce
que existen dos maneras de
generar AM

Añadiendo hidrogeniones

Eliminando iones de HCO3

(Llevar la reacción hacia la izquierda)

¿Cuál es la respuesta del
organismo a una sobrecarga
ácida?


Amortiguación extracelular (Buffers).
Amortiguación intracelular y ósea
(K+↑).
Compensación respiratoria.
Excreción renal del exceso de ácidos.

el HCO3. El H2CO3 está en equilibrio con dos elementos que se controlan independientemente (CO2 y HCO3). .es el amortiguador más importante en el LEC.Amortiguación extracelular   Por su alta concentración.

.Amortiguación intracelular    Los H+ pueden entrar en las células y ser captados por los amortiguadores celulares y óseos (proteínas. fosfatos y carbonato óseo). El ingreso de H+ a la célula se asocia a la salida de K para mantener la electroneutralidad eléctrica Responsable de amortiguar del 55 al 60 % de una sobrecarga de ácido.

Compensación Respiratoria   Comienza entre la 1ª y 2ª hora y llega a su máximo entre las 12 y 24 hs. En la acidosis metabólica la PCO2 disminuye 1. .2 mmhg por cada 1 mEq/l que cae el bicarbonato en plasma. Elimina la producción endógena de CO2.

Este efecto protector dura sólo unos días ya que. la hipocapnia a nivel de las células tubulares renales aumenta el pH y de esta manera estimula la pérdida urinaria de HCO3- . La caída de la pCO2 aumenta el pH hacia la normalidad. lo que resulta en un aumento de la ventilación alveolar más que de la FR. lo que se expresa clínicamente como respiración de Kussmaul.  La AM estimula a los quimiorreceptores que controlan la respiración.

-reabsorción de HCO3. los cuales se excretan por orina para mantener el EAB.Excreción renal de H+  Dieta normal de adulto genera entre 50-100 mEq/día.filtrado -secreción de la carga de H+ .

Mecanismo de reabsorción de HCO3 .

Formación de amonio urinario .

De horas a días: excreción renal de ácidos.Momentos de Acción     Inmediato: amortiguación extracelular. . Minutos a horas: compensación respiratoria. De 2 a 4 horas: amortiguación intracelular.

.Generación de la AM    Incapacidad renal de excretar la carga alimentaria de protones (IR). Ac Láctica). Sobrecarga de protones / generación excesiva de ácido (CAD. Pérdida de HCO3 (Diarrea. ATR I y II).

GAP = Na+ . El GAP corresponde a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na) y los aniones cuantificados más abundantes (cl. anión GAP o anión restante son todos sinónimos.+ HCO3-).( Cl.Anión GAP   GAP aniónico.+ HCO3) = 8 .

 El GAP está determinado principalmente por las proteínas plasmáticas (cargas negativas). .

. por cada g/dl de albúmina por debajo de 4 se restan 2 puntos al GAP y viceversa. El valor normal del GAP se tiene que ajustar hacia abajo en caso de hipoalbuminemia.

Variaciones del GAP GAP GAP GAP HCO3 HCO3 HCO3 Na Na Na Cl Cl Exceso de GAP = déficit de Cl Exceso de GAP > déficit de GAP normal y HCO3 .

Relación Δ GAP/Δ HCO3   Relación que existe entre la elevación del GAP y la caída de la concentración plasmática de HCO3 Δ: valor medido.valor normal .

 Δ GAP/ Δ HCO3 entre 1 y 2 en los casos de AM con GAP aumentado (situación que coexiste con normocloremia. .

Generalmente coexisten con hipocloremia. . Δ GAP/ Δ HCO3 > 2 sugiere una caída de la concentración plasmática de HCO3 menor de la esperada a causa de una alcalosis metabólica previa.

 D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP normal hiperclorémicas. .

Acidosis metabólica con GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA.Clasificación de AM según el GAP   Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO. .

.Manifestaciones clínicas  La AM genera vasodilatación periférica y aumento de la sesión de oxígeno a los tejidos con desplazamiento de la curva de Hb hacia le derecha afectando principalmente el SNC y cardiovascular.

