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ECOLOGA Y PATOGENICIDAD

BACTERIANA.

2014

CONCEPTOS
ECOLOGA: la ciencia que trata
interrrelacin de los seres vivos y
ambiente.

la
su

La Ecologa derivado de la palabra OIKOS


que significa casa .
AMBIENTE: En la Biologa consiste en un
componente abitico ( no vivo), que abarca
suelo, agua y clima, y que incluye todas las
formas de vida dentro del ecosistema.

CONCEPTOS
ECOSISTEMA: una red compleja de
interrelaciones de seres vivos entre ellos y
su entorno.
POBLACIN: son todos los miembros de
una especie en particular que viven en
cierto lugar.
COMUNIDAD: la variedad y multitud de
poblaciones en interaccin.

ECOLOGA
NICHO ECOLGICO :
Lugar nico que ocupa una especie que
comprende todos los aspectos propios y
estilo de vida
Este concepto incluye el hogar fsico del
organismo o hbitat, tambin especifica
como obtiene su suministro de energa y
materiales.

RELACIONES ECOLOGCAS
SIMBIOSIS: vivir juntos, se define
como la interaccin estrecha de
organismos de diferentes especies
durante un perodo largo.

PARASITISMO
COMENSALISMO
MUTUALISMO

RELACIONES ECOLOGCAS
PARASITISMO: es el proceso de
alimentarse de otro organismo, por lo
general ms grande sin matarlo inmediata
o directamente. Con frecuencia los
parsitos viven sobre la presa o dentro de
ella. A est se le conoce como hospedero.

RELACIONES ECOLOGCAS
COMENSALISMO: ocurre cuando la relacin
entre dos especie beneficia a una sin afectar a
la otra.

MUTUALISMO:

cuando

dos

organismos

interactan

manera

que

ambos

beneficia.

de

se

FLORA NORMAL
FLORA NORMAL: coleccin de especies
que se encuentran habitualmente en el
individuo sano y en ciertas circunstancias
pueden causar dao (en los recin nacidos,
personas

estresadas,

inmunodeficientes).

traumatizados

LUGARES ANATOMICOS CON


MICROBIOTA
PIEL.
CAVIDAD ORAL.
TRACTO
RESPIRATORIO.
TRACTO
GASTROINTESTINAL.
TRACTO
UROGENITAL.

Microbiota de la
Piel
Las secreciones de las glndulas de la piel son ricas en
nutrientes microbianos.
La piel es un entorno seco y cido, que no contribuye al
crecimiento bacteriano.
reas hmedas alrededor de glndulas sudorparas son
colonizadas.
La flora normal de piel consta principalmente de un grupo
restringido de Gram positivos.

Microbiota de la
Cavidad Oral.
El hbitat microbiano ms heterogneo y
complejo del cuerpo.
La saliva: 0.5% de solutos disueltos, la mayor
parte inrganicos y posee sustancias
antibacterianas (lisozimas y lactoperoxidasas)
La presencia de residuos alimenticios y restos
epiteliales convierte la cavidad oral en una
hbitat microbiano muy favorable.

Los dientes y la placa


dental.
Las superficies de los dientes y los surcos gingivales
tienen gran nmero de bacterias anaerobias.
La placa son pelculas de clulas bacterianas
ancladas en una matriz de polisacridos que secreta
los microorganismos.
La cares dental es el resultado final del aumento de
la placa dental y la formacin de productos cidos
Dieta. Estructura
dental

del

tejido

calcificado,

Higiene

Los dientes y la placa dental.

Microbiota del Tracto


Respiratorio.
Las bacterias penetran al TRS con el aire al
respirar, la mayora son atrapados en las
fosas nasales y expelidos con las secreciones.
Existen

microorganismos

patgenos
enfermedad.

en

nasofaringe,

potencialmente
no

PORTADORES

producen
SANOS.

(competencia y/o sistema inmune local)

Microbiota del Tracto


Respiratorio.
TRI:
es
bsicamente
estril.
Disminuye la intensidad del flujo del
aire y las bacterias se asientan sobre
la superficies celulares las cuales
poseen cilios que empujan a las
bacterias hacia el TRS.

