HGZNo 1

CIRUGIA

Epidemiologia

 La tercera o cuarta neoplasia maligna más común.

FACTORES DE RIESGO
 edad de aparición es la quinta década

Hombre-mujer 1,7:1
Afro-americanos a blanco es de 1,8:1





gastritis crónica atrófica
metaplasia intestinal
anemia perniciosa (10-20% de incidencia)
gastrectomía parcial por enfermedad benigna
infección por Helicobacter pylori (especialmente la
exposición de tres a cinco veces la infancia aumentan)
 enfermedad de Ménétrier
 pólipos gástricos adenomatosos.

 Antecedentes familiares: de primer grado (dos a tres veces),
 pacientes con cáncer colorrectal hereditario (síndrome de

Lynch II)

 las mutaciones en línea germinal de la E-cadherina (CDH1

gen) se han vinculado a la entidad poco frecuente de cáncer
gástrico difuso familiar y cáncer de mama lobular.

 Los resultados de consumo de tabaco en un riesgo de 1,5 a

tres veces mayor de padecer cáncer.

 Elevada de sal y el contenido de nitrosaminas de la

fermentación de los alimentos y el proceso de fumar

C y E. deficiencias de vitaminas A. β-caroteno. selenio y fibra  La sangre tipo A  Alcohol  esófago de Barrett. .

De tipo intestinal . de mama y cáncer de ovario.  Aunque es menos común.FISIOPATOLOGÍA  adenocarcinomas (más de 90%) de dos tipos distintos histológicos:  intestinales  difusos. Otros:  linfomas no Hodgkin (LNH)  leiomiosarcomas. y tumores del estroma gastrointestinal (GIST). las metástasis en el estómago son el melanoma.

la interacción de factores ambientales conduce a la atrofia glandular aclorhidria relativa aumento del pH gástrico.De tipo intestinal          se asocia con lesiones precancerosas. La forma intestinal mayoría de los cánceres distales con una incidencia estable. En este modelo de carcinogénesis. . asociados con la infección por H. pylori. atrofia gástrica metaplasia intestinal.

aumentando así el riesgo de cáncer. .  Las lesiones intestinales están asociados con un aumento de la frecuencia de la sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico erb-2 y erbB-3. El sobrecrecimiento bacteriano resultante conduce a la producción de nitritos y compuestos nitrosos que causan atrofia y metaplasia intestinal.

FACTORES AMBIENTALES MUCOSA NORMAL DIETA H. PLYLORI PREDISPOSICION GENETICA GASTRITIS CRONICA SUPERFICIAL GASTRITIS CRONICA ATROFICA METAPLASIA INTESTINAL CANCER GASTRICO METÁSTASIS FACTORES GENETICOS .

La diseminación contigua del cáncer en el peritoneo es común. Las lesiones precancerosas no han sido identificados. . dando lugar a linitis plástica.De tipo difuso  Tipo difuso      La forma endémica de carcinoma es más frecuente en los pacientes más jóvenes Hay una predilección por la diseminación submucosa difusa debido a la falta de cohesión celular.

 Estos cánceres se producen en el estómago proximal  estos cánceres tienen un pronóstico peor que los que los cánceres distales. .  personas con sangre tipo A. se asocia con la infección por H. pylori.

 Las lesiones difusas se han relacionado con alteraciones de los sistemas de factor de crecimiento fibroblástico. incluido el oncogén K-sam. así como las mutaciones E-cadherina. .

Analisis molecular  La pérdida de heterocigosidad del cromosoma 5q. en particular de factor de crecimiento transformante β-receptor de tipo II. o del gen APC (suprimido en el 34% de los cánceres gástricos). 17p y 18q (gen DCC)  La inestabilidad de microsatélites. con el consiguiente crecimiento de inhibición de la desregulación  p53 se encuentra mutado en alrededor del 40% al 60% causada por la pérdida alélica y las mutaciones de bases de transición. .

un mediador de adhesión celular. se observa en los cánceres de tipo difuso indiferenciado y se asocia con una mayor incidencia de cáncer de mama lobular. Las mutaciones de la E-cadherina (CDH1 gen 16q). . específicamente HER2/neu y erbB-2/erbB-3 se encuentra sobrexpresado especialmente en las formas intestinales  Las mutaciones Ras son raramente (menos del 10%) en contraste con otros cánceres gastrointestinales.  El receptor para el Factor de crecimiento epidérmico.

el tipo de dolor (17%) edema de las extremidades inferiores (6%). por lo general no produce síntomas. úlcera. . cuando es superficial y curable          quirúrgicamente. pérdida de peso (62%) dolor abdominal (52%) náuseas (34%) anorexia (32%) disfagia (26%) melena (20%) saciedad precoz (18%).diagnostico  El carcinoma gástrico.

