Hematopoyesis
Es un proceso complejo a través del cual las células troncales
hematopoyéticas proliferan y se diferencian, dando lugar a
los distintos tipos de células maduras circulantes

Compartimientos Celulares
1. Células troncales hematopoyéticas (CTH)
2. Células progenitoras hematopoyéticas (CPH)
3. Células precursoras
4. Celulas sanguineas circulantes

Linajes Celulares
1. Mieloide: granulocitos,
monocitos, eritrocitos y
trombocitos
2. Linfoide: linfocitos B,
linfocitos T y celulas NK

Mayani et al, Instituto Nacional de Cancerología
México

Hematopoyesis

Mielopoyesis
La Célula Troncal
Hematopoyética

(CTH),

Progenitores
Multipotentes (PMP)

Progenitor Linfoide
Común (PLC)

Progenitor Mieloide
Común (PMC).

Progenitores Granulocito/Monocíticos
(PGM)

Progenitores
Eritroides/Megacariocíticos (PEM)

Mayani et al, Instituto Nacional de
Cancerología
México

Mayani et al. Instituto Nacional de Cancerología México Hematopoyesis Diferenciación eritroide El progenitor eritroide-megacariocítico (PEM) Unidades Formadoras de Brote Eritroide (BFU-E) El progenitor eritroidemegacariocítico Unidades Formadoras de Colonias Eritroides (CFU-E) Células Formadoras de Brotes Megacariocíticos (MegBFC) Proeritroblastos (PE) Eritroblastos basofílicos (EB) Células Formadoras de Colonias Megacariocíticas (Meg-CFC) Eritroblastos policromatofílicos (EPC) megacariocitos inmaduros (Meg-I) Eritroblastos ortocromáticos (EO) Megacariocitos maduros (Meg-M) Reticulocitos (RET) y células eritroides maduras. .

Hematopoyesis Diferenciación mieloide .

Hematopoyesis Linfopoyesis Es un proceso dinámico y complejo El cual está determinado por combinaciones de factores intrínsecos y microambientales Progresa gradualmente en la médula ósea desde progenitores muy primitivos con potenciales múltiples Que guían la diferenciación de progenitores linfoides a partir de las células troncales hematopoyéticas hasta precursores restringidos que pierden opciones de diferenciación en paralelo con una ganancia de funciones especializadas .

En 1913 las leucemias se clasificaron en agudas y crónicas. escrito en 1827 En 1847 Virchow acuñó el término leucemia y lo definió como dos afecciones En 1891 Ehrlich introdujo métodos para su distinción.Reseña Histórica El primer informe de leucemia se atribuye a Velpeau. además de en mieloides y linfoides Medicina Interna de México Volumen 23 .

por células neoplasias del sistema hematopoyético Harrison ED 18 . la medula ósea y otros tejidos.Concepto Las leucemias son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por la infiltración de la sangre.

Leucemia CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA EVOLUCIÓN Agudas Crónicas DE ACUERDO AL ORIGEN CELULAR Mieloblastica Linfoblastica .

6 frente a 3.000 habitantes al año Es mayor en los hombre que en las mujeres (4.0) En los últimos años se a observados un aumento importante en la incidencia de Leucemia Mieloide Aguda Harrison ED 18 .7 casos por 100.Leucemia Mieloide Aguda Epidemiologia La incidencia cercana a 3.

Leucemia Mieloide Aguda Etiología Herencia • Síndrome de Down • Anemia de Fanconi • Síndrome de Bloom y Ataxiatelangestasia • Síndrome de Kostman Exposición a sustancias químicas • Benceno • Fumar • Exposición a derivados del petróleo • Oxido de etileno • Herbicida y plaguicidas Fármacos • Antineoplásicos • Alquilantes • Inhibidores de la topoisomerasa II • Cloranfenicol • Feniltabuzona • Cloroquina Harrison ED 18 .

Leucemia Mieloide Aguda Manual Harrison ED 18 .

Leucemia Mieloide Aguda Manual Harrison ED 18 .

Leucemia Mieloide Aguda Manual Harrison ED 18 .

Inestabilidad genómica y diseminación multiorgánica de las células leucémicas 5. Proliferación inapropiada en ausencia de las señales de crecimiento normales (autosuficiencia de las señales de crecimiento) 2.Leucemia Mieloide Aguda Fisiopatología 1. Evasión de la muerte celular programada (apoptosis) 6. Alteración en el control de la progresión del ciclo celular 4. Bloqueo de la diferenciación 3. Capacidad replicativa ilimitada .

Leucemia Mieloide Aguda Manifestaciones clínicas Síntomas • • • • • • • • • • Cansancio o debilidad Anorexia Perdida de peso Fiebre Sangrado Dolores óseos Adenopatías Tos Cefalalgia Sudores Signos • • • • • Fiebre Esplenomegalia Hepatomegalia Linfadenopatía Dolor del esternón a la palpación • Hemorragias de la retina. Harrison ED 18 .

000/ul •Cifras plaquetarias <100.000/pl en casi 75% de los pacientes y alrededor de 25% tienen recuentos <25. •En 25% a 40% de los pacientes hay cifras < 5.Leucemia Mieloide Aguda Diagnostico Aspiración y biopsia de medula ósea Datos hematológicos •Anemia normocromica y normocitica •La mediana del primer recuento leucocitico es de unos 15.000/ul y 20% tienen >100. esplenomegalia y Linfadenopatía Harrison ED 18 .000/pl Historia Exploración física •Equimosis •Fiebre y taquicardia •Edema de papila •Infiltrados retiñianos •Hipertrofia de las encías •Hepatomegalia.000/pl.