Microbiota del
Tracto Gastrointestinal.
La densidad de microorganismo en el
intestino aumenta conforme se avanza a lo
largo del tracto intestinal, desde el estmago
al intestino grueso.
El estmago es muy cido y representa una
barrera muy efectiva.
El tracto intestinal vara de cido a neutro y
da cobijo a diversas y grandes poblaciones de
microorganismos, en variadas condiciones
nutricionales y ambientales.

Microbiota del
Tracto Gastrointestinal.
BACTERIAS PRESENTES

ESFAGO

ORGANO

ESTMAGO
DUODENO
INTESTINO
YEYUNO

DELGADO

LEON

COLON

INTESTINO
GRUESO

ANO

Microbiota del Tracto


Urogenital
En Hombre y Mujer, la vejiga es estril, las
clulas que tapizan la uretra anterior son
colonizadas por cocos Gram positivos y bacilos
Gram negativos, los cuales se pueden
convertir en patgenos oportunistas.
El pH de la vagina de la mujer varia, en la
mujer adulta es cida es debido a la
fermentacin del glucgeno por el
Lactobacillus acidophilus.

Microbiota del Tracto


Urogenital

Ventajas de la Flora
Normal.
La colonizacin de la flora normal compite con
los potenciales patgenos.
Las bacterias que colonizan piel producen cidos
grasos que dificultad la invasin de otras
especies.
Las bacterias de los intestinos liberan una gran
cantidad de factores con actividad
antibacteriana.

Ventajas de la Flora Normal.


Los Lactobacilos vaginales mantiene un pH cido,
impiden el crecimiento de otros microorganismos.
Las bacterias intestinales liberan cidos orgnicos
que pueden tener algn valor metablico, tambin
producen vitamina B y K.
Existe una estimulacin antignica que asegura el
correcto funcionamiento del sistema inmune.

Ventajas de la Flora Normal.

Desventajas de la Flora
Normal.
El potencial que tiene la flora normal para
diseminarse a partes del cuerpo que
previamente eran estriles.
El crecimiento excesivo de los miembros
potencialmente patgenos de la flora normal
puede ocurrir cuando hay una desbalance en
la composicin de la flora. Tto con atb,
cambios de pH, sistema inmune deficiente.

PATOGENICIDAD
FLORA NORMAL
MICROBIOTA
Parasitismo
Mutualismo

PATGENO

Comensalismo

COLONIZACION

INFECCION

ENFERMEDAD

PATOGENICIDAD BACTERIANA
Patogenicidad
capacidad
de
un
parsito para causar
dao a un hospedador.

PATGENOS VERDADEROS O
ESTRICTOS.
Proceden de una fuente exgena, pues el
contagio y la
infeccin se produce a partir de
enfermos, portadores y del medio ambiente,
menos frecuente.
Su accin patgena es debida en gran parte a
factores dependientes del propio microorganismo.

PATGENOS VERDADEROS O
ESTRICTOS.
Produce enfermedades infecciosas que se
manifiestan por un cuadro clnico ms o
menos

tpico

en

relacin

con

la

especificidad del agente causal, el cual


facilita su diagnstico y permite orientar el
diagnstico.

PATGENOS OPORTUNISTAS
Microorganismos que solo causan dao cuando uno
o ms de los mecanismos de defensa se altera
ganan accesibilidad a los tejidos profundos y suele
establecerse una infeccin.
Proceden de una fuente endgena (flora normal) o
externa (otras personas o medio ambiente).
Produce un cuadro clnico atpico que se
sobreaade al proceso o estado que presenta el
enfermo.

ETAPAS DE LA PATOGENICIDAD
INFECCION:

La entrada, establecimiento y
multiplicacin
de
bacterias
patgenas
o
potencialmente patgenas en la superficie o en el
interior del husped. ESTABLECIMIENTO DE
RELACION HUSPED- PARSITO.
COLONIZACIN: establecimiento y
multiplicacin en grado suficiente
sin
respuesta
clnica
ni
inmunolgica

ETAPAS DE LA PATOGENICIDAD
INFECCIN INAPARENTE: No hay
manifestaciones clnicas pero si una
respuesta
orgnica.
Pruebas
serolgicas. Infeccin Asintomtica o
subclnica

ENFERMEDAD

INFECCIOSA:

Alteraciones graves en el husped, que


se pone de manifiesto por diversos
signos y sntomas.