 Los hallazgos clínicos de presentación pueden incluir:  anemia (42%)  hipoproteinemia (26%)  funciones hepáticas anormales (26%)  la sangre oculta en heces (40%)  Médicamente úlcera péptica refractaria o persistente debe impulsar la evaluación endoscópica. .

 hígado  pulmón . invaden estructuras adyacentes  carcinomatosis peritoneal  ascitis maligna.

dando lugar a un nódulo periumbilical(nodo de la hermana Mary Joseph) . La enfermedad también se puede diseminar de la siguiente manera:  Para los ganglios intra-abdominales y de la izquierda los ganglios supraclaviculares (ganglio de Virchow)  A lo largo de las superficies peritoneales.

metástasis de ovario)  Para una masa en el fondo de saco (Blumer. como resultado de la propagación del cáncer primario proximal a bajar del esófago y vasos linfáticos intratorácicos (nodo irlandés)  Para tumoración ovárica (tumor de Krukenberg. que es palpable en el examen rectal. estante). . Para la izquierda del nodo linfático axilar anterior.

el penfigoide. nefropatía membranosa . eritemas circinadas. y la aparición aguda de la queratosis seborreicas (signo de Leser-Trélat)  Central síndromes del sistema nervioso: demencia y ataxia cerebelosa  Varios: tromboflebitis. anemia hemolítica microangiopática.Síndromes paraneoplásicos  Síndromes de la piel: la acantosis nigricans. dermatomiositis.

 Es útil en el seguimiento y monitoreo de la respuesta a la terapia.Marcadores tumorales  Marcadores tumorales  Antígeno carcinoembrionario (CEA) está elevado en 40% a 50% de los casos. .  α-fetoproteína y el CA 19-9 se elevan en un 30% de los pacientes con cáncer gástrico. pero no para la investigación.

Etapificacion El Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer (AJCC) ha designado los estadios mediante la clasificación TNM .

T2: Compromiso de la muscular propia .T3: Compromiso de la serosa .T4: Compromiso de organos o estructuras adyacentes .T1: Compromiso limitada a la mucosa y la sub mucosa . T: indica la profundidad de la invasion tumoral  -TIS:Carcinoma in situ neoplasia intraepitelial .

hepaticos comunes. N: Presencia o ausencia de compromiso de ganglios     linfaticos -N0: No hay compromiso ganglional -N1: Compromiso de ganglios linfaticcos perigastricos hasta 3 cm del borde del tumor primario -N2: Compromiso de glanglios regionales a mas de 3 cm (gastricos izquierdos. duodenales. retropancreaticos y mesentericos) .esplenicos y celiacos) -N3: Compromiso de ganglios linfaticos intraabdominales mas alejados(paraorticos.

pulmones. -M: Indica la presencia o ausencia de metastasis  -M0: Ausencia de metastasis  -M1: Metastasis a distacia  -Los sitios de metastasis mas comunes son : Higado. peritoneo y el hueso .

afectación ganglionar. pero parece ser menos fiable que en el cáncer de esófago.[18F] fluoro-2-desoxiglucosa (FDG) está actualmente bajo investigación en el cáncer gástrico. . )  La ultrasonografía endoscópica se evalúa la profundidad de la invasión tumoral (T) y la afectación ganglionar (N) con una precisión de hasta el 90% y 75%. respectivamente. endoscopia digestiva alta (95% )y de  doble contraste con bario (75%. y la presencia de metástasis  La tomografia por emision de positrones de todo el cuerpo con 2 .  La exploración por tomografía computarizada es útil para evaluar la extensión local.

respectivamente) . el 16% vs 26%. Entre otras variables pronósticas que se han propuesto que se asocia con un resultado desfavorable se encuentran los siguientes: La edad avanzada El sexo masculino Localización del tumor La pérdida de peso mayor que 10% Tipo Histológico : difuso frente al intestinal (supervivencia a 5 años después de la resección.Pronostico La clasificación patológica sigue siendo el determinante más importante de pronóstico.

 Los tumores de alto grado o indiferenciados  Cuatro o más ganglios linfáticos afectados  tumores aneuploides  Las elevaciones en factor de crecimiento epidérmico o de P-glicoproteína  La sobre-expresión de la sintasa de timidilato  La sobreexpresión de ERCC1. p53 y HER-2  La pérdida de p21 y p27 .

.

.Tratamiento  resección ganglionar sigue siendo controversial  La alta tasa de recurrencia y las pobre supervivencia de los pacientes después de la cirugía proporciona una justificación para el uso del tratamiento adyuvante o perioperatoria.

ya sea quimioterapia adyuvante (chemoRT) o quimioterapia perioperatoria sola parecen conferir ventajas de supervivencia. La radioterapia adyuvante por sí sola no mejora la supervivencia de la resección siguiente.  Después de la resección quirúrgica completa. .