Arritmias ventriculares potencialmente mortales. Disminución de la síntesis de ATP.Clínica              Alteraciones cardiovasculares: Disminución de la contractilidad cardíaca. Insulinoresistencia. Alteraciones metabólicas: Aumento de las demandas metabólicas. de la TA. venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo. Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Hiperpotasemia. Dilatación arteriolar. . Disminución del VS. y del flujo sanguíneo hepático y renal. Inhibición de la glucólisis anaerobia. Aumento de la degradación proteica.

Disnea.    Alteraciones respiratorias: Hiperventilación. Astenia.  Alteraciones neurológicas:  Depresión del SNC. Disminución de la fuerza de los músculos accesorios respiratorios promoviendo la fatiga muscular. Estímulo de la amniogénesis. Activación del SRAA.  Alteraciones renales:     Disminución del filtrado glomerular. .  Alteraciones musculoesqueléticas:  Osteopenia.

Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO Generalmente Graves .

.

.

Ac. Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas .

Ac. Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas GÉNESIS .

AM con GAP normal o hiperclorémicas  En algunos casos. el valor negativo en esta situación se debe a que la excreción de cl. el cálculo del GAP urinario puede resultar de rentabilidad diagnóstica.supera a la de Na y K juntas. el gapu es positivo o cercano a cero. En comparación. en la AM la excreción de NH4+ (y la de Cl. Sin embargo.  GAP u = (Na+u + K+u) – Cl-u = 0 a +  En individuos normales que excretan entre 20-40 meq de NH4+ por litro (siendo el NH4+ el catión no cuantificado principal de la orina). en estos casos el gapu se mantiene + . la acidemia de la IR y la ATR 1 y 4 se deben principalmente a la excreción deficiente de H+ y NH4+ y. produciendo valores de -20 a más de -50 meq/l.para mantener la neutralidad eléctrica) debe aumentarse marcadamente si el mecanismo de acidificación renal está intacto.

filtrado. . se asume que la capacidad renal de acidificar está integra y que la acidosis se debe a pérdida de HCO3. ATR II el problema está en la reabsorción del HCO3. ej diarrea. Si el GAP es adecuadamente negativo.renal y/o extrarenal.

además de los antecedentes. es útil medir el Ph urinario Orina alcalina (ph >5) la perdida de HCO3 será renal. Si es acida.   Para poder determinar el sitio de perdida. la perdida sera atribuible al tubo digestivo. .

Causa de perdida de HCO3 por orina     ATR tipo I o distal (trastorno en la excreción de H) ATR II o proximal (déficit en la reabsorción del HCO3 filtrado) Síndrome de Fanconi Acetazolamida. .

Causas de pérdida de HCO3 por tubo digestivo    Diarrea Fístula entérica Íleo .

Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas .Ac.

alcalosis metabólica . y disminuye el riesgo de arritmias graves. Administración de HCO3: A favor: mejora la perfusión tisular por reversión de la vasodilatación y contractilidad miocárdica alterada. hipernatremia.Tratamiento     Tratar la causa. En contra: hiperhidratación.

Criterios absolutos de indicación de HCO3 HCO3.10) .    Acidosis metabólica de GAP normal grave (pH< 7.≤ 5.10) Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones.  Dificultad para mantener ventilación adecuada. Acidosis láctica grave con deterioro del estado del paciente ( pH< 7.

Objetivo Inicial  HCO3 > 10  pH ≥ 7.2 .

que en la acidosis leve a moderada es del 60%. El HCO3 deseado se considera 10 meq/L. Déficit de HCO3 0. Cuando el HCO3 es < 10. .7. Normalmente el volumen de distribución es de 50% pero aumenta para obtener > distribución.6 x peso x (HCO3 deseado – medido) 0. el espacio es del 70% y debemos reemplazar por 0.6 es el espacio de distribución del HCO3.

5 % conteniendo 0.    Se administra la mitad del déficit calculado de inmediato y la mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar el trastorno por redistribución del catión al espacio intracelular.9 meq/ml de HCO3. . Control hemodinámico Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7. cada uno aporta 90 meq. Como los baxters contienen 100 ml.