GRADO DE PATOGENICIDAD.
FACTORES DE VIRULENCIA
Caractersticas que les permite
causar la enfermedad, protege
contra el ataque del husped

ADHERENCIA.
INVASIN.
SUPERVIVENCIA ANTE LA INFLAMACIN.
SUPERVIVENCIA ANTE EL SISTEMA INMUNE.
PRODUCIN DE TOXINAS ANTIMICROBIANAS.

VIRULENCIA
Determinada
por
la
capacidad
de
un
microorganismo
para
invadir, infectar y producir
dao

VIRULENCIA

FACTORES
DETERMINANTES DE LA
ACCIN PATGENA.
CAPACIDAD DE COLONIZAR:
Llegar a la superficie del
husped por una puerta de
entrada, colonizar el epitelio y
resistir la accin de los
sistemas locales de defensas.
CAPACIDAD DE PENETRACIN:
Atravesar
la
barrera
cutaneomucosa para alcanzar los
tejidos subepiteliales y ponerse
en contacto con el medio interno.

FACTORES DETERMINANTES DE LA
ACCIN PATGENA.
CAPACIDAD DE MULTIPLICACIN Y DE
INVASIN: Multiplicarse en los tejidos del
husped interfiriendo con los mecanismos
defensivos humorales y celulares del medio
interno, lo que le permite establecerse e
invadir el organismo.

CAPACIDAD

LESIONAL:

Producir
alteraciones
y
lesiones en las clulas y
tejidos
del
husped,
responsables del cuadro
patolgico.

PODER PATGENO Y VIRULENCIA


capacidad de colonizacin, penetracin
E=NxV =
lesional)

multiplicacin, invasin y

R Resistencia inespecfica y
especfica.
E: Enfermedad.
N: Nmero.
V: Virulencia.

ESPECIFICIDAD Y
POSTULADOS DE KOCH
Toda infeccin tiene su especificidad, cada
microorganismo
patgeno
produce
una
infeccin determinada, dndole al cuadro
clnico un carcter especial de acuerdo al
agente causal.
ESPECIFICIDAD viene dada en los
POSTULADOS DE KOCH

POSTULADOS DE KOCH

1.- El microorganismo debe encontrarse en


todos los casos de ENFERMEDAD
2.- Debe aislarse y obtenerse en cultivo
puro, a partir de las lesiones
3.- Debe reproducir la enfermedad cuando
se inocula, a partir de un cultivo puro, un
animal de experimentacin

POSTULADOS DE KOCH
4.- Debe aislarse el mismo microorganismo
en cultivo puro a partir de las lesiones
producidas en el animal
5.-El

microorganismo

debe

inducir

la

produccin de anticuerpos especficos en el


hombre

demostrado
especificas

el

animal
por

inoculado,

pruebas

ser

serolgicas

POSTULADOS DE KOCH

ATRIBUTOS DE LA
FA
PATOGENICIDAD
C
TO
Penetrar en el husped
R MICROBIANA
COLONIZAR

ES

Encontrar un nicho nico

Evitar las defensas


normales del husped

IR

LE
N

IA

Escarparse de ella o
no ser advertido
MULTIPLICARSE
PRODUCIR ALTERACIONES
Y LESIONES EN TEJIDO

INVADIR
MULTIPLICARSE

grave

Parasitismo
Beneficio unilateral

Comensalismo
Grado de
dao para
el husped

Refugio y
Alimento

Mutualismo
Recproco

Para una
sola

Beneficio
para las
dos
especies

Simbiosis
Asociacin entre especies.
ninguna

ambas

Intimidad de la asociacin

Dependencia
parcial u ocasional

Determinada por los factores

100 % Dependencia

COLONIZACION

Enzimas:
mucinasas,
glicosidasas,
neuramidasas.
Factores de superficie: capsula, antgenos
de pared.
Proteasas IgA.
Sustancias inhibidoras y bactericidas:
bacteriocinas.