100 a 200 mg/m2/día en infusión continua por siete días y daunorrubicina. El 50 % de los pacientes tratados entra en CR con el primer ciclo terapéutico y otro 25% requiere dos ciclos El trasplante de médula ósea de un gemelo idéntico o de un hermano con antígeno leucocítico humano (HLA) idéntico es un tratamiento eficaz para AML.Leucemia Mieloide Aguda Tratamiento Entre el 60 y el 80% de los pacientes alcanza la remisión inicial cuando se tratan con citarabina. 45 mg/m2 al día o idarrubicina. Manual Harrison ED 18 . 12 a 13 mg/m2/día por tres días.

Leucemia Linfoide Aguda La leucemia linfoide aguda (LLA) es la proliferación incontrolada de una clona de células inmaduras de la linfopoyesis (linfoblastos) que infiltran la medula ósea e invaden la sangre periférica y otros órganos Tienen dos variantes determinadas por la línea celular que predomina: en 76% se debe a las células linfocíticas tipo B. Medicina Interna de México Volumen 23 . en 20% de todas las LLA y se debe a las células tipo T.

Medicina Interna de México Volumen 23 . Tiene dos picos de frecuencia por edad.Leucemia Linfoide Aguda Epidemiologia Representa 12% de todas las leucemias diagnosticadas y 60% de todos los casos ocurre en personas menores de 20 años. el primero de dos a cinco años y el segundo en la sexta década de la vida.

Leucemia Linfoide Aguda Etiología Hay varios factores de riesgo para padecer leucemia linfoblástica: Ambientales Ocupacionales Quimioterapia y radioterapia previas Agentes infecciosos Medicina Interna de México Volumen 23 .

Leucemia Linfoide Aguda Fisiopatología .

hueso o articulación por trombocitopenia Medicina Interna de México Volumen 23 .Leucemia Linfoide Aguda Manifestaciones clínicas Fiebre Astenia Adinamia 25% refiere mialgia y artralgia Anemia Foco infeccioso Del 33 al 43% presenta hemorragia Debido a la infiltración leucémica del periostio.

Leucemia Linfoide Aguda Manifestaciones clínicas Linfadenopatia Hepatomegalia Esplenomegalia Masa mediastínica Engrosamiento escrotal Afecciones oculares Nódulos subcutáneos Engrosamiento de las glándulas salivales Priapismo Síntomas inespecíficos: • Cefalea • Vómitos • Oliguaria y anuria Medicina Interna de México Volumen 23 .

Leucemia Linfoide Aguda Diagnostico Clínica Paraclinicos: Hematología Completa Química sanguinea Estudios de imagenologia Punción Lumbar Aspirado de medula ósea • Rx • Ultrasonografia • TAC Medicina Interna de México Volumen 23 .

Leucemia Linfoide Aguda Tratamiento Tratamiento de mantenimiento Inducción de la remisión Tratamiento de consolidación o postremisión .

por 4 días. dividida en 3 dosis.15 y 22(dosis máxima única 2mg). Días 1. EV. 15mg/m/día por 4 días. por 4 días.  Rubidomicina:25mg/m/dia EV. 7.FASE 1: Inducción (4 semana)  Prednisona: 60 mg/m/día . Días 1.O . Disminuir 30 mg/m/dia por 4 días . 3. V.8.  Vincristina:1. durante 28 días.5 mg/m/día.8.75mg/m/día por 3 días.15 y 22.5mg/m/dia por 3 días. Profilaxis del SNC Metotrexate 12 mg mas dexametasona 4mg intratecal por 2 dosis (día 1 y 14) Además se administrara Alopurinol: 300mg/dia Ketoconazole: 200mg/ dia .

Leucemia Mieloide Crónica Concepto La CML es una neoplasia maligna clonal que casi siempre se caracteriza por esplenomegalia y producción de grandes cantidades de granulocitos. al principio. la evolución es poco activa. pero deriva en una fase leucémica (crisis blástica) que tiene peor pronóstico .

000 personas al año Es mayor en hombres que en mujeres 2:1.2 Aumenta lentamente con la edad a partir de los 45 años .5 casos por cada 100.Leucemia Mieloide Crónica Incidencia 1.

Leucemia Mieloide Crónica Etiología No se a encontrado correlación clara con la exposición a fármacos citotoxicos No hay evidencia que sugiera una causa vírica El tabaquismo acelera la progresión de la crisis blastica .

Leucemia Mieloide Crónica Fisiopatología .

Leucemia Mieloide Crónica Manifestaciones Síntomas • Fatiga • Malestar general • Perdida de peso • Saciedad precoz • Dolor y tumefacción en el cuadrante superior izquierdo del abdomen • fiebre • Hemorragia • Priapismo Signos • Esplenomegalia leve o moderada • Hepatomegalia • Adenopatías .

Leucemia Mieloide Crónica Diagnostico Exploración física: Anamnesis Clínica • Esplenomegalia • Hepatomegalia • Adenopatías • Sarcomas granulociticos Datos hematológicos • Suele haber un incremento en el recuento de leucocitos • Plaquetas casi siempre elevadas • Anemia normocitica y normocromica Biopsia de Medula Ósea .

Leucemia Mieloide Crónica Tratamiento Imatinib Trasplante de medula ósea .