Conceptos importantes antes de los casos clínicos   Alt. . Metabólica : se detecta en el bicarbonato o en el calculo del anión restante plasmático ( GAP ). Respiratoria : se detecta en la PCO2 Alt.

 Si el PH es Normal el paso siguiente es evaluar la PCO2 y el bicarbonato. ACIDEMIA o normalidad. el trast. Es MIXTO.Diagnóstico TRASTORNO PRIMARIO: Primero se evalúa el PH para determinar si hay ALCALEMIA. -PCO2 y bicarbonato están alterados. . -PCO2 y bicarbonato NORMALES ver anión gap y si este es normal no hay trastorno A-B.

1º se debe ver si el otro componente es normal o varia en el mismo sentido que el 1º y es la adaptación fisiológica esperable. ese es el trastorno 1º. 1º Si varia en el mismo sentido CALCULAR LA VARIACIÓN ESPERABLE (VE) . Si ambos la explican es un trastorno Mixto. Si el PH esta alterado. Si es normal el trast es MIXTO: no hubo adaptación al trast. se vera la PCO2 y el bicarbonato buscando cual explica la variación del PH. Si uno explica la variación del PH. Una vez determinado el trast.

VP: variación observada en el componente 1º. INDICE: refleja la relación entre los componentes. .Cálculo de VE  VE= VP * INDICE VE: variación fisiológica esperada del otro componente.

1 0.2 0.35 0.INDICE Trastorno 1º Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria A Acidosis respiratoria C Alcalosis respiratoria A Alcalosis respiratoria C Índice 1.2 0.5 límite adaptativo 10 mmhg 55 mmhg 30 mEq 45 mEeq 16-18 mEeq 12-15 mEeq .7 0.

5 x [HCO3] + 8 Valor +/.Otra forma de calcular la respuesta esperada ↓ pCO2 = 1.2 .

pH= 7.8 HCO3=17 Cl=115 .2 Na= 138 PCO2= 22 K+= 3.Caso Clínico 1     Varón de 58 años consulta por cuadro de diarrea acuosa de 3 días de evolución con > de 6 deposiciones día.

20 Na= 140 PCO2=25 Cl=105 HCO3= 10 K=4. Se solicita EAB: pH= 7. Al examen físico se encuentra confusa.5  . el médico tratante solicita glucemia cuyo resultado es de 500 mg/dl.Caso Clínico 2 Mujer de 20 años consulta en la guardia por Fº y disuria.

Al EF presenta hipotensión ortostática. los valores de urea y creatinina eran normales con cetonemia y cetonuria negativas. Se realiza NI que evidencia: . No tenia antecedente de consumo de ningún medicamento. taquicardia y turgencia cutánea reducida.Caso clínico 3  Mujer de 55 años ingresa por vómitos severos de 5 días de evolución.

4 Cl: 77 GAP: 54 .23 PCO2: 22 mmhg HCO3: 9 meq/l Na: 140 K: 3.       Ph: 7.

Esta disparidad se puede explicar por los vómitos que provocan una alcalosis metabólica concomitante que eleva la concentración de HCO3 sin afectar el GAP. Sin embargo el GAP de 54 meq/l es muy elevado (45 meq/L por encima de lo normal). mientras la reducción de la concentración plasmática de HCO3 es mucho menor (15 meq con un valor de 9).Comentario  La paciente presenta una AM con GAP elevado. lo que da lugar a una relación Δ GAP/ΔHCO3 de 3. La acidosis láctica es más probable por los hallazgos de la exploración física (hipoperfusión). .

Por lo tanto la elevación de 45 meq del GAP estaba asociada en realidad con una caída de HCO3 de 28 meq. A medida que se restauró la perfusión tisular y empezó el metabolismo del exceso de lactato a HCO3. lo que resultaría en una relación típica de AM con GAP aumentado (1. La prueba definitiva para confirmar este diagnóstico fue la evaluación de su respuesta a la hidratación. subió la concentración de HCO3 de 9 meq a 37 meq y el Ph se volvió alcalémico. .7).

Fin de la presentación! GRACIAS!!!!!!! .