PUERTAS DE ENTRADA
Piel.
pH, cidos grasos, sustancias segregadas
por la las glndulas sebceas, metabolitos
de la flora normal de piel.
Heridas, abrasiones, quemaduras o una
pequea ruptura.
Artrpodos picadores atraviesa la piel para
alimentarse
e
introducir
agentes
infecciosos.

PUERTAS DE ENTRADA
CONJUNTIVA.
Se mantiene limpia por el arrastre de las lgrimas.
Sustancias antimicrobianas de las lgrimas.
Parpadeo continuo, accin de enjuagado.
Interferencia por disminucin secretora de las
lgrimas.
Lesin conjuntival o de los prpados.

PUERTAS DE ENTRADA
Vas Respiratorias.
Mecanismos de Limpieza: cilios, clulas
especializadas como Macrfagos.
Adhesinas
Inhibicin de la actividad ciliar
Eludir la fagocitosis

ADHERENCIA
MEMBRANA DE LA CLULA
HUSPED
RECEPTOR
ADHESINA
CLULA
BACTERIANA

La adherencia es un fenmeno de interaccin de


superficies, en el que intervienen factores fsicos,
qumicos y biolgicos.

ADHERENCIA
ADHESINAS. Son compuestos de la superficie
bacteriana que actan de mediadores del
fenmeno de adherencia.

Fimbrias
Glicoclix
cidos lipoteicoicos y teicoicos.
Polisacridos del LPS de las G-

ADHERENCIA
RECEPTORES: Son compuestos que existen en
la superficie de las clulas husped que se
combinan especficamente con las adhesinas
bacterianas.
Glicolpidos y glicoprotenas de estructura
fibrillar, cubierta por mucina (glicoprotenas)
secretada por clulas caliciforme.

PENETRACIN
Bacterias sin capacidad de penetracin:
Toxinas.
Bacterias con capacidad de penetracin
pasiva. A travs del epitelio intacto por la
picadura de un artrpodo transmisor o a travs
del epitelio modificado cuando se produce una
alteracin anatmica
Bacterias con capacidad de penetracin
activa. Penetran a las cel. epiteliales, alteran y
destruyen el epitelio que invanden por
contigidad , alcanza la lmina propia pero si
afectar el tej. Celular submucoso.

PENETRACIN ACTIVA
Penetran las cel. epiteliales, alteran y destruyen el epitelio que
invanden por contigidad , alcanza la lmina propia pero sin
afectar el tej. Celular submucoso.

PENETRACIN ACTIVA
Llegan a tejido
submucoso se
multiplican y
difunden dando
lugar a
procesos
localizados o
generalizados.

PENETRACIN
PASIVA

Boca
Herida
Efraccin

Aparato
Respiratorio

Tubo
Digestivo

Alteracion del epitelio


modificado: Erosiones, heridas,
quemaduras, catteres,
mordeduras, procesos
inflamatorios ( infecciosos,
txicos,alergicos),
alteraciones de
Conjuntiva
la flora normal. -Infecciones
endgenas.
A travs del epitelio
Artrpodo
intacto:
Artrpodo
Capilares

Tracto
Urogenital

Piel
Mucosa
Ano

transmisor que deposita o


inyecta
las
bacterias
patgenas directamente en
la sangre o en el tejido
subcutneo.

MULTIPLICACIN
ALCANZAR NMERO
CRTICO
Elementos
nutritivos
Localizacin
tisular y
orgnica.

Evadiendo o
inhibiendo los
mecanismos
defensivos del
husped

La rapidez del crecimiento


determinara el establecimiento
del patgeno.

INVASIN
Durante su multiplicacin y debido a su
metabolismo produce diversas sustancias y
enzimas que favorecen la difusin de la infeccin.