 Los resultados del estudio muestran que la combinación de 5-fluorouracilo (5-FU) con sede en chemoRT prolonga significativamente la supervivencia libre de enfermedad y. en comparación con ningún tratamiento adyuvante.  El uso de poliquimioterapia antes y después de la cirugía puede aumentar la supervivencia libre de enfermedad . en general.

. la quimioterapia mejora la calidad de vida y prolonga la supervivencia . oxaliplatino y capecitabina (EOX).  De los regímenes de quimioterapia de uso común. cisplatino y 5-FU (DCF) o epirubicina. ya sea con la triple combinación con docetaxel. En el cáncer gástrico avanzado.

 sólo el 20% de los pacientes con cáncer gástrico tiene una enfermedad de presentación susceptibles a este tratamiento. .Cirugia  La resección quirúrgica completa de los ganglios linfáticos tumorales sigue siendo la única posibilidad de cura.

II y III de la enfermedad. disección extensa de ganglios linfáticos cirugía paliativa. Actualmente lasposibilidades quirúrgicas incluyen: gastrectomía subtotal o total.  El tamaño del tumor y la ubicación dictan el tipo de     procedimiento quirúrgico a realizar . con una mínima participación de los ganglios linfáticos. . La resección del cáncer gástrico está indicado en pacientes con estadios I.

 se asocia con un aumento de las complicaciones postoperatorias. con extensión a un plazo de 6 cm del cardias. la mortalidad. y disminucionde la calidad de vida .Gastrectomía subtotal o total  Gastrectomía subtotal (SG) se puede realizar por cardias proximal o lesiones distales  Gastrectomía total (GT) es más apropiado si hay participación del tumor es difusos y surgen en el cuerpo del estómago.

Radioterapia Para los pacientes con enfermedad localmente avanzada o metastásica. obstrucción y hemorragia. pero no sistemáticamente mejorar la supervivencia. . dosis moderadas de radiación de haz externo se puede utilizar para aliviar los síntomas de dolor.

. La Gastroyeyunostomía cirugía de bypass por sí solo puede proporcionar un aumento de dos veces en la supervivencia media.  El uso de stents Los stents de metal y plástico expansiva se asociaron con un alivio de los síntomas obstructivos con éxito en más del 85% de los pacientes con tumores en el gastroesofago y en el cardias.Cirugia paliativa      Esto debe ser considerado en pacientes con obstrucción sangrado dolor.

fluorouracilo y leucovorina (ELF) . doxorrubicina y metotrexato (FAMTX) y dos estudios utilizan etopósido. La quimioterapia como tratamiento de apoyo: Cuatro estudios aleatorios en pacientes con cáncer gástrico metastásico. han demostrado una ventaja de supervivencia para la quimioterapia de combinación sobre el mejor tratamiento de soporte (BSC)  Dos estudios utilizaron fluorouracilo.

 90% de los pacientes tratados por gastrectomía con linfadenectomía tendrá una supervivencia más allá de 5 años. .  Etapa O: cáncer de estómago limitado a la mucosa.Tratamiento del cáncer gástrico de acuerdo a estadio.

con esofagectomía distal (si la lesión afecta el cardias)  TG (si el tumor compromete difusamente el estómago o surge en el cuerpo del estómago y se extiende hasta dentro de 6 cm del cardias o el antro distal)  Se recomienda la linfadenectomía con todos los procedimientos anteriormente señalados . Etapa I  Distal SG (si la lesión no está en el fondo o en la unión gastroesofágica)  SG proximal o TG.

 estadio II  Distal SG (si la lesión no está en el fondo o en la unión gastroesofágica)  SG proximal o TG. con esofagectomía distal (si la lesión afecta el cardias)  TG (si el tumor compromete difusamente el estómago o surge en el cuerpo del estómago y se extiende a un plazo de 6 cm del cardias) .

 Fase III La cirugía radical: Los procedimientos curativos de resección se limitan a los pacientes que no tienen compromiso ganglionar extenso en el momento de la exploración quirúrgica. .

seguida por chemoRT postoperatoria o quimioterapia perioperatoria. estadio IV  La cirugía radical se lleva a cabo. .

produciendo una tasa de respuesta del 20%.  5-FU es la más estudiada.Quimioterapia con agente único  La monoterapia con agentes individuales se traduce en una tasa de respuesta del 10% al 30% con toxicidad leve. .

Agentes biologicos dirigidos  Las nuevas terapias biológicas dirigidas a inhibir o modular los objetivos de la transducción de señales aberrantes en el cáncer gástrico están siendo activamente investigados. el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y factor de crecimiento epidérmico (EGFR) son las vías de un foco inicial . .  La inhibición de la angiogénesis.