INTERFIRIENDO EN
LAS DEFENSAS DEL
ORGANISMO.
IMPEDINAS

FACILITANDO LA INVASIN
DEL ORGANISMO.
AGRESINAS

Factores que favorecen


la Invasin
Enzimas bacterianas que facilitan la invasin y pueden intervenir
en la accin patgena.
ENZIMAS
SUSTRATO
ACCIN
Hialuronidasa

Ac. Hialurnico

Colagenasas

Colgeno

Elastasas

Elastina

Coagulasas

Fibringeno

Quinasas

Fibrina

Lipasas

Lpidos

Lecitinasas

Lecitina

Neuromidasas

Ac. Neuramnico

Glicosidasas

Glicoprotenas

Mucinasas

Mucina

Proteasas

Protenas

DNAsas (Dornasas)

ADN

Ureasas

Urea

Des componen la s us t.
fundamental y el cem ento
intracelular

Descomponen las fibras


de colgeno
Descomponen el tejido
conectivo fibroso.
Transforma el fibringeno
en fibrina.
Descompone la fibrina.

IgA1

Altera las membranas


celulares.

Descomponen el moco y
gel mocoso, facilitando la
penetracin en mucosas.
Descompone estructura
celular, Inhibe Anticuerpo
IgA1
Transforma el ADN en
nucletidos y lica el pus.
Accin Nefrotxica.

VIAS DE DIFUSIN
CONTIGIDAD: Zonas hmedas de Piel, en las
mucosas cubiertas de secreciones y lquidos y
con alteraciones del sistema mecnico de
defensa. En los tejidos sub-epiteliales depende
de la capacidad de multiplicacin y produccin
de enzimas

VIA LINFATICA: Red de vasos linfticos subepitelial que transporta a ganglios cervicales,
pulmonares
y
mesentricos
las
bacterias
interfieren en su funcin de filtro .

VIAS DE DIFUSIN
VA SANGUNEA: alteracin fsica del aparato
circulatorio, en especial la red capilar, las
bacterias pueden pasar a tejidos u rganos
donde las clulas endoteliales no forma un
revestimiento continuo (Hgado, Bazo y Mdula
sea ) o existe un endotelio fenestrado (Plexos
coroideos, leon, coln, Glomrulo Renal).
Bacteriemia, Septicemia, Sepsis.

VIA NERVIOSA: La mas utilizada por los


virus, y es la va utilizada para algunas
exotoxinas BACTERIANAS.

CAPACIDAD LESIONAL.
Las bacterias patgenas se caracterizan
porque producen alteraciones celulares y
tisulares responsables del cuadro patolgico.

Accin Txica

DIRECTA

Mecanismo
Inflamatorio

Mecanismo
Inmunolgic
o

INDIRECTA

ACCIN TXICA.
DIRECTA
Las toxinas bacterianas
son antgenos txicos
EXOTOXINAS:

sustancias
solubles
y
difusibles que las bacterias sintetizan en el
curso de su desarrollo y secretan al exterior.

ENDOTOXINAS: estn ligada a determinadas


estructuras y se consideran como compuestos
txicos preformados, que se liberan por lisis
bacteriana

EXOTOXINAS
TOXINAS MAYORES
Accin General. Enterotoxinas.
Neurotoxinas.

TOXINAS MENORES
Toxinas hemolticas.
Leucocidinas.

Toxinas Mayores
Subunidad A: es un dominio cataltico que
ataca en forma enzimtica alguna funcin o
estructura susceptible del husped.

Subunidad B: se vincula con la especificidad


de unin de la molcula a la clula husped.

TOXINAS MAYORES

NEUROTOXIN
A
Los bacilos del ttano producen tetanoespasmina, entran a las terminaciones
post-sipnticas de la neuronas motoras
y llegan al SNC.

En mdula espinal acta en las clulas del asta


anterior, bloqueando la inhibicin pos-tsinptica
de los reflejos motores espinales, produciendo
contracciones espasmdicas.

NEUROTOXIN
A

TOXINAS MENORES
Toxinas
hemolticas.
Leucocidinas.

ENDOTOXINAS

Est ligada a determinadas


estructuras,
se
consideran
como
compuestos
txicos
preformados, que se liberan
por lisis bacteriana
N-ACETIL GLUCOSAMINA-GALACTOSA-GLUCOSAHEPTOSA-KDO*

* KDO: cido desoxioctnico

LIPIDO A

ENDOTOXINAS

Diferencias entre Toxinas y Endotoxinas


EXOTOXINA

ENDOTOXINA

NATURALEZA QUMICA

PROTENAS

LIPOPOLISACRIDOS

TOXICIDAD

ELEVADA

MENOS ELEVADA

ACCIN

ESPECFICA

INESPECFICA

TERMOLBILES

TERMOSTABLE

SI

NO

PODER INMUNGENO

ELEVADO

ESCASO

NEUTRALIZACIN POR
ACS HOMLOGOS.

COMPLETA

PARCIAL

SUEROS ANTITXICOS

NO

BACTERIAS
PRODUCTORAS

G - Y G+

G-

SENSIBILIDAD AL
CALOR
DETOXIFICACIN POR
FORMOL - TOXOIDE

Factores que interfieren en las


defensas del husped.
Contra

las

defensas

humorales:

Neutraliza la accin bactericida del suero estos


son componentes capsulares o de pared
celular de la bacterias.

Contra las defensas celulares: Presenta


compuestos o secretan sustancias que inhiben
la fagocitosis en cualquiera de sus etapas.
Adherencia, Ingestin y Digestin intracelular.

Factores que interfieren en


las defensas del husped.

Componentes y productos de las


Bacterias que inhiben la Fagocitosis
1. Componentes superficiales.
a.Cpsulas.
b.Sustancias mucosas.
c.Componentes
de
la
pared
celular.
2. Toxinas.
a. Leucocidinas: S. aureus
b.Toxina Alfa
c. Estreptolisina S: Streptococcus
del grupo A
3. Enzimas.
a. Coagulasa combinada.

INTERFERENCIA EN LA DIGESTIN
INTRACELULAR
LPMN

de

vida

corta:

Facilita
su
supervivencia y permite la multiplicacin
intracelular y su difusin cuando se produce la
muerte del granulocito.

Mononucleares de vida larga: contribuyen


a las infecciones agudas y crnicas. Por
bloqueo en la descarga de las enzimas
lisosmicas, en la vesculas lisosomales. No se
forma el fagosoma y no hay lisis bacteriana.

EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE.

Fenmeno de variacin antignica.


La infeccin puede presentar una accin
depresora sobre la Respuesta Inmune, tanto
humoral o celular.

MECANISMO INFLAMATORIO
INDIRECTO
Destruccin o/y
Activacin de
Clulas.
Alteraciones
celulares, vasculares
tisulares. Signos y
sntomas del cuadro
patolgico
Inhibicin de
la Fagocitosis
Formacin de
Granulomas

Liberacin de sustancias
ponen en marcha el
PROCESO INFLAMATORIO
VASODILATACIN
FAGOCITOS AL FOCO
INFLAMATORIO
Dao de clulas
fagociticas
que
liberas
enzimas
lisosmicas

MECANISMO INFLAMATORIO
INDIRECTO

REACCIONES
INMUNOPATOLGICAS.
REACCIONES ANAFILACTICAS.
REACCIONES CITOTXICAS.
REACCIONES
INMUNES.

DE

COMPLEJOS

REACCIONES
CLULAS.

MEDIADAS

POR

REACCIONES
INMUNOPATOLGICAS.

MODELOS DE INFECCIN.
INFECCIONES PREDOMINANTEMENTE TXICAS.
Fuera del organismo: La toxina constituye el nico
factor determinante de la accin patgena.
En el propio organismo: accin local, accin a
distancia o accin generalizada (colonizar, penetrar,
multiplicarse)

INFECCIONES PREDOMINANTEMENTE
INVASIVAS.
Capacidad de invasin de los tejidos, no se conoce la
existencia de toxinas, ni de reacciones de
hipersensibilidad.

MODELOS DE INFECCIN
INFECCIN POR ACCIN COMBINADA.
CAPACIDAD DE INVASION:
Infecciones localizadas: sobre la superficie o penetra y
multiplica en los tejidos subepiteliales sin difundir.
Infecciones invasivas o generalizadas.

CAPACIDAD LESIONAL:
de hipersensibilidad.

Toxinas y Reacciones